Le losartan est un antihypertenseur sur ordonnance de la classe des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II, les « sartans »). La FDA (agence américaine du médicament) l’a autorisé sous le nom de Cozaar le 14 avril 1995, et la marque est aujourd’hui commercialisée par Organon. Il est largement disponible en comprimés génériques, seul ou associé au diurétique hydrochlorothiazide (Hyzaar).

L’étiquetage américain couvre trois utilisations : l’hypertension artérielle, la réduction du risque d’accident vasculaire cérébral (AVC) chez les personnes hypertendues présentant une hypertrophie du muscle cardiaque (d’après l’essai LIFE), et le ralentissement de la maladie rénale dans le diabète de type 2 (d’après l’essai RENAAL). La notice comporte un avertissement encadré (boxed warning) sur la toxicité fœtale. Le losartan est parfois évoqué comme option antihypertensive pour les utilisateurs de stéroïdes anabolisants, mais aucun essai ne l’a testé chez des personnes qui en utilisent.

Cette page résume ce que rapportent la notice de la FDA et les grands essais de morbi-mortalité. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe médicamenteuse	Antagoniste des récepteurs de type 1 de l’angiotensine II (AT1) (ARA II)
Marque / autorisation	Cozaar (Organon), NDA 020386, autorisé le 14 avril 1995 ; génériques classés AB disponibles
Voie	Comprimé oral (la notice décrit aussi une suspension préparée en pharmacie pour les enfants)
Dosages	25 mg, 50 mg, 100 mg
Dose adulte selon la notice	En général 50 mg une fois par jour ; maximum 100 mg une fois par jour ; 25 mg au départ en cas de déplétion volémique ou d’insuffisance hépatique légère à modérée
Demi-vie (notice)	Losartan ≈2 h ; son métabolite actif 6–9 h
Point clé du mécanisme	Environ 14 % d’une dose devient un métabolite actif 10 à 40 fois plus puissant, qui produit l’essentiel de l’effet
Avertissement encadré (boxed warning)	Toxicité fœtale : arrêter dès qu’une grossesse est détectée
Statut aux États-Unis	Sur ordonnance uniquement
Statut AMA	Non cité dans la Liste des interdictions 2026 ; les comprimés associés à l’hydrochlorothiazide contiennent un diurétique interdit

Qu’est-ce que c’est

Le losartan potassique est une molécule non peptidique de formule C₂₂H₂₂ClKN₆O et de masse moléculaire 461,01, très soluble dans l’eau (notice de Cozaar). Chaque comprimé contient une petite quantité de potassium : 2,12 mg dans le comprimé à 25 mg, 4,24 mg dans celui à 50 mg et 8,48 mg dans celui à 100 mg.

La FDA a autorisé Cozaar sous la NDA 020386 en tant que nouvelle entité moléculaire le 14 avril 1995. Drugs@FDA attribue aux comprimés de marque un code d’équivalence thérapeutique « AB », ce qui signifie que les génériques autorisés sont considérés comme interchangeables (Drugs@FDA).

Comment il fait baisser la pression artérielle

L’angiotensine II est la principale hormone hypertensive du système rénine-angiotensine. Elle rétrécit les vaisseaux sanguins et déclenche la libération d’aldostérone (une hormone qui fait retenir le sel et l’eau par les reins). Le losartan et son métabolite actif empêchent l’angiotensine II de se lier au récepteur AT1. Selon la notice :

Tous deux se lient à AT1 avec une affinité environ 1 000 fois supérieure à celle pour le récepteur AT2, et aucun n’agit comme agoniste partiel.
Le losartan lui-même est un antagoniste compétitif réversible. Le métabolite actif est 10 à 40 fois plus puissant à poids égal et bloque de manière non compétitive.
Une dose de 100 mg bloque environ 85 % de la réponse tensionnelle à l’angiotensine II perfusée au pic, et 25–40 % restent bloqués à 24 heures.
L’activité rénine plasmatique augmente d’un facteur 2 à 3 du fait de la levée du rétrocontrôle, et l’aldostérone diminue. Malgré la baisse de l’aldostérone, la notice indique qu’un effet très faible sur la kaliémie a été observé.
Le losartan n’inhibe pas l’ECA (enzyme de conversion de l’angiotensine) ; contrairement aux inhibiteurs de l’ECA, il n’augmente donc pas la réponse à la bradykinine, un peptide associé à la toux sous IEC.

