Suplementy diety

Kwas fosfatydowy

Zaktualizowano · 25 źródeł

Kwas fosfatydowy (PA, od ang. phosphatidic acid) jest fosfolipidem, czyli rodzajem cząsteczki tłuszczowej obecnej w błonie każdej komórki. Jest sprzedawany jako suplement diety pozyskiwany z soi, z twierdzeniem, że uruchamia mTOR (mechaniczny cel rapamycyny), białko kontrolujące sygnalizację wzrostu mięśni. W większości badań użyto składnika markowego o nazwie Mediator.

Związek z mTOR wynika z doświadczeń na komórkach i gryzoniach dotyczących PA wytwarzanego wewnątrz komórek mięśniowych. To, czy kapsułka działa tak samo, jest osobną kwestią. Dane u ludzi pochodzą z sześciu małych badań z łącznie 121 mężczyznami, w większości sfinansowanych przez firmy produkujące suplementy. Wyniki są sprzeczne, przegląd typu scoping review z 2022 r. wykazał, że dowody nie przemawiają za stosowaniem PA w celu poprawy wyników sportowych ani składu ciała, a jedyne znalezione przez nas badanie u ludzi z biopsjami mięśni wykazało u starszych mężczyzn niższą, a nie wyższą sygnalizację anaboliczną po PA niż po placebo.

Ta strona podsumowuje to, co wykazały badania na komórkach, badania na zwierzętach i badania kliniczne. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość Szczegóły
Typ Fosfolipid; składnik suplementów diety
Źródło w suplementach Pozyskiwany z soi; głównym testowanym składnikiem jest Mediator (Chemi Nutra)
Droga podania Kapsułka doustna
Dawki w cytowanych badaniach 250–750 mg/dobę przez 8 tygodni; w badaniu ostrym pojedyncza dawka 750 mg rozłożona na 1 godzinę
Deklarowany mechanizm Aktywacja mTOR; wykazana w komórkach i u gryzoni, niewykazana u ludzi po podaniu doustnym
Dane dotyczące mięśni u ludzi 6 małych badań, 121 mężczyzn, brak kobiet; nie znaleziono metaanalizy
Okres półtrwania Nieustalony; dane kinetyczne ograniczają się do jednej osoby i jednego małego badania
Status w USA Sprzedawany jako suplement diety; FDA (amerykańska Agencja Żywności i Leków) nie zatwierdza suplementów przed sprzedażą
Status WADA Nie jest wymieniony na Liście zabronionych substancji 2026

Czym jest

PA ma szkielet glicerolowy, do którego przyłączone są dwa kwasy tłuszczowe i jedna grupa fosforanowa. W organizmie jest prekursorem fosfolipidów błonowych i trójglicerydów, a także działa jako cząsteczka sygnałowa (Bond, Nutr Metab 2017). Stanowi tylko niewielki odsetek wszystkich fosfolipidów komórki (Hoffman i wsp., JISSN 2012).

Pożywienie dostarcza go niewiele. W przeglądzie 38 produktów spożywczych i 3 ziół liście kapusty należały do najbogatszych źródeł, z zawartością 700 nmol/g, a produkty pochodzenia zwierzęcego zawierały mniej niż 60 nmol/g (Tanaka i wsp., J Agric Food Chem 2012). Bond przelicza wartość dla kapusty na około 0,5 mg/g i uznaje ilości w diecie za pomijalne w porównaniu z dawkami stosowanymi w badaniach nad suplementami.

Suplementy zawierają koncentrat, więc masa kapsułki i dawka PA mogą się różnić. Postać użyta w ostrym badaniu u ludzi, Mediator 50P, zawierała 50–60% PA, a resztę stanowiły inne fosfolipidy. W tym badaniu 1500 mg produktu dostarczało około 750 mg PA (Smeuninx i wsp., Clin Nutr 2019).

