L’orexine A, également appelée hypocrétine-1, est un neuropeptide produit par un petit groupe de neurones de l’hypothalamus. C’est l’un des principaux signaux du cerveau pour rester éveillé. Deux équipes de recherche l’ont décrite indépendamment en 1998, l’une nommant les peptides « orexines » et l’autre « hypocrétines » (Sakurai et al., Cell 1998 ; de Lecea et al., PNAS 1998).

Le fait le plus important concernant l’orexine A est ce qui se passe lorsqu’elle manque. Les personnes atteintes de narcolepsie de type 1 (narcolepsie avec cataplexie) ont perdu la plupart de leurs neurones producteurs d’orexine, et l’orexine A est très basse ou indétectable dans leur liquide céphalorachidien. Le système de l’orexine est aujourd’hui la cible de médicaments autorisés : des bloqueurs des récepteurs de l’orexine contre l’insomnie et, depuis août 2026, un agoniste oral des récepteurs de l’orexine contre la narcolepsie de type 1. L’orexine A elle-même n’est pas un médicament autorisé. Chez l’humain, elle n’a été testée qu’en doses intranasales uniques dans quelques petites études pilotes.

Cette page résume ce que rapportent les articles de découverte, les études cliniques et les notices de la FDA (agence américaine du médicament). Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Type	Neuropeptide endogène (molécule de signalisation cérébrale) de l’hypothalamus
Autres noms	Hypocrétine-1, Hcrt-1, OXA
Structure	33 acides aminés, deux ponts disulfure internes, bloquée aux deux extrémités ; même séquence chez l’humain, le rat et la souris
Récepteurs	Se lie aux deux récepteurs de l’orexine (OX1R et OX2R) avec une forte affinité
Rôle dans la maladie	Perdue dans la narcolepsie de type 1 ; une hypocrétine-1 du liquide céphalorachidien inférieure à 110 pg/mL est diagnostique
Statut d’autorisation	Pas un médicament autorisé ; données humaines limitées à des doses intranasales uniques de recherche (435–500 nmol)
Demi-vie	≈27 min dans le plasma de rat après perfusion IV ; aucune donnée pharmacocinétique chez l’humain
Médicaments autorisés agissant sur le système	Suvorexant, lemborexant, daridorexant (antagonistes des récepteurs, insomnie, Schedule IV aux États-Unis) ; oveporexton (agoniste OX2R, narcolepsie de type 1, autorisé en août 2026)
Statut AMA	Non nommée dans la Liste des interdictions 2026 ; la classe S0 couvre les substances sans autorisation d’usage thérapeutique chez l’humain

Qu’est-ce que c’est

L’orexine A et l’orexine B sont découpées à partir de la même protéine précurseur, la prépro-orexine (Scammell et Winrow, Annu Rev Pharmacol Toxicol 2011). Les deux peptides diffèrent par leur forme :

Caractéristique	Orexine A	Orexine B
Longueur	33 acides aminés	28 acides aminés
Forme	Maintenue repliée par deux ponts disulfure	Linéaire, forme probablement deux hélices
Extrémités	Extrémité initiale fermée en cycle (pyroglutamyle) ; extrémité terminale amidée	Extrémité terminale amidée
Différences entre espèces	Identique chez l’humain et la souris	Deux acides aminés diffèrent entre l’humain et la souris
Préférence de récepteur	OX1R et OX2R	Principalement OX2R

Les extrémités bloquées et les ponts disulfure protègent probablement l’orexine A de la dégradation, ce qui pourrait expliquer que ses effets durent plus longtemps que ceux de l’orexine B dans les études animales (Scammell et Winrow 2011). PubChem répertorie la molécule (CID 56842143) avec la formule C₁₅₂H₂₄₃N₄₇O₄₄S₄ et une masse molaire de 3 561,1 g/mol (PubChem).

Récepteurs

Les orexines agissent sur deux récepteurs couplés aux protéines G (récepteurs qui transmettent le signal dans la cellule par l’intermédiaire de protéines G), OX1R et OX2R. Dans les expériences de liaison initiales, OX1R se liait beaucoup plus fortement à l’orexine A qu’à l’orexine B (CI50 20 nM contre 420 nM ; une valeur plus basse signifie une liaison plus forte). OX2R se liait à peu près également aux deux peptides (38 nM et 36 nM) (Scammell et Winrow 2011, résumant Sakurai et al. 1998). L’activation de ces récepteurs excite généralement le neurone cible.