L’effet est en grande partie présent en une semaine ; dans certaines études, le maximum a été atteint en 3–6 semaines. La notice ne rapporte pas de rebond tensionnel après un arrêt brutal et pratiquement aucune modification de la fréquence cardiaque moyenne.

Acide urique : un effet propre au losartan

Le losartan augmente l’excrétion urinaire d’acide urique. Dans un petit essai croisé randomisé en double aveugle mené chez 13 patients hypertendus présentant une hyperuricémie et une goutte, le losartan à 50 mg par jour a fait baisser l’uricémie de 538 à 491 µmol/L (≈9,0 à ≈8,3 mg/dL), alors que l’irbésartan n’avait aucun effet ; doubler la dose de losartan ne l’a pas fait baisser davantage (Würzner et al., J Hypertens 2001). Une revue des études sur les ARA II a conclu que seul le losartan dispose de preuves claires d’une baisse de l’uricémie : il ne s’agit donc pas d’un effet de classe (Sutton Burke et al., J Pharm Pract 2020). Le losartan n’est pas autorisé pour traiter la goutte ou l’hyperuricémie.

Pharmacocinétique

L’essentiel de l’effet du losartan provient d’un métabolite actif de type acide carboxylique, formé lors du métabolisme de premier passage principalement par l’enzyme CYP2C9. D’après la notice de la FDA (notice de Cozaar) :

Paramètre	Losartan	Métabolite actif
Biodisponibilité orale	≈33 % (important métabolisme de premier passage)	—
Part de la dose convertie	—	≈14 %
Délai jusqu’au pic	1 h	3–4 h
Exposition (ASC)	Référence	≈4 fois celle du losartan
Demi-vie terminale	≈2 h	≈6–9 h
Volume de distribution	≈34 L	≈12 L
Fraction libre (non liée) dans le plasma	1,3 %	0,2 %
Clairance plasmatique totale	≈600 mL/min	≈50 mL/min
Excrété inchangé dans les urines (dose unique)	≈4 %	≈6 %

Autres points de la notice :

Alimentation : un repas ralentit l’absorption et abaisse les concentrations maximales, mais l’exposition totale ne diminue que d’environ 10 %. Il peut être pris pendant ou en dehors des repas.
Linéarité : la cinétique est linéaire jusqu’à 200 mg, et aucun des deux composés ne s’accumule en prise unique quotidienne.
Excrétion : après une dose orale radiomarquée, environ 35 % sont retrouvés dans les urines et 60 % dans les selles, avec une contribution biliaire.
Sexe : les concentrations de losartan étaient environ deux fois plus élevées chez les femmes hypertendues que chez les hommes, mais celles du métabolite étaient similaires ; aucun ajustement de dose n’est nécessaire.
Insuffisance rénale : les concentrations des deux composés augmentent de 50–90 % en cas d’insuffisance rénale légère à modérée. Aucun des deux n’est éliminé par hémodialyse.
Insuffisance hépatique : dans la cirrhose alcoolique légère à modérée, les concentrations de losartan étaient 5 fois et celles du métabolite environ 1,7 fois celles de volontaires sains, d’où la dose initiale de 25 mg recommandée par la notice.
Génétique : les personnes porteuses d’un déficit rare en CYP2C9 ne convertissent pas le losartan en son métabolite actif.