Informacje o pokrewnym lipidzie sprzedawanym z deklaracjami dotyczącymi pamięci i kortyzolu znajdziesz w artykule Fosfatydyloseryna.

Jak działa w organizmie

PA wytwarzany wewnątrz komórek mięśniowych

Stąd pochodzi pomysł z mTOR i prawie wszystko pochodzi z badań na komórkach i gryzoniach:

  • Hodowla komórkowa. W komórkach ssaków sygnały wzrostu zwiększały komórkowy poziom PA za pośrednictwem enzymu fosfolipazy D. PA wiązał się z tym samym regionem mTOR, który jest celem rapamycyny, i było to konieczne do aktywacji dalszych celów mTOR (Fang i wsp., Science 2001).
  • Rozciągnięty mięsień. Bierne rozciąganie mięśnia szkieletowego ex vivo zwiększało PA i sygnalizację mTOR, a zablokowanie fosfolipazy D zapobiegało obu efektom (Hornberger i wsp., PNAS 2006).
  • Późniejsza korekta, u myszy. Za pomocą myszy z wyłączonym genem (knockout) ten sam zespół badawczy stwierdził później, że wzrost PA po obciążeniu mechanicznym napędza enzym kinaza diacyloglicerolu ζ, a nie fosfolipaza D (You i wsp., J Biol Chem 2014).

Wygląda więc na to, że PA jest częścią mechanizmu, w którym obciążenie przekształca się w sygnał wzrostu w mięśniach gryzoni. Nie dowodzi to, że połknięcie PA wzmacnia ten sygnał.

PA dodany z zewnątrz komórki

Dodanie PA do podłoża hodowanych komórek rzeczywiście zwiększa sygnalizację mTOR. W mysich komórkach mięśniowych C2C12 przy 10–30 µM sojowy PA zwiększył marker aktywności mTOR o około 636–658%, a jajeczny PA o około 206–221%. Sojowy kwas lizofosfatydowy (LPA) i sojowa fosfatydyloseryna również go zwiększały (Joy i wsp., Nutr Metab 2014). Bond zauważa, że w komórkach aktywne były formy PA z nienasyconymi kwasami tłuszczowymi, a nasycone nie.

Sposób działania PA podanego z zewnątrz jest przedmiotem sporu. Jedno badanie na komórkach wykazało, że nie działa on przez bezpośrednie wiązanie z mTOR. Zamiast tego jest przekształcany w LPA, który aktywuje receptor na powierzchni komórki i szlak ERK. W tym badaniu stwierdzono też, że leucyna i PA przekazują sygnał równoległymi szlakami (Winter i wsp., Am J Physiol Cell Physiol 2010).

Co dzieje się po przyjęciu kapsułki

PA przyjęty doustnie nie dociera do krwi w nienaruszonej postaci. Trawienne fosfolipazy rozkładają go w jelicie, fragmenty są wchłaniane i odbudowywane w komórkach jelitowych, a produkty przemieszczają się w chylomikronach (cząstkach transportujących tłuszcz) przez układ chłonny. Bond stwierdza, że nie jest jasne, ile PA dociera do mięśni.

Dane kinetyczne u ludzi są minimalne:

  • Plakat dotyczący jednej osoby. Po 1,5 g sojowego PA stężenie PA w osoczu osiągnęło szczyt po 3 godzinach, około 32% powyżej wartości wyjściowej 2,66 nmol/mL, i było nadal podwyższone po 7 godzinach. Oznacza to szczyt około 3 µM, podczas gdy w badaniach na komórkach stosowano 10–100 µM (Joy i wsp.; Bond).
  • Badanie ostre u 8 starszych mężczyzn przyjmujących PA. Po około 750 mg rozłożonych na 1 godzinę stężenie PA w osoczu było podwyższone od 180 do 300 minut po ćwiczeniach, około 2–3-krotnie (Smeuninx i wsp.).

