Ester etylowy kwasu eikozapentaenowego (nazwa handlowa Vascepa, producent Amarin) to lek na receptę złożony z wysoko oczyszczonego kwasu eikozapentaenowego (EPA), jednego z kwasów tłuszczowych omega-3 występujących w oleju rybim. W dawce 4 gramów na dobę obniża stężenie triglicerydów, a w badaniu REDUCE-IT zmniejszył częstość poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 25% u dorosłych z grupy wysokiego ryzyka leczonych statynami. Wynik ten budzi jednak dyskusje, ponieważ w badaniu REDUCE-IT jako placebo zastosowano olej mineralny, który w grupie porównawczej prawdopodobnie podwyższył stężenie cholesterolu LDL oraz markerów stanu zapalnego, natomiast w podobnym badaniu preparatu zawierającego EPA i DHA z użyciem oleju kukurydzianego nie stwierdzono korzyści.

Charakterystyka produktu leczniczego zatwierdzona przez FDA ostrzega przed migotaniem przedsionków i krwawieniami. Ester etylowy kwasu eikozapentaenowego nie jest tym samym co dostępne bez recepty kapsułki z olejem rybim, a żadne z badań klinicznych nie obejmowało osób stosujących sterydy anaboliczne, u których główne zmiany lipidowe (niskie stężenie HDL, wysokie stężenie LDL i apolipoproteiny B) nie stanowią celu działania tego leku.

Ta strona podsumowuje to, co podają etykieta FDA, badania wyników klinicznych oraz analizy dotyczące kwestii placebo. Służy wyłącznie celom edukacyjnym i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa leku	Kwas tłuszczowy omega-3; ester etylowy EPA
Marka / producent	Vascepa (Amarin); Vazkepa w UE; leki generyczne w USA od 2020 r.
Rejestracja w USA	NDA 202057, zatwierdzony 26 lipca 2012 r. (ciężka hipertriglicerydemia); zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego dodane 13 grudnia 2019 r.
Rejestracja w UE	Vazkepa, dopuszczona do obrotu 26 marca 2021 r.
Droga podania i dawki	Doustne kapsułki miękkie, 0,5 g i 1 g
Dawka z ulotki	4 g/dobę, przyjmowane jako 2 g dwa razy na dobę z posiłkiem
Okres półtrwania	EPA ≈89 h w osoczu
Kluczowe badanie	REDUCE-IT: 8 179 pacjentów leczonych statynami; zdarzenia pierwszorzędowego punktu końcowego 17,2% vs 22,0% (HR 0,75)
Ostrzeżenia	Migotanie lub trzepotanie przedsionków; krwawienie; możliwa reakcja alergiczna u osób uczulonych na ryby lub skorupiaki
Status w USA	Wyłącznie na receptę
Status WADA	Niewymieniony na Liście Substancji i Metod Zabronionych 2026

Czym jest

Ester etylowy kwasu eikozapentaenowego to EPA (20-węglowy kwas tłuszczowy omega-3) połączony z etanolem w postaci estru etylowego, o wzorze sumarycznym C₂₂H₃₄O₂ i masie cząsteczkowej 330,51. Jest pozyskiwany z oleju rybiego i zawiera wyłącznie EPA, bez kwasu dokozaheksaenowego (DHA), czyli drugiego głównego kwasu omega-3 obecnego w oleju rybim (etykieta leku Vascepa).

Czym różni się od oleju rybiego

Produkt	Skład	Dawka dobowa w badaniach wyników klinicznych	Dowody dotyczące wyników klinicznych
Ester etylowy kwasu eikozapentaenowego (Vascepa)	Wyłącznie EPA, klasa leku na receptę	4 g	REDUCE-IT pozytywne (komparator: olej mineralny)
Kwasy karboksylowe omega-3 (badane w STRENGTH)	EPA + DHA	4 g	STRENGTH neutralne (komparator: olej kukurydziany)
Olej rybi bez recepty	EPA + DHA, zmienny skład	840 mg/dobę EPA + DHA w VITAL i ASCEND (zob. stronę o oleju rybim)	Brak zmniejszenia częstości poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych w tych badaniach