La courte demi-vie de la molécule mère est compensée par le métabolite, à durée de vie plus longue. Dans les essais sur l’hypertension, deux prises par jour à dose totale identique ont donné des réponses résiduelles (à 24 heures) systématiquement plus importantes qu’une prise unique quotidienne.

Usage médical autorisé

Indication	Posologie selon la notice
Hypertension, adultes	Débuter à 50 mg une fois par jour ; jusqu’à 100 mg une fois par jour. Débuter à 25 mg en cas de possible déplétion volémique (p. ex. sous diurétiques)
Hypertension, enfants de 6 à 16 ans	Débuter à 0,7 mg/kg une fois par jour (jusqu’à 50 mg) ; doses supérieures à 1,4 mg/kg ou 100 mg par jour non étudiées. Non recommandé avant 6 ans ou si le DFG est inférieur à 30 mL/min/1,73 m²
Réduction du risque d’AVC dans l’hypertension avec hypertrophie ventriculaire gauche	Débuter à 50 mg ; ajouter de l’hydrochlorothiazide 12,5 mg et/ou passer le losartan à 100 mg, puis l’hydrochlorothiazide à 25 mg si nécessaire
Néphropathie diabétique dans le diabète de type 2 avec antécédent d’hypertension	Débuter à 50 mg ; passer à 100 mg en fonction de la pression artérielle

L’indication sur l’AVC comporte une réserve : la notice indique qu’il existe des éléments montrant que le bénéfice ne s’applique pas aux patients noirs (voir LIFE ci-dessous). L’indication de néphropathie concerne les patients ayant une créatinine sérique élevée et un rapport albumine/créatinine urinaire d’au moins 300 mg/g (notice de Cozaar).

Une association fixe de losartan et d’hydrochlorothiazide est commercialisée sous le nom de Hyzaar (DailyMed).

Ce que montre la recherche

Baisse de la pression artérielle

Les principales preuves d’efficacité de la notice proviennent de 4 essais contrôlés contre placebo d’une durée de 6–12 semaines, avec 1 075 patients sous losartan et 334 sous placebo (notice de Cozaar) :

Schéma	Baisse corrigée du placebo (systolique / diastolique)
10 mg ou 25 mg une fois par jour	Un certain effet au pic ; effet faible et inconstant à 24 h
50–150 mg une fois par jour	5,5–10,5 / 3,5–7,5 mmHg
150 mg une fois par jour	Pas d’effet supérieur à 50–100 mg
50 mg plus hydrochlorothiazide 12,5 mg	15,5 / 9,2 mmHg

L’effet était similaire chez les hommes et les femmes, ainsi que chez les patients de plus et de moins de 65 ans. Il était un peu plus faible chez les patients noirs, qui présentent plus souvent une hypertension à rénine basse.

AVC et événements cardiaques : l’essai LIFE

LIFE était un essai randomisé en double aveugle mené chez 9 193 personnes de 55 à 80 ans présentant une hypertension (160–200/95–115 mmHg) et une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG, un épaississement du muscle cardiaque) à l’ECG. Il comparait un traitement à base de losartan à un traitement à base d’aténolol (un bêtabloquant), avec ajout d’hydrochlorothiazide et d’autres médicaments si nécessaire. Le suivi moyen était de 4,8 ans (Dahlöf et al., Lancet 2002 ; notice de Cozaar).

La pression artérielle a baissé de façon presque identique : 30,2/16,6 mmHg sous losartan et 29,1/16,8 mmHg sous aténolol. Résultats :

Critère	Losartan	Aténolol	Risque relatif (IC à 95 %)
Critère principal composite (décès CV, AVC ou infarctus)	508 (23,8 pour 1 000 patients-années)	588 (27,9 pour 1 000 patients-années)	0,87 (0,77–0,98), p = 0,021
AVC, mortel ou non	232	309	0,75 (0,63–0,89), p = 0,001
Infarctus, mortel ou non	198	188	1,07 (0,88–1,31), non significatif
Décès cardiovasculaire	204	234	0,89 (0,73–1,07), non significatif

Le bénéfice provenait surtout de la réduction des AVC. La mortalité totale et les hospitalisations pour insuffisance cardiaque ou angor ne différaient pas significativement. La notice souligne que ce résultat provient d’un seul essai contre un médicament actif, et qu’il est donc moins probant qu’une comparaison contre placebo.