Te dwa wyniki różnią się wielkością. Pochodzą od jednej osoby i od małej grupy, przy różnych dawkach, czasie i warunkach ćwiczeń, więc żaden z nich nie pozwala wiarygodnie określić okresu półtrwania.

Status regulacyjny

PA jest sprzedawany w USA jako suplement diety. FDA nie ma uprawnień do zatwierdzania suplementów pod względem bezpieczeństwa i skuteczności przed ich sprzedażą (FDA 101: Dietary Supplements). Wyszukiwanie hasła „phosphatidic” w spisie zgłoszeń GRAS (generally recognized as safe, powszechnie uznawane za bezpieczne) prowadzonym przez FDA nie zwróciło żadnych rekordów w dniu 8 listopada 2026 r. (FDA GRAS Notice Inventory). Zgłoszenia GRAS są dobrowolne, więc brak zgłoszenia nie świadczy o tym, że składnik jest niebezpieczny. Oznacza jedynie, że dla tego hasła nie ma żadnego zgłoszenia.

PA nie jest wymieniony na Liście zabronionych substancji WADA 2026 (Światowa Agencja Antydopingowa).

Co pokazują badania

Badania treningu oporowego

Każde z pięciu badań z treningiem objęło młodych mężczyzn trenujących siłowo i trwało 8 tygodni. W każdym porównywano suplement plus trening z placebo plus trening. Poniższe zmiany to różnice między wartościami przed i po, suplement vs placebo:

Badanie Uczestnicy Dawka dobowa Beztłuszczowa masa ciała Siła dolnej części ciała Różnica między grupami w teście standardowym
Hoffman i wsp. 2012 16 mężczyzn (7 PA, 9 placebo); trening bez nadzoru 750 mg PA +1,7 vs +0,1 kg Przysiad +12,7% vs +9,3% Nieistotna (beztłuszczowa masa ciała p = 0,065)
Joy i wsp. 2014 28 mężczyzn; trening pod nadzorem 750 mg PA +2,4 vs +1,2 kg Wyciskanie na suwnicy +51,9 vs +32,4 kg Istotna (beztłuszczowa masa ciała p = 0,01; wyciskanie na suwnicy p poniżej 0,05)
Andre i wsp. 2016 28 mężczyzn (9 przyjmujących 250 mg, 9 przyjmujących 375 mg, 10 placebo); pod nadzorem 250 lub 375 mg PA +0,5 kg (250 mg), +1,3 kg (375 mg) vs +1,6 kg Wyciskanie na suwnicy +20,1% (250 mg), +13,4% (375 mg) vs +8,9% Nieistotna (beztłuszczowa masa ciała p = 0,55; siła p = 0,58)
Gonzalez i wsp. 2017 15 mężczyzn; pod nadzorem 750 mg PA Nie oceniano całkowitego składu ciała Przysiad +8,4% vs +8,1%; martwy ciąg +10,1% vs +8,9% Nieistotna (przysiad p = 0,79; martwy ciąg p = 0,66)
Escalante i wsp. 2016 18 mężczyzn (8 suplement, 10 placebo) 750 mg PA plus leucyna, HMB i witamina D3 +1,9 vs +0,8 kg Wyciskanie na suwnicy +58,3 vs +29,1 kg Istotna, ale dla mieszanki

Cztery punkty ułatwiają odczytanie tej tabeli:

  • Tylko jedno badanie samego PA osiągnęło istotność. Było to badanie Joy i wsp. Przegląd Bonda z 2017 r. zwraca na to samo uwagę i dodaje, że badania były na tyle małe, że mogły przeoczyć niewielki efekt.
  • Escalante nie pozwala wyodrębnić PA. Produkt zawierał też HMB i leucynę, które same w sobie są badane pod kątem wpływu na mięśnie. Masa mięśni uda, masa tłuszczowa, moc i skok nie różniły się między grupami. Praca podaje też niespójnie wynik dotyczący beztłuszczowej masy ciała: p poniżej 0,001 w streszczeniu i p = 0,041 w wynikach.
  • Gonzalez zmierzył mięsień bezpośrednio i nie stwierdził efektu. Grubość mięśni mierzona ultrasonografią nie różniła się w żadnym z czterech mięśni. Na przykład mięsień prosty uda zwiększył się o 3,6% vs 3,2%, a biceps o 3,7% vs 9,6%.
  • W badaniu Andre najwięcej beztłuszczowej masy ciała przybrała grupa placebo. Żadna z dawek nie różniła się od placebo w teście standardowym, co mówi tytuł pracy. Mimo to jej streszczenie konkluduje, że korzyść jest „prawdopodobna”.

Twierdzenia o „prawdopodobnej” korzyści. Hoffman i Andre nie stwierdzili istotnych różnic między grupami, a następnie zastosowali „magnitude-based inference” (MBI), aby opisać prawdopodobne korzyści. Reanaliza statystyczna wykazała, że przy małych i umiarkowanych wielkościach próby MBI zwiększa odsetek wyników fałszywie dodatnich od dwóch do sześciu razy w porównaniu z testem standardowym, i stwierdziła, że „nie powinna być stosowana” (Sainani, Med Sci Sports Exerc 2018). Własna moc statystyczna badania Hoffmana do wykrywania różnic między grupami wynosiła zaledwie 0,05–0,46.

Jak czytać streszczenie badania Joy. W streszczeniu podano +2,4 kg beztłuszczowej masy ciała, +1,0 cm pola przekroju poprzecznego i +51,9 kg w wyciskaniu na suwnicy „w porównaniu z placebo”. Wyniki pokazują, że były to przyrosty samej grupy PA. Grupa placebo zyskała 1,2 kg, 0,6 cm² i 32,4 kg, więc różnice między grupami wyniosły około 1,2 kg, 0,4 cm² i 19,5 kg. Wyciskanie leżąc nie różniło się między grupami (p = 0,11).

W niektórych badaniach białko po treningu było ujednolicone: Hoffman podawał mieszankę 36 g aminokwasów i kolagenu, a Joy 24 g hydrolizowanego kolagenu, wybranego dlatego, że zawiera mało leucyny. Żadne z tych badań nie zostało zaprojektowane tak, aby porównać PA z białkiem serwatkowym lub kreatyną ani aby sprawdzić go jako dodatek do nich.

Dane mechanistyczne u ludzi

Jedyne znalezione przez nas badanie, które zajrzało do wnętrza ludzkiego mięśnia po doustnym PA, wskazuje w przeciwnym kierunku. Smeuninx i wsp. zrandomizowali 16 mężczyzn w wieku 65–75 lat, w pojedynczo zaślepionym schemacie grup równoległych, do przyjęcia około 750 mg sojowego PA lub placebo z mąki ryżowej po ćwiczeniu oporowym jednej nogi, z biopsjami mięśni i znacznikiem izotopów stabilnych:

Pomiar w ćwiczonej nodze Placebo PA
Synteza białek miofibrylarnych, 150–300 min Wzrost powyżej wartości podstawowej (P = 0,001) Brak wzrostu (P = 0,83)
Synteza białek, 0–300 min Około 40% powyżej wartości podstawowej (P = 0,023) Brak wzrostu
Sygnalizacja p70S6K, rpS6, 4E-BP1 i Akt, 150–300 min Wzrost powyżej wartości podstawowej Istotnie niższa niż po placebo (P poniżej 0,01)

Bezpośrednie porównanie placebo z PA pod względem syntezy białek w ciągu 150–300 minut nieznacznie nie osiągnęło istotności (P = 0,051). Autorzy wnioskowali, że ostre podanie PA wydaje się zakłócać odpowiedź anaboliczną u starszych mężczyzn i może nie nadawać się do stosowania w sarkopenii.