Strona o oleju rybim omawia olej rybi w dawkach suplementacyjnych oraz drugi preparat omega-3 na receptę, Lovaza. Dawka stosowana w badaniu REDUCE-IT wynosi 4 g estru etylowego EPA na dobę. Zwykłe kapsułki dostarczają EPA zmieszanego z DHA i innymi tłuszczami, dlatego przyjmowanie ich w większej liczbie nie jest równoznaczne z tym, co badano w REDUCE-IT.

Mechanizm działania

Zgodnie z etykietą leku badania sugerują, że EPA zmniejsza wątrobowe wytwarzanie i wydzielanie triglicerydów VLDL oraz przyspiesza ich usuwanie poprzez nasilenie spalania tłuszczów (beta-oksydacji), hamowanie enzymu DGAT, mniejszą syntezę tłuszczów w wątrobie oraz wyższą aktywność lipazy lipoproteinowej. W etykiecie zaznaczono, że mechanizmy odpowiadające za redukcję zdarzeń sercowo-naczyniowych „nie są w pełni poznane, ale prawdopodobnie mają charakter wieloczynnikowy”; obserwowane efekty obejmują większą zawartość EPA w blaszkach miażdżycowych tętnic szyjnych, wyższy stosunek EPA do kwasu arachidonowego oraz hamowanie agregacji płytek krwi w niektórych warunkach laboratoryjnych (etykieta leku Vascepa). Spadek stężenia triglicerydów w badaniu REDUCE-IT (mediana −18% po 1 roku) był zbyt mały, aby wyjaśnić redukcję zdarzeń o 25%, dlatego zaproponowano udział innych efektów EPA lub wpływu komparatora (omówionych poniżej).

Farmakokinetyka

Na podstawie etykiety leku (etykieta leku Vascepa):

Parametr	Wartość
Wchłanianie	Deestryfikacja w jelicie; EPA trafia do krążenia głównie przez układ chłonny
Czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego	Około 5 h
Posiłek	We wszystkich badaniach podawano go w trakcie lub po posiłku; przyjmować z jedzeniem
Objętość dystrybucji	Około 88 L
Wiązanie z białkami	Ponad 99% niezestryfikowanego EPA
Metabolizm	Głównie beta-oksydacja w wątrobie, podobnie jak tłuszcze z diety; cytochrom P450 stanowi szlak drugorzędny
Klirens	684 mL/h
Okres półtrwania	Około 89 h
Wydalanie nerkowe	Brak

W badaniach interakcji dawka 4 g/dobę nie zmieniała stężeń we krwi omeprazolu, rozyglitazonu, warfaryny (ani jej działania przeciwzakrzepowego) czy atorwastatyny.

Zatwierdzone zastosowanie medyczne

Amerykańska etykieta zatwierdza ester etylowy kwasu eikozapentaenowego u dorosłych w dwóch wskazaniach (etykieta leku Vascepa):

Zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego, jako leczenie uzupełniające maksymalnie tolerowaną terapię statyną, w celu ograniczenia ryzyka zawału serca, udaru mózgu, rewaskularyzacji wieńcowej oraz niestabilnej dławicy piersiowej wymagającej hospitalizacji u osób ze stężeniem triglicerydów wynoszącym co najmniej 150 mg/dL i rozpoznaną chorobą sercowo-naczyniową albo cukrzycą oraz co najmniej 2 innymi czynnikami ryzyka.
Ciężka hipertriglicerydemia (500 mg/dL lub więcej), jako uzupełnienie diety. Etykieta wskazuje, że wpływ leku na ryzyko zapalenia trzustki nie jest znany.