Patients noirs. Dans le sous-groupe de 533 patients noirs (6 % de LIFE), le critère principal est survenu chez 17 % des patients sous losartan contre 11 % sous aténolol. La notice indique qu’on ne peut pas savoir s’il s’agit du hasard, mais que LIFE n’apporte aucune preuve que le bénéfice s’applique aux patients noirs.

Épaisseur du muscle cardiaque. Dans une sous-étude échocardiographique portant sur 960 patients de LIFE, le traitement à base de losartan a réduit l’indice de masse ventriculaire gauche davantage que l’aténolol, de 21,7 contre 17,7 g/m² par rapport à l’inclusion (p = 0,021), après ajustement sur la pression artérielle (Devereux et al., Circulation 2004). Il s’agissait de patients âgés atteints d’HVG hypertensive, et non d’athlètes ou d’utilisateurs de stéroïdes.

Maladie rénale diabétique : l’essai RENAAL

RENAAL a randomisé 1 513 patients atteints de diabète de type 2 et de maladie rénale (créatinine élevée et protéinurie importante) entre le losartan 50–100 mg et un placebo, en plus des antihypertenseurs conventionnels autres que les inhibiteurs de l’ECA ou les ARA II. Le suivi moyen était de 3,4 ans, et 72 % des patients ont pris la dose de 100 mg pendant la majeure partie de l’étude (Brenner et al., NEJM 2001 ; notice de Cozaar) :

Critère (à tout moment de l’étude)	Losartan	Placebo	Réduction du risque (IC à 95 %)
Critère principal composite (doublement de la créatinine, insuffisance rénale terminale ou décès)	43,5 %	47,1 %	16,1 % (2,3–27,9 %), p = 0,022
Doublement de la créatinine sérique	21,6 %	26,0 %	25,3 % (7,8–39,4 %), p = 0,006
Insuffisance rénale terminale (dialyse ou greffe)	19,6 %	25,5 %	28,6 % (11,5–42,4 %), p = 0,002
Décès	21,0 %	20,3 %	−1,7 % (−26,9 à 18,6 %), non significatif

Le losartan a réduit la protéinurie (protéines dans les urines) d’environ 35 % et diminué de 32 % le risque de première hospitalisation pour insuffisance cardiaque (p = 0,005). Le critère cardiovasculaire combiné ne différait pas entre les groupes. La pression artérielle finale était de 143/76 mmHg sous losartan et de 146/77 mmHg sous placebo ; les auteurs ont conclu que le bénéfice rénal dépassait ce qu’expliquerait la différence de pression artérielle.

Pertinence pour l’usage de stéroïdes anabolisants

L’hypertension et les modifications cardiaques chez les utilisateurs de stéroïdes anabolisants androgènes (SAA) sont documentées :

Dans une étude transversale chez des hommes pratiquant la musculation en loisir, 37 utilisateurs actuels de SAA avaient une pression systolique sur 24 heures plus élevée que 30 témoins (132 contre 124 mmHg), et l’hypertension systolique était plus fréquente (51 % contre 17 %). Les utilisateurs actuels avaient aussi une aldostérone plus élevée, et les utilisateurs actuels comme anciens avaient une aorte plus rigide (Rasmussen et al., J Hypertens 2018).
Dans une étude transversale portant sur 140 haltérophiles masculins expérimentés, 86 utilisateurs de SAA au long cours avaient une fraction d’éjection ventriculaire gauche plus basse que 54 non-utilisateurs (52 % contre 63 %), une moins bonne fonction diastolique et davantage de plaques coronaires (Baggish et al., Circulation 2017). Cette étude mesurait la structure du cœur et les artères, et non l’effet d’un quelconque antihypertenseur.