D’où elle vient et ce qu’elle fait

Le cerveau humain compte environ 50 000–80 000 neurones à orexine, tous situés dans l’hypothalamus latéral et les régions voisines. Ils envoient des fibres vers les principaux centres de l’éveil : les cellules à noradrénaline du locus coeruleus, les cellules à histamine du noyau tubéromamillaire, les cellules à sérotonine du raphé et les cellules à dopamine de l’aire tegmentale ventrale (Scammell et Winrow 2011).

Les peptides ont d’abord été nommés « orexines » (du grec signifiant appétit) parce que leur injection dans le cerveau de rats augmentait la prise alimentaire (Sakurai et al. 1998). Leur rôle dans l’éveil est apparu clairement un an plus tard. Des souris dépourvues du gène de l’orexine présentaient un profil de sommeil et d’effondrements soudains très proche de la narcolepsie humaine (Chemelli et al., Cell 1999).

Perte d’orexine dans la narcolepsie de type 1

Dans les deux ans qui ont suivi les résultats chez la souris, plusieurs études chez l’humain ont montré que la narcolepsie avec cataplexie (faiblesse musculaire soudaine déclenchée par des émotions comme le rire) est une maladie par déficit en orexine :

Liquide céphalorachidien. L’hypocrétine-1 était indétectable chez 7 des 9 personnes atteintes de narcolepsie (Nishino et al., Lancet 2000).
Tissu cérébral. Les cerveaux de personnes atteintes de narcolepsie examinés à l’autopsie montraient une réduction de 85–95 % du nombre de neurones à hypocrétine. Les neurones voisins produisant un autre peptide (MCH) n’étaient pas réduits : la perte était donc spécifique (Thannickal et al., Neuron 2000). Une deuxième étude a constaté une perte globale des peptides hypocrétines dans tous les cerveaux examinés (Peyron et al., Nat Med 2000).
Gènes. Les mutations du gène de l’hypocrétine étaient très rares. Une seule a été trouvée chez 74 patients dépistés, chez un enfant dont la maladie avait débuté inhabituellement tôt (Peyron et al. 2000). Chez la plupart des personnes, les neurones sont perdus plutôt que jamais formés.

Une étude portant sur 274 patients et 296 témoins a fixé les seuils diagnostiques encore utilisés aujourd’hui. Une hypocrétine-1 du liquide céphalorachidien inférieure à 110 pg/mL était diagnostique de narcolepsie, et des valeurs supérieures à 200 pg/mL étaient considérées comme normales. Le variant génétique du système immunitaire HLA-DQB1*0602 a été retrouvé chez 93 % des personnes atteintes de narcolepsie avec cataplexie typique, contre 17 % des témoins. C’est l’une des raisons pour lesquelles on pense que la perte neuronale est d’origine immunitaire (Mignot et al., Arch Neurol 2002).

Dans la narcolepsie de type 2 (sans cataplexie), on considère généralement que les neurones à orexine continuent de fonctionner (Thomaz et al., Cureus 2024). C’est pourquoi les approches de remplacement de l’orexine décrites ci-dessous sont testées dans le type 1.

Pharmacocinétique

Il n’existe aucune étude pharmacocinétique chez l’humain de l’orexine A administrée comme médicament. Les données disponibles proviennent d’animaux :

Observation	Espèce	Source
Demi-vie plasmatique ≈27 min (27,1 ± 9,5 min) après perfusion IV, avec une cinétique de premier ordre	Rats	Ehrström et al., Regul Pept 2004
L’orexine A passait du sang au cerveau par simple diffusion, en grande partie intacte ; l’orexine B était rapidement dégradée dans le sang	Souris	Kastin et Akerstrom, JPET 1999
Après administration intranasale, l’exposition cérébrale mesurée par imagerie TEP était faible ; la captation cérébrale globale était semblable à celle de l’administration IV, avec peut-être davantage dans les bulbes olfactifs	Rongeurs et primates non humains	Van de Bittner et al., ACS Chem Neurosci 2018

L’étude TEP est importante pour la recherche chez l’humain présentée plus bas. La justification de l’orexine A intranasale est une voie directe « du nez au cerveau ». Dans ces travaux d’imagerie, cette voie n’a pas apporté au cerveau beaucoup plus de peptide que ce qui l’atteignait par le sang.