Historia rejestracji według bazy Drugs@FDA: pierwotne zatwierdzenie w ciężkiej hipertriglicerydemii nastąpiło 26 lipca 2012 r., a wskazanie sercowo-naczyniowe zatwierdzono 13 grudnia 2019 r. (openFDA, NDA 202057). Pierwszy odpowiednik generyczny (Hikma) został zatwierdzony 21 maja 2020 r., a po nim kolejne. W UE preparat Vazkepa uzyskał pozwolenie na dopuszczenie do obrotu ważne w całej Unii 26 marca 2021 r. (EMA).

Obniżanie stężenia triglicerydów

W 12-tygodniowym badaniu obejmującym 151 dorosłych ze stężeniem triglicerydów 500–2 000 mg/dL (mediana 684 mg/dL) dawka 4 g/dobę obniżyła stężenie triglicerydów o medianę 33% bardziej niż placebo (95% CI od −47% do −22%). Stężenie LDL nie zmieniło się istotnie (różnica −2%, 95% CI od −13% do +8%) (etykieta leku Vascepa).

Co pokazują badania

REDUCE-IT

W badaniu REDUCE-IT losowo przydzielono 8 179 dorosłych przyjmujących statyny, ze stężeniem triglicerydów na czczo 135–499 mg/dL oraz LDL 41–100 mg/dL; u 70,7% występowała rozpoznana choroba sercowo-naczyniowa, a u pozostałych cukrzyca wraz z innymi czynnikami ryzyka. Pacjenci przyjmowali 2 g dwa razy na dobę lub placebo przez medianę 4,9 roku. Badanie było finansowane przez firmę Amarin (Bhatt et al., NEJM 2019). Wyniki przedstawione w etykiecie leku:

Punkt końcowy	Ester etylowy EPA (n = 4 089)	Placebo (n = 4 090)	Hazard względny (95% CI)
Pierwszorzędowy: zgon CV, zawał serca, udar mózgu, rewaskularyzacja, niestabilna dławica piersiowa	17,2%	22,0%	0,75 (0,68–0,83)
Kluczowy drugorzędowy: zgon CV, zawał serca, udar mózgu	11,2%	14,8%	0,74 (0,65–0,83)
Zawał serca zakończony lub niezakończony zgonem	6,1%	8,7%	0,69 (0,58–0,81)
Pilna rewaskularyzacja wieńcowa	5,3%	7,8%	0,65 (0,55–0,78)
Zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych	4,3%	5,2%	0,80 (0,66–0,98)
Hospitalizacja z powodu niestabilnej dławicy piersiowej	2,6%	3,8%	0,68 (0,53–0,87)
Udar mózgu zakończony lub niezakończony zgonem	2,4%	3,3%	0,72 (0,55–0,93)

Od wartości wyjściowej do roku 1 mediana stężenia triglicerydów zmieniła się o −18% w grupie estru etylowego EPA i o +2% w grupie placebo. Mediana stężenia LDL zmieniła się o +3% w grupie estru etylowego EPA oraz o +10% w grupie placebo (etykieta leku Vascepa).

Kontrowersje wokół placebo z olejem mineralnym

Placebo w badaniu REDUCE-IT stanowił olej mineralny o czystości farmaceutycznej. Wątpliwość polega na tym, że olej mineralny może nie być obojętny biologicznie: jeśli pogorszył stan grupy placebo, część 25% „korzyści” odzwierciedlałaby szkodę wyrządzoną w grupie porównawczej.

Dowody wskazujące na pogorszenie w grupie placebo:

W podbadaniu biomarkerów wskaźniki powiązane z miażdżycą rosły z czasem w grupie oleju mineralnego, natomiast niewiele zmieniały się w grupie estru etylowego EPA. Po 12 miesiącach mediany wzrostu w grupie oleju mineralnego wyniosły 10,9% dla utlenionego LDL, 16,2% dla interleukiny-6, 21,9% dla wysokoczułego białka C-reaktywnego (hs-CRP) i 28,9% dla interleukiny-1β. Stężenie LDL wzrosło o 10,9% w grupie oleju mineralnego wobec −1,2% w grupie estru etylowego EPA. Ridker i współpracownicy napisali, że wpływ tych obserwacji na interpretację badania jest niepewny (Ridker et al., Circulation 2022).
Duńscy badacze odnieśli zmiany stężeń lipidów i CRP z ramion aktywnych oraz porównawczych obu badań do danych 106 088 osób z badania Copenhagen General Population Study. Zmiany zaobserwowane w REDUCE-IT pozwalały przewidzieć hazard względny leku względem komparatora na poziomie 0,88, w porównaniu z rzeczywiście zaobserwowaną wartością 0,75; dla badania STRENGTH prognoza wyniosła 0,96 wobec zaobserwowanego 0,99. Autorzy doszli do wniosku, że rozbieżne wyniki „można częściowo wyjaśnić różnicą w działaniu olejów porównawczych (mineralnego względem kukurydzianego)”, a pozostałe 13% redukcji ryzyka w REDUCE-IT wynikało prawdopodobnie z innych efektów EPA lub oleju mineralnego (Doi et al., Eur Heart J 2021).

Dowody przytaczane przeciwko istotnemu efektowi placebo:

Przegląd 80 badań wykorzystujących placebo z olejem mineralnym wykazał, że jego działania niepożądane dotyczyły głównie przewodu pokarmowego, a wpływ na lipidy, hs-CRP i ciśnienie tętnicze był niespójny i na ogół nieistotny statystycznie, bez spójnych dowodów na zmniejszanie wchłaniania statyn. Autorzy, w tym główny badacz próby EVAPORATE, podsumowali, że w dawkach stosowanych w badaniach klinicznych olej mineralny „nie wpływa w sposób istotny na wnioski z badań” (Olshansky et al., Eur Heart J Suppl 2020).
W opisanej wyżej analizie duńskiej przewidywany efekt oleju mineralnego tłumaczył jedynie część różnicy, a resztkowa korzyść nadal się utrzymywała (Doi et al., 2021).

Kwestia ta pozostaje nierozstrzygnięta. FDA zatwierdziła wskazanie sercowo-naczyniowe na podstawie badania w jego pierwotnym kształcie, a etykieta leku określa komparator po prostu jako „placebo”.

STRENGTH: badanie o odmiennych wynikach

W badaniu STRENGTH 13 078 pacjentom wysokiego ryzyka leczonym statynami podawano 4 g/dobę kwasów karboksylowych omega-3 (EPA z DHA) lub olej kukurydziany. Badanie przerwano przedwcześnie z powodu niskiego prawdopodobieństwa wykazania korzyści: pierwszorzędowy punkt końcowy wystąpił u 12,0% vs 12,2% pacjentów (Nicholls et al., JAMA 2020). Analiza wtórna wykazała, że nawet pacjenci z górnej jednej trzeciej osiągniętych stężeń EPA w osoczu nie odnieśli korzyści w porównaniu z olejem kukurydzianym (HR 0,98, 95% CI 0,83–1,16) (Nissen et al., JAMA Cardiol 2021). Wynik ten przemawia przeciwko hipotezie, że w badaniu STRENGTH po prostu nie uzyskano wystarczającego wzrostu stężenia EPA, choć same preparaty również się różnią (wyłącznie EPA vs EPA z DHA).

Inne badania nad oczyszczonym EPA

Badanie	Projekt	Dawka	Główny wynik
JELIS (Yokoyama et al., Lancet 2007)	Otwarte, 18 645 japońskich pacjentów z wysokim stężeniem cholesterolu przyjmujących statyny; bez placebo; 4,6 roku	EPA 1 800 mg/dobę	Poważne zdarzenia wieńcowe 2,8% vs 3,5% (względna redukcja o 19%); brak różnicy w częstości nagłego zgonu lub zgonu wieńcowego
RESPECT-EPA (Miyauchi et al., Circulation 2024)	Otwarte, 2 506 japońskich pacjentów z chorobą wieńcową i niskim stosunkiem EPA do kwasu arachidonowego; bez placebo; mediana 5 lat	Ester etylowy EPA 1 800 mg/dobę	Pierwszorzędowy punkt końcowy 9,1% vs 12,6% (HR 0,79, 95% CI 0,62–1,00, P = 0,055, nieistotne); nowe migotanie przedsionków 3,1% vs 1,6%
EVAPORATE (Budoff et al., Eur Heart J 2020)	Podwójnie zaślepione badanie obrazowe, 80 pacjentów leczonych statynami z blaszką miażdżycową w tętnicach wieńcowych; 18 miesięcy; placebo z olejem mineralnym	4 g/dobę	Objętość blaszki o niskiej atenuacji −17% vs +109% w grupie placebo