Les seules données reliant le losartan à l’exposition aux stéroïdes proviennent d’animaux. Chez des rats recevant du décanoate de nandrolone, la nandrolone a augmenté l’angiotensine II cardiaque et l’expression du récepteur AT1, ainsi que le collagène cardiaque ; le losartan administré en parallèle a empêché l’augmentation du collagène et l’hypertrophie ventriculaire gauche (Rocha et al., Am J Physiol Heart Circ Physiol 2007). Il s’agit de données chez le rat, qui n’ont pas été testées chez l’être humain.

Nous n’avons trouvé aucun essai publié chez l’être humain portant sur le losartan, ou sur un autre ARA II, chez des personnes utilisant des stéroïdes anabolisants. On ne sait pas s’il fait baisser la pression artérielle, inverse les modifications cardiaques ou réduit les événements cardiovasculaires dans ce groupe. Pages connexes de la bibliothèque : telmisartan (un autre ARA II), nébivolol et spironolactone.

Effets indésirables et risques

Avertissement encadré : toxicité fœtale

Les médicaments agissant sur le système rénine-angiotensine réduisent la fonction rénale fœtale et augmentent la morbidité et la mortalité fœtales et néonatales lorsqu’ils sont utilisés aux deuxième et troisième trimestres. Les atteintes rapportées comprennent une diminution du liquide amniotique (oligoamnios), un développement insuffisant des poumons et du crâne, des déformations squelettiques, une insuffisance rénale, une hypotension et le décès. La notice indique d’arrêter le losartan dès qu’une grossesse est détectée (notice de Cozaar).

On ne sait pas si le losartan passe dans le lait maternel humain ; c’est le cas chez le rat. La notice conseille de choisir entre l’allaitement et le médicament.

Effets indésirables fréquents

Dans les essais sur l’hypertension (plus de 3 300 adultes), les taux globaux d’événements indésirables étaient similaires à ceux du placebo. Les arrêts pour événement indésirable étaient de 2,3 % sous losartan contre 3,7 % sous placebo. Événements survenus chez au moins 2 % des patients et plus souvent que sous placebo :

Événement indésirable	Losartan	Placebo
Infection des voies respiratoires supérieures	8 %	7 %
Vertiges	3 %	2 %
Congestion nasale	2 %	1 %
Mal de dos	2 %	1 %

Dans RENAAL, les événements plus fréquents d’au moins 2 points de pourcentage sous losartan comprenaient la fatigue, les douleurs thoraciques, l’hypotension (y compris orthostatique), la diarrhée, l’anémie, l’hyperkaliémie, l’hypoglycémie, le mal de dos, la faiblesse musculaire et l’infection urinaire. La notice cite aussi l’impuissance parmi les réactions moins fréquentes.

Toux

Deux essais en double aveugle ont inclus des patients ayant développé une toux sous inhibiteur de l’ECA. La toux est réapparue à des taux similaires sous losartan que sous placebo ou hydrochlorothiazide, et beaucoup plus souvent sous lisinopril (un inhibiteur de l’ECA) :

Essai	Comparateur	Losartan 50 mg	Lisinopril 20 mg
Étude 1 (n = 135)	Hydrochlorothiazide 25 mg : 25 %	17 %	69 %
Étude 2 (n = 97)	Placebo : 35 %	29 %	62 %

Des cas de toux, y compris de récidive à la réintroduction, ont tout de même été signalés après la commercialisation.