Statut réglementaire et médicaments autorisés agissant sur le système de l’orexine

L’orexine A elle-même n’est pas autorisée comme médicament par la FDA. Quatre médicaments autorisés aux États-Unis agissent sur ses récepteurs. Aucun d’eux ne contient d’orexine A.

Antagonistes des récepteurs de l’orexine (insomnie)

Les antagonistes doubles des récepteurs de l’orexine (« DORA ») bloquent à la fois OX1R et OX2R. Leurs notices indiquent que le blocage de l’orexine A et de l’orexine B « est censé supprimer la pulsion d’éveil ».

Médicament (marque)	Première autorisation aux États-Unis	Dose de la notice	Demi-vie (notice)	Classement américain
Suvorexant (Belsomra)	2014	10 mg au coucher ; maximum 20 mg	≈12 h	IV
Lemborexant (Dayvigo)	2019	5 mg au coucher ; maximum 10 mg	17–19 h (effective)	IV
Daridorexant (Quviviq)	2022	25–50 mg au coucher	≈8 h	IV

Sources : notice de Belsomra, notice de Dayvigo, notice de Quviviq.

Les trois sont autorisés contre l’insomnie avec difficultés d’endormissement ou de maintien du sommeil. Les trois notices :

Contre-indiquent l’utilisation dans la narcolepsie. Bloquer l’orexine chez une personne qui en manque déjà devrait aggraver la maladie.
Mettent en garde contre des effets de type narcoleptique. Il s’agit notamment de paralysie du sommeil, d’hallucinations à l’endormissement ou au réveil, et d’une faiblesse de type cataplexie.
Mettent en garde contre une altération le lendemain et des comportements complexes pendant le sommeil. Par exemple une conduite automobile altérée et le somnambulisme.

Agoniste du récepteur 2 de l’orexine (narcolepsie de type 1)

Le 5 août 2026, la FDA a autorisé l’oveporexton (Orzeyful, Takeda), une petite molécule orale qui stimule OX2R. Il est indiqué dans la narcolepsie de type 1 chez l’adulte (Takeda, 2026). C’est le premier médicament autorisé conçu pour remplacer le signal d’orexine manquant. C’est une petite molécule de synthèse (masse molaire 520,51), et non l’orexine A, et elle agit sur OX2R.

D’après la notice américaine (prescribing information) (notice d’Orzeyful, août 2026) :

Élément	Détail de la notice
Dosages	Comprimés de 0,5 mg, 1 mg, 2 mg
Dose	1 mg ou 2 mg après le réveil, puis la même dose 3–5 heures plus tard ; maximum 4 mg/jour
Demi-vie	≈23,2 h ; métabolisé principalement par le CYP3A4
Contre-indication	Inhibiteurs puissants du CYP3A
Statut de substance contrôlée	Classement en attente d’examen par la DEA (agence américaine de lutte contre la drogue) lors de l’autorisation ; une étude du potentiel d’abus chez l’humain a trouvé une « appréciation du produit » supérieure au placebo et similaire ou inférieure à celle de la phentermine

Ce que montre la recherche

Orexine A intranasale chez l’humain

Toutes les études chez l’humain de l’orexine A comme traitement ont utilisé une dose intranasale unique dans de petits essais croisés. Dans un essai croisé, chaque personne reçoit le spray actif et le placebo à des jours différents.

Étude	Participants	Dose	Principaux résultats
Baier et al., Brain 2008	7 personnes atteintes de narcolepsie avec cataplexie (essai croisé en double aveugle, randomisé, contrôlé contre placebo)	Non précisée dans le résumé	Amélioration du score de seuil de détection olfactive : médiane de 11,5 après l’orexine A contre 7,75 après le placebo (P inférieur à 0,05)
Baier et al., Sleep Med 2011	8 personnes atteintes de narcolepsie avec cataplexie, traitées avant le sommeil nocturne	435 nmol	Pas de variation significative de l’éveil nocturne ; moins de sommeil paradoxal, surtout dans la seconde moitié de la nuit ; moins de transitions directes de l’éveil au sommeil paradoxal
Weinhold et al., Behav Brain Res 2014	14 personnes atteintes de narcolepsie avec cataplexie, traitées le matin	435 nmol contre eau stérile	Moins de transitions de l’éveil au sommeil paradoxal et sommeil paradoxal plus court ; davantage de sommeil N2 la nuit suivante ; moins d’erreurs à un test d’attention divisée
Meusel et al., J Neurophysiol 2022	10 jeunes hommes minces en bonne santé	500 nmol	Hausse de l’activité nerveuse sympathique vers les vaisseaux sanguins musculaires (+5,8 contre +2,1 salves/min, P = 0,007). Pas de modification de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque ni de la variabilité de la fréquence cardiaque

Dans l’étude de 2008, les patients avaient également un odorat légèrement diminué par rapport à 10 témoins appariés. Les auteurs ont proposé que la perte d’orexine y contribue (Baier et al. 2008).