Ten wynik ma ograniczenia. Była to pojedyncza dawka w małych grupach starszych mężczyzn, a autorzy piszą, że dłuższa suplementacja wciąż wymaga zbadania. Nie testuje on bezpośrednio młodszych mężczyzn ani 8 tygodni stosowania. Żadne z 8-tygodniowych badań z treningiem nie mierzyło sygnalizacji mTOR, na co zwracają uwagę Andre i wsp., więc nie znaleźliśmy żadnego badania u ludzi pokazującego, że doustny PA ją zwiększa.

Dane z badań na zwierzętach

U szczurów na czczo pojedyncza doustna dawka PA zwiększyła fosforylację mTOR i rpS6 po 3 godzinach. Synteza białek mięśniowych wykazywała jedynie tendencję wzrostową w porównaniu z grupą kontrolną (p = 0,08). Synteza białek była niższa po PA z serwatką niż po samej serwatce, mimo że markery sygnalizacji były wysokie, a autorzy sugerowali, że PA może opóźniać działanie serwatki (Mobley i wsp., JISSN 2015). Autorzy badania z biopsjami u ludzi sugerują, że różnice między gatunkami mogą wyjaśniać, dlaczego ich wyniki są inne.

Przeglądy i metaanalizy

Nie znaleźliśmy metaanalizy dotyczącej PA i mięśni. Najbliższe są następujące przeglądy:

  • Teixeira i wsp. 2022. Systematyczne wyszukiwanie do sierpnia 2020 r. wykazało sześć badań, w tym pięć u dorosłych mężczyzn i jedno u starszych mężczyzn, czyli zbyt mało na cokolwiek więcej niż przegląd typu scoping review. Trzy sugerowały brak wpływu na beztłuszczową masę ciała, a pozostałe możliwą korzyść, w tym jedno, w którym zastosowano produkt wieloskładnikowy. Autorzy wnioskowali, że dowody nie przemawiają za stosowaniem PA w celu poprawy wyników sportowych ani składu ciała u młodych lub starszych mężczyzn (Teixeira i wsp., J Sports Sci 2022).
  • Valenzuela i wsp. 2019. W tym przeglądzie PA oceniono na poziomie dowodów B, co oznacza dowody niejednoznaczne lub niejasne (Valenzuela i wsp., Eur J Nutr 2019).
  • ISSN 2018. International Society of Sports Nutrition umieściło PA w kategorii „ograniczone lub niejednoznaczne dowody”, a monohydrat kreatyny i białko w grupie „mocne dowody” (Kerksick i wsp., JISSN 2018).

Nasze wyszukiwania w PubMed i Europe PMC w dniu 8 listopada 2026 r. nie wykazały późniejszego randomizowanego badania dotyczącego mięśni. Badanie Uniwersytetu w São Paulo (szacunkowo 45 mężczyzn; 375 lub 750 mg/dobę vs placebo przez 8 tygodni) zarejestrowano z szacowanym terminem zakończenia na koniec 2021 r. Jego status w rejestrze to „nieznany” i nie znaleźliśmy opublikowanych wyników (NCT04277364).

Kto sfinansował badania

Badanie Ujawnione finansowanie i powiązania
Hoffman 2012 Grant od Chemi Nutra; dwóch autorów było opłacanymi konsultantami Chemi Nutra i wymieniono ich jako wynalazców w oczekujących na rozpatrzenie zgłoszeniach patentowych firmy
Joy 2014 Część z udziałem ludzi sfinansowana grantem od Chemi Nutra; prace na komórkach sfinansowane przez NIH; ci sami dwaj konsultanci byli autorami, ale nie uczestniczyli w zbieraniu ani analizie danych
Andre 2016 Grant od Chemi Nutra dla Baylor University; osoby zbierające dane zgłosiły brak interesu finansowego
Escalante 2016 Sfinansowane przez Max Muscle Sports Nutrition i Chemi Nutra; jeden ze współautorów opracował produkt, a główny badacz wygrał 5000 USD w konkursie przemiany sylwetki związanym z produktem
Gonzalez 2017 Nie podano w streszczeniu; nie mieliśmy dostępu do pełnego tekstu
Smeuninx 2019 Abbeyfield Research Foundation, Wellcome Trust i brytyjskie rady badawcze; nie zgłoszono konfliktów interesów; Chemi Nutra przekazała produkt nieodpłatnie
Mobley 2015 (szczury) Środki początkowe laboratorium i NIH; Chemi Nutra opłaciła odczynniki do części na komórkach oraz publikację