W badaniu EVAPORATE również zastosowano olej mineralny, dlatego dzieli ono z REDUCE-IT wątpliwości dotyczące komparatora. Metaanaliza 16 badań randomizowanych z 2025 r. (127 771 pacjentów) wykazała, że oczyszczony EPA zmniejszał śmiertelność sercowo-naczyniową (HR 0,79, 95% CI 0,67–0,94), przy mniejszym efekcie dla połączenia EPA z DHA (HR 0,92) (Sheppard et al., JACC Adv 2025). Analizy zbiorcze uwzględniające REDUCE-IT dziedziczą jednak problem związany z jego placebo.

Znaczenie przy stosowaniu sterydów anabolicznych

Żadne badanie nad estrem etylowym kwasu eikozapentaenowego nie obejmowało osób stosujących SAA. Typowy profil lipidowy wywołany przez SAA nie odpowiada zaburzeniom, pod kątem których testowano ten lek:

U sportowców samodzielnie przyjmujących SAA stężenie HDL spadło z około 42 do 17 mg/dL, a stężenie apolipoproteiny B wzrosło, podczas gdy stężenia cholesterolu całkowitego i triglicerydów nie zmieniły się istotnie (Hartgens et al., Br J Sports Med 2004). W prospektywnej kohorcie 100 mężczyzn podczas cyklu wzrosły stężenia LDL i apolipoproteiny B, natomiast stężenie HDL spadło (Smit et al., Andrologia 2022).
Ester etylowy kwasu eikozapentaenowego jest zatwierdzony do leczenia podwyższonego stężenia triglicerydów u osób przyjmujących już statynę. W badaniu rejestracyjnym nie zmieniał w istotny sposób stężenia LDL i nie jest lekiem podnoszącym stężenie HDL.
W przypadku podwyższonego LDL i apolipoproteiny B lekami o udowodnionym wpływie na wyniki kliniczne są atorwastatyna, rosuwastatyna, ezetymib oraz ewolokumab.
Dwa główne ostrzeżenia dotyczące tego leku — migotanie przedsionków i krwawienie — mają znaczenie dla osób przyjmujących jednocześnie aspirynę w małej dawce, nattokinazę lub inne środki wpływające na krzepnięcie krwi.

Działania niepożądane i ryzyko

Migotanie przedsionków

Etykieta ostrzega, że ester etylowy kwasu eikozapentaenowego zwiększa ryzyko migotania przedsionków (AF) lub trzepotania przedsionków wymagającego hospitalizacji. W badaniu REDUCE-IT wystąpiło ono u 127 pacjentów (3%) wobec 84 (2%) w grupie placebo, HR 1,5 (95% CI 1,14–1,98), a ryzyko było wyższe u osób z migotaniem przedsionków w wywiadzie (etykieta leku Vascepa). Sygnał ten jest spójny w różnych badaniach nad kwasami omega-3. Metaanaliza 7 badań (81 210 pacjentów) wykazała ogólnie o 25% wyższe ryzyko AF, przy czym wzrost był większy w badaniach stosujących dawkę powyżej 1 g/dobę (HR 1,49) niż 1 g/dobę lub mniej (HR 1,12), a każdy dodatkowy gram na dobę wiązał się ze wzrostem ryzyka o 11% (Gencer et al., Circulation 2021). W badaniu RESPECT-EPA również stwierdzono więcej przypadków nowego AF (3,1% vs 1,6%).