Une revue systématique de 2024 n’a trouvé que trois études randomisées chez l’humain de l’orexine A dans la narcolepsie de type 1. Elle a conclu que l’orexine A réduisait le sommeil paradoxal et les transitions de l’éveil au sommeil paradoxal, mais n’augmentait pas le temps d’éveil et ne soulageait pas la somnolence diurne (Thomaz et al., Cureus 2024). C’est le symptôme central que les patients ont besoin de voir traité. Parmi les explications possibles figurent une mauvaise délivrance au cerveau par voie nasale (voir Pharmacocinétique) et le schéma à dose unique.

Études chez l’animal

Chez des macaques rhésus privés de sommeil, l’orexine A administrée par voie intraveineuse ou en spray nasal a amélioré les performances à une tâche de mémoire à court terme (Deadwyler et al., J Neurosci 2007). Ce résultat n’a pas été testé chez l’humain, et les données cognitives chez le singe ne démontrent pas d’effet chez l’humain.

Médicaments agonistes de l’orexine : ce que peut faire le remplacement du signal de l’orexine

Les preuves les plus claires que la restauration du signal de l’orexine traite la narcolepsie de type 1 proviennent des agonistes oraux d’OX2R, et non de l’orexine A elle-même.

TAK-994 (phase 2, 73 patients, 8 semaines). La somnolence et la cataplexie se sont nettement améliorées par rapport au placebo. La latence moyenne d’endormissement au test de maintien de l’éveil (TME, nombre de minutes pendant lesquelles une personne peut rester éveillée dans une pièce sombre et calme) s’est améliorée de 26,4–35,0 minutes de plus que sous placebo. Cependant, l’essai et son extension ont été arrêtés prématurément en raison d’une toxicité hépatique. Trois patients remplissaient les critères de la loi de Hy pour une atteinte hépatique d’origine médicamenteuse (Dauvilliers et al., NEJM 2023).

Oveporexton (deux essais de phase 3, 273 patients, 12 semaines). L’essai FirstLight a inclus 168 participants et RadiantLight 105 (Dauvilliers et al., NEJM 2026). Résultats de la notice :

Critère à la semaine 12	Étude 1 : 1 mg deux fois par jour	Étude 1 : 2 mg deux fois par jour	Étude 2 : 2 mg deux fois par jour
Latence d’endormissement au TME, différence vs placebo (IC à 95 %)	+13,8 min (10,2–17,4)	+17,2 min (13,7–20,7)	+20,1 min (16,6–23,6)
Échelle de somnolence d’Epworth, différence vs placebo (IC à 95 %)	−8,0 (−9,9 à −6,1)	−9,8 (−11,6 à −7,9)	−9,5 (−11,1 à −8,0)
Taux hebdomadaire de cataplexie, rapport vs placebo (IC à 95 %)	0,34 (0,20–0,57)	0,38 (0,23–0,61)	0,25 (0,15–0,42)

Source : notice d’Orzeyful. La latence initiale au TME était d’environ 4–6 minutes, et la notice définit 20 minutes ou plus comme normal.

Effets indésirables et risques

L’orexine A elle-même

Aucune donnée de sécurité systématique n’existe. Les études chez l’humain ont administré une dose unique à quelques dizaines de participants au total, et leurs résumés ne rapportent pas de taux d’événements indésirables. La seule étude chez des hommes en bonne santé a montré qu’une dose nasale unique de 500 nmol augmentait l’activité nerveuse sympathique (de « lutte ou fuite ») vers les vaisseaux sanguins, bien que la pression artérielle n’ait pas varié (Meusel et al. 2022). Les effets à long terme de doses répétées sont inconnus.

L’orexine A n’est pas un produit autorisé. Tout produit vendu en dehors d’une étude clinique n’a ni notice, ni dose vérifiée, ni norme de qualité.