Oba istotne wyniki badań z treningiem pochodziły z badań sfinansowanych przez firmy, chociaż badanie Andre i wsp., również sfinansowane przez firmę, nie wykazało istotnej różnicy. Finansowanie nie dowodzi stronniczości, ale brakuje niezależnego powtórzenia korzyści.

Działania niepożądane i ryzyko

Dane o bezpieczeństwie u ludzi

Dane o bezpieczeństwie są skąpe. Nie zgłoszono żadnego poważnego problemu, ale badania nie były zaprojektowane tak, aby go wykryć:

  • Zdarzenia niepożądane. Hoffman zgłosił, że PA i placebo były bardzo dobrze tolerowane, bez zdarzeń niepożądanych. Andre nie zgłosił żadnych niepożądanych działań ubocznych. W pracach Joy i Escalante nie podano danych o zdarzeniach niepożądanych, a streszczenie badania Gonzalez ich nie wspomina.
  • Monitorowanie. W pełnych tekstach badań z treningiem, które przeczytaliśmy, nie opisano badań krwi dotyczących bezpieczeństwa, takich jak wskaźniki czynności wątroby lub nerek.
  • Czas trwania i populacja. Badania dotyczące mięśni trwały najwyżej 8 tygodni i obejmowały wyłącznie mężczyzn.
  • PA w połączeniu z fosfatydyloseryną. W badaniu z udziałem 40 kobiet z zespołem napięcia przedmiesiączkowego podawano 400 mg PA plus 400 mg fosfatydyloseryny dziennie lub placebo przez 3 cykle miesiączkowe i opisano to jako bezpieczne. Testowano komercyjny kompleks Lipogen z niższą dawką PA, więc badanie nie może potwierdzić bezpieczeństwa 750 mg samego PA (Schmidt i wsp., Clin Nutr ESPEN 2018).

Nie znaleźliśmy danych dotyczących ciąży, karmienia piersią, młodzieży ani długotrwałego stosowania, ani żadnego formalnego badania toksykologicznego koncentratu PA.

Sygnały z badań na zwierzętach i komórkach

Te ustalenia nie są dowodami u ludzi, ale są powodem, by nie utożsamiać „naturalny” z „udowodniony jako bezpieczny”:

  • Guzy jelita u gryzoni. Zgłaszano, że doustny LPA chroni przed wrzodami żołądka u szczurów i myszy, ale nasila rozwój guzów jelita u myszy. U szczurów podatnych na nowotwory, którym podawano czynnik rakotwórczy i dietę wysokotłuszczową, bogata w LPA mieszanina fosfolipidów sojowych zwiększała w sposób zależny od dawki powstawanie guzów jelita grubego (Tsutsumi i wsp., Dig Dis Sci 2017). Mieszanina ta była bogata w LPA, a nie w PA, choć Joy i wsp. oraz Winter i wsp. opisują przekształcanie PA w LPA.
  • Sygnalizacja w komórkach nowotworowych. Jeden z przeglądów podaje podwyższoną aktywność fosfolipazy D praktycznie we wszystkich nowotworach, w których ją badano, i opisuje sygnalizację od PA do mTOR jako sygnał przeżycia komórek nowotworowych (Foster, Biochim Biophys Acta 2009). Nie znaleźliśmy danych u ludzi łączących suplementowany PA z rakiem.