Krwawienie

W badaniu REDUCE-IT zdarzenie krwotoczne wystąpiło u 12% pacjentów przyjmujących ester etylowy EPA wobec 10% w grupie placebo, a poważne krwawienia odnotowano u 3% vs 2%. Krwawienia zdarzały się częściej przy jednoczesnym stosowaniu aspiryny, klopidogrelu lub warfaryny. Etykieta zaleca monitorowanie osób przyjmujących antykoagulanty lub leki przeciwpłytkowe (etykieta leku Vascepa). W publikacji w NEJM poważne krwawienia raportowano u 2,7% vs 2,1% pacjentów (P = 0,06) (Bhatt et al., 2019).

Inne działania niepożądane

Rodzaj badań	Działania niepożądane częstsze niż w grupie placebo
Badanie wyników klinicznych (≥3% oraz ≥1% powyżej placebo)	Ból mięśniowo-szkieletowy, obrzęki obwodowe, zaparcia, dna moczanowa, migotanie przedsionków
Badania dotyczące triglicerydów (≥1% powyżej placebo)	Ból stawów, ból gardła
Zgłoszenia po wprowadzeniu do obrotu	Biegunka, dyskomfort w jamie brzusznej, ból kończyn, zwiększenie stężenia triglicerydów

Źródło: etykieta leku Vascepa.

Kto powinien zachować ostrożność

Alergia na ryby lub skorupiaki: EPA jest pozyskiwany z oleju rybiego; nie wiadomo, czy osoby uczulone są narażone na wyższe ryzyko.
Stwierdzona nadwrażliwość na ester etylowy kwasu eikozapentaenowego lub którykolwiek ze składników preparatu stanowi jedyne przeciwwskazanie.
Zaburzenia czynności wątroby lub nerek: nie badano.
Kapsułki należy połykać w całości — nie wolno ich otwierać, rozgniatać ani żuć.

Status prawny i stosowanie w sporcie

Ester etylowy kwasu eikozapentaenowego jest lekiem wydawanym na receptę w USA oraz w UE. Nie został wymieniony na Liście Substancji i Metod Zabronionych WADA 2026.

Najważniejsze informacje

Oczyszczony EPA na receptę. Ester etylowy kwasu eikozapentaenowego to sam EPA w dawce 4 g/dobę, a nie mieszanina EPA i DHA obecna w kapsułkach z olejem rybim.
Pozytywne, ale dyskutowane badanie wyników klinicznych. REDUCE-IT wykazało 17,2% vs 22,0% poważnych zdarzeń (HR 0,75), jednak zastosowane placebo z olejem mineralnym podniosło stężenie LDL o około 10% oraz markery stanu zapalnego, co może tłumaczyć część obserwowanego efektu.
Badanie preparatu EPA z DHA dało wynik neutralny. W badaniu STRENGTH, z olejem kukurydzianym jako komparatorem, wynik wyniósł 12,0% vs 12,2%; nawet pacjenci z najwyższymi stężeniami EPA nie odnieśli korzyści.
Migotanie przedsionków i krwawienia to ryzyka opisane w ulotce. Hospitalizacja z powodu AF: 3% vs 2%; jakiekolwiek krwawienie: 12% vs 10%, częściej przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwpłytkowych lub przeciwzakrzepowych.
Zatwierdzony dla wąskiej grupy pacjentów. Dorośli przyjmujący maksymalnie tolerowane dawki statyn ze stężeniem triglicerydów co najmniej 150 mg/dL i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym albo ze stężeniem triglicerydów co najmniej 500 mg/dL.
Niezbadany u osób stosujących sterydy. SAA obniżają głównie HDL oraz podnoszą LDL i apo B; ester etylowy EPA nie celuje w żadne z tych zaburzeń i nie był badany w tej grupie.