Effets observés lorsque les récepteurs de l’orexine sont stimulés par un médicament autorisé

La notice de l’oveporexton montre ce qu’une forte stimulation d’OX2R peut provoquer chez l’humain. Ces effets proviennent d’une molécule différente, à action plus longue, et on ne peut pas supposer qu’ils s’appliquent à l’orexine A. Dans les essais de phase 3 regroupés (notice d’Orzeyful) :

Effet indésirable	Placebo (n = 76)	1 mg deux fois par jour (n = 60)	2 mg deux fois par jour (n = 136)
Insomnie	1 %	55 %	60 %
Pollakiurie	5 %	53 %	58 %
Urgence mictionnelle	1 %	15 %	16 %
Hypersalivation	0 %	8 %	7 %

L’insomnie débutait généralement dans les 2 premiers jours. Environ 63 % des cas se sont résolus en une semaine, et aucun n’a entraîné l’arrêt du traitement.
Des hausses de l’enzyme musculaire (CPK) de plus de 5 fois la limite supérieure sont survenues chez 11 % des patients sous oveporexton contre 5 % sous placebo. Deux patients présentant de fortes hausses de la CPK et des enzymes hépatiques ont arrêté le traitement.
Pression artérielle et fréquence cardiaque. Des hausses de la pression systolique de plus de 20 mm Hg mesurées en consultation sont survenues chez 22 % contre 13 % sous placebo, et des hausses de la fréquence cardiaque de plus de 15 bpm chez 30 % contre 22 %. Elles ont été observées surtout le jour 1. À la semaine 12, les variations moyennes ajustées sur le placebo étaient inférieures à 5 mm Hg et à 2 bpm.
Le cholestérol LDL a augmenté en moyenne de 17,6 mg/dL contre 4,4 mg/dL sous placebo.

Effets du blocage de l’orexine

Les notices des antagonistes montrent le tableau inverse : somnolence le lendemain, paralysie du sommeil, hallucinations et faiblesse de type cataplexie. C’est pourquoi les trois sont contre-indiqués dans la narcolepsie (notice de Belsomra).

Statut légal et sport

États-Unis. L’orexine A n’est pas un médicament autorisé par la FDA et ne figure pas dans les annexes des substances contrôlées (21 CFR part 1308). Le suvorexant, le lemborexant et le daridorexant sont inscrits à l’annexe IV (Schedule IV) (21 CFR 1308.14). Le classement de l’oveporexton était en attente d’examen par la DEA lors de son autorisation, et il ne figurait pas encore dans le texte de l’eCFR d’octobre 2026.
Sport. L’orexine A et les agonistes de l’orexine ne sont pas nommés dans la Liste des interdictions 2026 de l’AMA (Agence mondiale antidopage). Sa classe S0 interdit, en permanence, toute substance pharmacologique qui n’est pas couverte ailleurs dans la liste et ne dispose d’aucune autorisation gouvernementale d’usage thérapeutique chez l’humain.

Points clés

Un peptide cérébral naturel favorisant l’éveil. L’orexine A est un peptide hypothalamique de 33 acides aminés qui active les deux récepteurs de l’orexine et stimule l’éveil.
Sa perte provoque la narcolepsie de type 1. Les personnes atteintes ont perdu 85–95 % des neurones à orexine, et une hypocrétine-1 du liquide céphalorachidien inférieure à 110 pg/mL est diagnostique.
L’orexine A intranasale reste expérimentale. Quatre petites études à dose unique ont montré des effets sur le sommeil paradoxal, l’odorat et l’activité nerveuse sympathique, mais pas sur la somnolence diurne.
La délivrance du nez au cerveau est incertaine. L’imagerie TEP chez l’animal a montré une faible exposition cérébrale après administration nasale.
Les médicaments autorisés ciblent les récepteurs, pas le peptide. Le suvorexant, le lemborexant et le daridorexant bloquent l’orexine contre l’insomnie. L’oveporexton, autorisé en août 2026, stimule OX2R et a nettement amélioré l’éveil et la cataplexie dans la narcolepsie de type 1.
La stimulation des récepteurs a de réels effets indésirables. Avec l’oveporexton, il s’agissait notamment d’insomnie et de pollakiurie chez plus de la moitié des patients, ainsi que de hausses de la CPK, de la pression artérielle et du LDL.