Hypotension, fonction rénale et potassium

Hypotension : plus probable chez les personnes en déplétion sodée ou volémique, comme celles sous diurétiques à forte dose. La notice conseille de corriger d’abord la déplétion.
Fonction rénale : les personnes dont la fonction rénale dépend du système rénine-angiotensine (sténose des artères rénales, maladie rénale chronique, insuffisance cardiaque sévère, déshydratation) peuvent développer une insuffisance rénale aiguë. La notice conseille une surveillance périodique.
Hyperkaliémie (potassium sanguin élevé) : la notice conseille des contrôles périodiques du potassium et met en garde contre les autres médicaments qui augmentent le potassium. Il est recommandé aux patients de ne pas utiliser de suppléments de potassium ni de substituts de sel contenant du potassium sans avis médical.

Réactions rares et post-commercialisation

Les signalements post-commercialisation comprennent l’angiœdème (gonflement du visage, des lèvres, de la gorge ou de l’intestin, parfois chez des personnes qui en avaient déjà présenté sous inhibiteur de l’ECA), l’anaphylaxie, l’hépatite, la thrombopénie, l’hyponatrémie, la rhabdomyolyse (destruction musculaire) et la vascularite. Leur fréquence ne peut pas être estimée à partir de ces signalements.

Interactions

D’après la notice (notice de Cozaar) :

Médicament	Effet
Autres médicaments augmentant le potassium	Risque d’hyperkaliémie ; surveiller le potassium
Lithium	Augmentation des concentrations de lithium et toxicité rapportées avec les ARA II ; surveiller la lithémie
AINS, y compris les inhibiteurs de la COX-2	Chez les patients âgés, en déplétion volémique ou insuffisants rénaux, dégradation possible de la fonction rénale, y compris insuffisance rénale aiguë (généralement réversible) ; peuvent atténuer l’effet antihypertenseur
Inhibiteurs de l’ECA ou autres ARA II (double blocage)	Davantage d’hypotension, de syncopes, d’hyperkaliémie et d’atteintes rénales. Dans VA NEPHRON-D (1 448 patients), l’ajout de lisinopril au losartan n’a apporté aucun bénéfice supplémentaire mais davantage d’hyperkaliémie et d’insuffisance rénale aiguë
Aliskiren	Contre-indiqué en cas de diabète ; à éviter si le DFG est inférieur à 60 mL/min
Rifampicine	Diminue l’exposition au losartan de 30 % et au métabolite actif de 40 %
Fluconazole (inhibiteur du CYP2C9)	Augmente l’exposition au losartan d’≈70 % mais diminue le métabolite actif d’≈40 % ; effet clinique non étudié
Érythromycine (inhibiteur du CYP3A4)	Exposition au losartan augmentée de 30 % ; métabolite inchangé
Hydrochlorothiazide, digoxine, warfarine, cimétidine, phénobarbital	Aucune interaction cliniquement significative constatée

Qui ne doit pas le prendre

Les personnes hypersensibles à l’un des composants.
Les personnes diabétiques prenant de l’aliskiren.
La grossesse (avertissement encadré).

La notice n’a pas établi la sécurité chez l’enfant de moins de 6 ans, chez l’enfant dont le DFG est inférieur à 30 mL/min/1,73 m², ni en cas d’insuffisance hépatique sévère.

Qualité et contamination

En 2018–2019, plusieurs fabricants américains ont rappelé des lots de losartan et de losartan/hydrochlorothiazide génériques parce qu’ils contenaient des impuretés de type nitrosamine au-delà des limites d’apport acceptable provisoires de la FDA. La FDA fonde ces limites sur une exposition quotidienne correspondant approximativement à un risque de cancer de 1 sur 100 000 après 70 ans. La FDA a annoncé le premier rappel de losartan (un lot Sandoz, pour la NDEA) en novembre 2018, suivi de rappels plus importants pour la NMBA, attribués à un principe actif fabriqué par Hetero Labs. La FDA a demandé aux patients de continuer à prendre leur médicament jusqu’à ce qu’un pharmacien ou un médecin leur fournisse un remplacement (FDA).