Źródła

Amarin Pharma. Vascepa (icosapent ethyl) capsules prescribing information (revised March 2026). DailyMed.
US Food and Drug Administration. Drugs@FDA data for NDA 202057 (Vascepa) and icosapent ethyl generic approvals. Accessed November 2026. openFDA.
European Medicines Agency. Vazkepa (icosapent ethyl): EPAR. 2021, updated 2026. EMA.
Bhatt DL, Steg PG, Miller M, et al. Cardiovascular risk reduction with icosapent ethyl for hypertriglyceridemia. N Engl J Med. 2019;380(1):11–22. PubMed.
Ridker PM, Rifai N, MacFadyen J, et al. Effects of randomized treatment with icosapent ethyl and a mineral oil comparator on interleukin-1β, interleukin-6, C-reactive protein, oxidized low-density lipoprotein cholesterol, homocysteine, lipoprotein(a), and lipoprotein-associated phospholipase A2: a REDUCE-IT biomarker substudy. Circulation. 2022;146(5):372–379. PubMed.
Doi T, Langsted A, Nordestgaard BG. A possible explanation for the contrasting results of REDUCE-IT vs. STRENGTH: cohort study mimicking trial designs. Eur Heart J. 2021;42(47):4807–4817. PubMed.
Olshansky B, Chung MK, Budoff MJ, et al. Mineral oil: safety and use as placebo in REDUCE-IT and other clinical studies. Eur Heart J Suppl. 2020;22(Suppl J):J34–J48. PubMed.
Nicholls SJ, Lincoff AM, Garcia M, et al. Effect of high-dose omega-3 fatty acids vs corn oil on major adverse cardiovascular events in patients at high cardiovascular risk: the STRENGTH randomized clinical trial. JAMA. 2020;324(22):2268–2280. PubMed.
Nissen SE, Lincoff AM, Wolski K, et al. Association between achieved ω-3 fatty acid levels and major adverse cardiovascular outcomes in patients with high cardiovascular risk: a secondary analysis of the STRENGTH trial. JAMA Cardiol. 2021;6(8):910–917. PubMed.
Yokoyama M, Origasa H, Matsuzaki M, et al. Effects of eicosapentaenoic acid on major coronary events in hypercholesterolaemic patients (JELIS): a randomised open-label, blinded endpoint analysis. Lancet. 2007;369(9567):1090–1098. PubMed.
Miyauchi K, Iwata H, Nishizaki Y, et al. Randomized trial for evaluation in secondary prevention efficacy of combination therapy-statin and eicosapentaenoic acid (RESPECT-EPA). Circulation. 2024;150(6):425–434. PubMed.
Budoff MJ, Bhatt DL, Kinninger A, et al. Effect of icosapent ethyl on progression of coronary atherosclerosis in patients with elevated triglycerides on statin therapy: final results of the EVAPORATE trial. Eur Heart J. 2020;41(40):3925–3932. PubMed.
Sheppard JP, Palatnic L, Lakshmanan S, et al. Effects of eicosapentaenoic acid vs eicosapentaenoic/docosahexaenoic acids on cardiovascular mortality: meta-analysis of clinical trials. JACC Adv. 2025;4(10 Pt 2):102149. PubMed.
Gencer B, Djousse L, Al-Ramady OT, et al. Effect of long-term marine ω-3 fatty acids supplementation on the risk of atrial fibrillation in randomized controlled trials of cardiovascular outcomes: a systematic review and meta-analysis. Circulation. 2021;144(25):1981–1990. PubMed.
Hartgens F, Rietjens G, Keizer HA, et al. Effects of androgenic-anabolic steroids on apolipoproteins and lipoprotein (a). Br J Sports Med. 2004;38(3):253–259. PubMed.
Smit DL, Grefhorst A, Buijs MM, et al. Prospective study on blood pressure, lipid metabolism and erythrocytosis during and after androgen abuse. Andrologia. 2022;54(4):e14372. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List (in effect January 1, 2026). 2025. WADA.

Ester etylowy kwasu eikozapentaenowego (Vascepa)