Sources

Sakurai T, Amemiya A, Ishii M, et al. Orexins and orexin receptors: a family of hypothalamic neuropeptides and G protein-coupled receptors that regulate feeding behavior. Cell. 1998;92(4):573–585. PubMed.
de Lecea L, Kilduff TS, Peyron C, et al. The hypocretins: hypothalamus-specific peptides with neuroexcitatory activity. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998;95(1):322–327. PubMed.
Scammell TE, Winrow CJ. Orexin receptors: pharmacology and therapeutic opportunities. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2011;51:243–266. PMC.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 56842143, Orexin A. PubChem.
Chemelli RM, Willie JT, Sinton CM, et al. Narcolepsy in orexin knockout mice: molecular genetics of sleep regulation. Cell. 1999;98(4):437–451. PubMed.
Nishino S, Ripley B, Overeem S, et al. Hypocretin (orexin) deficiency in human narcolepsy. Lancet. 2000;355(9197):39–40. PubMed.
Thannickal TC, Moore RY, Nienhuis R, et al. Reduced number of hypocretin neurons in human narcolepsy. Neuron. 2000;27(3):469–474. PubMed.
Peyron C, Faraco J, Rogers W, et al. A mutation in a case of early onset narcolepsy and a generalized absence of hypocretin peptides in human narcoleptic brains. Nat Med. 2000;6(9):991–997. PubMed.
Mignot E, Lammers GJ, Ripley B, et al. The role of cerebrospinal fluid hypocretin measurement in the diagnosis of narcolepsy and other hypersomnias. Arch Neurol. 2002;59(10):1553–1562. PubMed.
Ehrström M, Näslund E, Levin F, et al. Pharmacokinetic profile of orexin A and effects on plasma insulin and glucagon in the rat. Regul Pept. 2004;119(3):209–212. PubMed.
Kastin AJ, Akerstrom V. Orexin A but not orexin B rapidly enters brain from blood by simple diffusion. J Pharmacol Exp Ther. 1999;289(1):219–223. PubMed.
Van de Bittner GC, Van de Bittner KC, Wey HY, et al. Positron emission tomography assessment of the intranasal delivery route for orexin A. ACS Chem Neurosci. 2018;9(2):358–368. PubMed.
Baier PC, Weinhold SL, Huth V, et al. Olfactory dysfunction in patients with narcolepsy with cataplexy is restored by intranasal Orexin A (Hypocretin-1). Brain. 2008;131(Pt 10):2734–2741. PubMed.
Baier PC, Hallschmid M, Seeck-Hirschner M, et al. Effects of intranasal hypocretin-1 (orexin A) on sleep in narcolepsy with cataplexy. Sleep Med. 2011;12(10):941–946. PubMed.
Weinhold SL, Seeck-Hirschner M, Nowak A, et al. The effect of intranasal orexin-A (hypocretin-1) on sleep, wakefulness and attention in narcolepsy with cataplexy. Behav Brain Res. 2014;262:8–13. PubMed.
Meusel M, Voß J, Krapalis A, et al. Intranasal orexin A modulates sympathetic vascular tone: a pilot study in healthy male humans. J Neurophysiol. 2022;127(2):548–558. PubMed.
Thomaz TG, McBenedict B, Meireles DK, et al. Treatment of narcolepsy type 1 with orexin: a systematic review. Cureus. 2024;16(12):e76692. PubMed.
Deadwyler SA, Porrino L, Siegel JM, Hampson RE. Systemic and nasal delivery of orexin-A (Hypocretin-1) reduces the effects of sleep deprivation on cognitive performance in nonhuman primates. J Neurosci. 2007;27(52):14239–14247. PubMed.
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Takeda Pharmaceuticals America. Orzeyful (oveporexton) tablets prescribing information, révisée en août 2026. Takeda.
Takeda. FDA approves ORZEYFUL for adults with narcolepsy type 1. Communiqué de presse, 5 août 2026. Takeda.
Merck Sharp & Dohme. Belsomra (suvorexant) tablets prescribing information. DailyMed.
Eisai. Dayvigo (lemborexant) tablets prescribing information. DailyMed.
Idorsia Pharmaceuticals. Quviviq (daridorexant) tablets prescribing information. DailyMed.
Code of Federal Regulations. 21 CFR Part 1308, Schedules of Controlled Substances, y compris 1308.14 (Schedule IV). eCFR ; 21 CFR 1308.14.
Agence mondiale antidopage. The 2026 Prohibited List. WADA.

Orexine A