Interakcje

W doświadczeniach na komórkach i mięśniach PA konkuruje z rapamycyną o wiązanie z mTOR, a Foster podaje, że wysoka aktywność fosfolipazy D nadaje komórkom oporność na rapamycynę. Nie znaleźliśmy żadnego badania u ludzi dotyczącego doustnego PA z syrolimusem lub innymi inhibitorami mTOR, więc nie wiadomo, czy suplementowany PA zmienia ich działanie.

Soja

Testowane składniki pochodzą z soi, a soja należy do dziewięciu głównych alergenów pokarmowych w USA (FDA Food Allergies). Nie znaleźliśmy danych o alergii specyficznych dla koncentratów PA.

Najważniejsze informacje

  • Twierdzenie o mTOR opiera się głównie na badaniach na komórkach i gryzoniach. PA wytwarzany w mięśniach wydaje się pomagać w przekształcaniu obciążenia w sygnalizację mTOR u gryzoni, a PA dodany do hodowli komórkowych ją zwiększa. Nie znaleźliśmy żadnego badania u ludzi pokazującego, że robi to dawka doustna.
  • Badania z treningiem są sprzeczne. W pięciu małych 8-tygodniowych badaniach z udziałem wytrenowanych mężczyzn tylko jeden wynik dla samego PA był istotny, około 1,2 kg więcej beztłuszczowej masy ciała niż po placebo, oraz jeden istotny wynik dla mieszanki wieloskładnikowej.
  • Badanie z biopsjami u ludzi było negatywne. U 16 starszych mężczyzn po pojedynczej dawce około 750 mg odnotowano niższą sygnalizację anaboliczną i brak wzrostu syntezy białek mięśniowych związanego z ćwiczeniami.
  • Nie znaleźliśmy żadnej metaanalizy. Przegląd typu scoping review z 2022 r. wykazał, że dowody nie przemawiają za stosowaniem PA w celu poprawy wyników sportowych ani składu ciała, a inne przeglądy oceniają je jako niejednoznaczne.
  • Finansowanie przez przemysł jest powszechne. Co najmniej cztery z pięciu badań z treningiem sfinansowała firma Chemi Nutra lub inna firma produkująca suplementy, a brakuje niezależnego powtórzenia korzyści.
  • Bezpieczeństwo jest w dużej mierze niezbadane. W krótkich badaniach zgłaszano niewiele problemów, ale prawie nie prowadzono monitorowania, i nie ma danych z długotrwałego stosowania, danych z badań mięśni u kobiet ani danych u ludzi dotyczących stosowania z lekami hamującymi mTOR.