Statut légal et usage dans le sport

Aux États-Unis, le losartan est un médicament délivré uniquement sur ordonnance (notice de Cozaar).

Le losartan et les ARA II en tant que classe ne sont pas cités dans la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage). L’hydrochlorothiazide, le diurétique des comprimés associés comme Hyzaar, est interdit en permanence dans la classe S5 (diurétiques et agents masquants).

Points clés

Le premier ARA II. Le losartan bloque le récepteur de type 1 de l’angiotensine II, principalement par l’intermédiaire d’un métabolite actif. La molécule mère dure ≈2 heures et le métabolite 6–9 heures.
Effet tensionnel modeste en monothérapie. À 50–150 mg, il abaisse la pression artérielle de 5,5–10,5/3,5–7,5 mmHg par rapport au placebo ; 50 mg plus hydrochlorothiazide 12,5 mg l’ont abaissée de 15,5/9,2 mmHg.
Données de morbi-mortalité dans deux contextes. Dans LIFE, il a réduit les AVC de 25 % par rapport à l’aténolol dans l’hypertension avec HVG, et dans RENAAL il a ralenti la progression de la maladie rénale dans le diabète de type 2. Aucun des deux essais n’a montré de baisse de la mortalité globale.
Fait baisser l’acide urique. Contrairement aux autres ARA II, le losartan augmente l’excrétion d’acide urique, bien qu’il ne soit pas autorisé dans la goutte.
Non testé chez les utilisateurs de stéroïdes. L’usage de SAA est associé à une pression artérielle plus élevée et à des modifications cardiaques, mais les données sur le losartan dans ce contexte proviennent uniquement du rat.
Risques principaux. Toxicité fœtale (avertissement encadré), hypotension, hyperkaliémie et problèmes rénaux, surtout avec d’autres bloqueurs du système rénine-angiotensine, l’aliskiren ou les AINS.

Sources

Organon LLC. Cozaar (losartan potassium) tablets prescribing information (revised June 2025). DailyMed.
US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Cozaar (losartan potassium), NDA 020386, approval history. FDA.
Organon LLC. Hyzaar (losartan potassium and hydrochlorothiazide) tablets prescribing information. DailyMed.
Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet. 2002;359(9311):995–1003. PubMed.
Devereux RB, Dahlöf B, Gerdts E, et al. Regression of hypertensive left ventricular hypertrophy by losartan compared with atenolol: the Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE) trial. Circulation. 2004;110(11):1456–1462. PubMed.
Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med. 2001;345(12):861–869. PubMed.
Würzner G, Gerster JC, Chiolero A, et al. Comparative effects of losartan and irbesartan on serum uric acid in hypertensive patients with hyperuricaemia and gout. J Hypertens. 2001;19(10):1855–1860. PubMed.
Sutton Burke EM, Kelly TC, Shoales LA, Nagel AK. Angiotensin receptor blockers effect on serum uric acid: a class effect? J Pharm Pract. 2020;33(6):874–881. PubMed.
Rasmussen JJ, Schou M, Madsen PL, et al. Increased blood pressure and aortic stiffness among abusers of anabolic androgenic steroids: potential effect of suppressed natriuretic peptides in plasma? J Hypertens. 2018;36(2):277–285. PubMed.
Baggish AL, Weiner RB, Kanayama G, et al. Cardiovascular toxicity of illicit anabolic-androgenic steroid use. Circulation. 2017;135(21):1991–2002. PubMed.
Rocha FL, Carmo EC, Roque FR, et al. Anabolic steroids induce cardiac renin-angiotensin system and impair the beneficial effects of aerobic training in rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2007;293(6):H3575–H3583. PubMed.
US Food and Drug Administration. FDA updates and press announcements on angiotensin II receptor blocker (ARB) recalls (valsartan, losartan, and irbesartan). FDA.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List (in effect January 1, 2026). WADA 2026 Prohibited List.

Losartan (Cozaar)