Źródła

  1. Hoffman JR, Stout JR, Williams DR, et al. Efficacy of phosphatidic acid ingestion on lean body mass, muscle thickness and strength gains in resistance-trained men. J Int Soc Sports Nutr. 2012;9(1):47. PubMed.
  2. Joy JM, Gundermann DM, Lowery RP, et al. Phosphatidic acid enhances mTOR signaling and resistance exercise induced hypertrophy. Nutr Metab (Lond). 2014;11:29. PubMed.
  3. Andre TL, Gann JJ, McKinley-Barnard SK, et al. Eight weeks of phosphatidic acid supplementation in conjunction with resistance training does not differentially affect body composition and muscle strength in resistance-trained men. J Sports Sci Med. 2016;15(3):532–539. PubMed.
  4. Escalante G, Alencar M, Haddock B, Harvey P. The effects of phosphatidic acid supplementation on strength, body composition, muscular endurance, power, agility, and vertical jump in resistance trained men. J Int Soc Sports Nutr. 2016;13:24. PubMed.
  5. Gonzalez AM, Sell KM, Ghigiarelli JJ, et al. Effects of phosphatidic acid supplementation on muscle thickness and strength in resistance-trained men. Appl Physiol Nutr Metab. 2017;42(4):443–448. PubMed.
  6. Smeuninx B, Nishimura Y, McKendry J, et al. The effect of acute oral phosphatidic acid ingestion on myofibrillar protein synthesis and intracellular signaling in older males. Clin Nutr. 2019;38(3):1423–1432. PubMed.
  7. Teixeira FJ, Tavares N, Matias CN, Phillips SM. The effects of phosphatidic acid on performance and body composition - a scoping review. J Sports Sci. 2022;40(3):364–369. PubMed.
  8. Bond P. Phosphatidic acid: biosynthesis, pharmacokinetics, mechanisms of action and effect on strength and body composition in resistance-trained individuals. Nutr Metab (Lond). 2017;14:12. PubMed.
  9. Valenzuela PL, Morales JS, Emanuele E, et al. Supplements with purported effects on muscle mass and strength. Eur J Nutr. 2019;58(8):2983–3008. PubMed.
  10. Kerksick CM, Wilborn CD, Roberts MD, et al. ISSN exercise & sports nutrition review update: research & recommendations. J Int Soc Sports Nutr. 2018;15(1):38. PubMed.
  11. Sainani KL. The problem with “magnitude-based inference”. Med Sci Sports Exerc. 2018;50(10):2166–2176. PubMed.
  12. Fang Y, Vilella-Bach M, Bachmann R, et al. Phosphatidic acid-mediated mitogenic activation of mTOR signaling. Science. 2001;294(5548):1942–1945. PubMed.
  13. Hornberger TA, Chu WK, Mak YW, et al. The role of phospholipase D and phosphatidic acid in the mechanical activation of mTOR signaling in skeletal muscle. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006;103(12):4741–4746. PubMed.
  14. You JS, Lincoln HC, Kim CR, et al. The role of diacylglycerol kinase ζ and phosphatidic acid in the mechanical activation of mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling and skeletal muscle hypertrophy. J Biol Chem. 2014;289(3):1551–1563. PubMed.
  15. Winter JN, Fox TE, Kester M, et al. Phosphatidic acid mediates activation of mTORC1 through the ERK signaling pathway. Am J Physiol Cell Physiol. 2010;299(2):C335–C344. PubMed.
  16. Mobley CB, Hornberger TA, Fox CD, et al. Effects of oral phosphatidic acid feeding with or without whey protein on muscle protein synthesis and anabolic signaling in rodent skeletal muscle. J Int Soc Sports Nutr. 2015;12:32. PubMed.
  17. Tanaka T, Kassai A, Ohmoto M, et al. Quantification of phosphatidic acid in foodstuffs using a thin-layer-chromatography-imaging technique. J Agric Food Chem. 2012;60(16):4156–4161. PubMed.
  18. Tsutsumi T, Inoue M, Okamoto Y, et al. Daily intake of high-fat diet with lysophosphatidic acid-rich soybean phospholipids augments colon tumorigenesis in Kyoto Apc Delta rats. Dig Dis Sci. 2017;62(3):669–677. PubMed.
  19. Foster DA. Phosphatidic acid signaling to mTOR: signals for the survival of human cancer cells. Biochim Biophys Acta. 2009;1791(9):949–955. PubMed.
  20. Schmidt K, Weber N, Steiner M, et al. A lecithin phosphatidylserine and phosphatidic acid complex (PAS) reduces symptoms of the premenstrual syndrome (PMS): results of a randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trial. Clin Nutr ESPEN. 2018;24:22–30. PubMed.
  21. University of São Paulo. Effects of phosphatidic acid supplementation on strength and hypertrophic responses to strength training. Identyfikator ClinicalTrials.gov NCT04277364. ClinicalTrials.gov.
  22. Food and Drug Administration. FDA 101: dietary supplements. FDA.
  23. Food and Drug Administration. GRAS Notice Inventory (wyszukiwana fraza „phosphatidic”, 8 listopada 2026 r.). FDA.
  24. Food and Drug Administration. Food allergies. FDA.
  25. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. Lista zabronionych substancji WADA 2026.