Suplementy diety

Witamina E

Zaktualizowano · 48 źródeł

Witamina E to rodzina ośmiu rozpuszczalnych w tłuszczach przeciwutleniaczy wytwarzanych przez rośliny: czterech tokoferoli i czterech tokotrienoli. Tylko jeden z nich, alfa-tokoferol, jest uznawany za pokrywający zapotrzebowanie człowieka. Zalecane dzienne spożycie (RDA) dla dorosłych w USA wynosi 15 mg/dobę, a jawny niedobór u zdrowych osób jest rzadki.

Ludzie przyjmują witaminę E w nadziei na ochronę serca, zapobieganie nowotworom lub szybszą regenerację po wysiłku, a większość produktów zawierających wyłącznie witaminę E dostarcza znacznie więcej niż RDA. Duże badania z randomizacją nie potwierdzają tych zastosowań. W 2022 roku amerykańska US Preventive Services Task Force (USPSTF, grupa ekspertów ds. usług profilaktycznych) odradziła stosowanie witaminy E w zapobieganiu chorobom sercowo-naczyniowym i nowotworom. Wysokie dawki wiązano też z krwotocznym udarem mózgu, a w jednym dużym badaniu z rakiem gruczołu krokowego. Najmocniejszy argument za korzyścią jest węższy: poprawa histologii wątroby u niektórych osób ze stłuszczeniowym zapaleniem wątroby.

Ta strona podsumowuje dane publikowane przez Biuro Suplementów Diety NIH (NIH ODS), Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności (EFSA) oraz wyniki badań klinicznych. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość Szczegóły
Rodzaj Niezbędna witamina rozpuszczalna w tłuszczach; składnik suplementów diety
Główne postacie w suplementach Naturalny RRR-alfa-tokoferol (d-), syntetyczny all-rac-alfa-tokoferol (dl-), ich estry octanowe i bursztynianowe; niektóre produkty zawierające mieszaninę tokoferoli i tokotrienoli
RDA dla dorosłych (USA) 15 mg/dobę; 19 mg/dobę w okresie laktacji
Górna granica (dorośli) USA: 1000 mg/dobę z suplementów. UE: 300 mg/dobę ze wszystkich źródeł w diecie
Aktywność 1 mg alfa-tokoferolu = 1 mg postaci naturalnej = 2 mg postaci syntetycznej
Dawki w cytowanych badaniach 50 mg/dobę (ATBC); 400 j.m./dobę (HOPE, SELECT); 800 j.m./dobę (PIVENS)
Okres półtrwania Około 30 h dla znakowanego alfa-tokoferolu z pożywienia; 2,3–4,4 h dla tokotrienoli
USPSTF Zaleca nie stosować w celu zapobiegania chorobom sercowo-naczyniowym ani nowotworom (stopień D, 2022)
Status WADA Nie znajduje się na Liście Substancji i Metod Zabronionych 2026

Czym jest

Osiem naturalnych postaci ma podobną budowę pierścieniową. Tokoferole mają łańcuch boczny fitylowy, a tokotrienole nienasycony (EFSA 2024).

Po wchłonięciu wątroba wychwytuje wszystkie postacie. Jej białko transportujące alfa-tokoferol przede wszystkim zwraca do krwi alfa-tokoferol, podczas gdy pozostałe postacie są metabolizowane i wydalane. Z tego powodu amerykańskie i europejskie instytucje opierają swoje wartości dla witaminy E wyłącznie na alfa-tokoferolu (NIH ODS; EFSA 2024).

Witamina E przerywa reakcję łańcuchową reaktywnych form tlenu powstających podczas utleniania tłuszczów. Działa też w sposób niezwiązany z działaniem przeciwutleniającym. Alfa-tokoferol hamuje kinazę białkową C, a witamina E zwiększa uwalnianie prostacykliny ze ścian naczyń krwionośnych, co rozszerza naczynia i hamuje zlepianie się płytek krwi. Hamowanie płytek wraz z antagonizmem wobec witaminy K jest proponowaną podstawą jej ryzyka krwawień (NIH ODS).

Naturalny i syntetyczny alfa-tokoferol

Cecha Naturalny Syntetyczny
Nazwa chemiczna RRR-alfa-tokoferol all-rac-alfa-tokoferol
Częsta nazwa na etykiecie d-alfa-tokoferol dl-alfa-tokoferol
Stereoizomery Jeden Osiem w równych ilościach; krew i tkanki utrzymują tylko cztery
Aktywność na mg Pełna Około połowy
1 j.m. odpowiada 0,67 mg alfa-tokoferolu 0,45 mg alfa-tokoferolu

Te przeliczniki pochodzą z NIH ODS. Etykiety podają teraz witaminę E w mg, podczas gdy większość starszych badań raportuje j.m., więc „400 j.m.” oznacza około 268 mg alfa-tokoferolu w postaci naturalnej i 180 mg w postaci syntetycznej.

W badaniu z udziałem ludzi, w którym użyto znakowania deuterem, podano obie postacie razem. Stosunki stężeń w osoczu postaci naturalnej do syntetycznej ustabilizowały się na poziomie około 2:1, czyli wyższym niż przyjmowane wówczas 1,36:1 (Burton i wsp., Am J Clin Nutr 1998). Badanie było małe: dwie grupy po pięciu dorosłych, 22 pacjentów chirurgicznych i dwóch pacjentów w stanie terminalnym.

Estry, takie jak octan i bursztynian alfa-tokoferylu, wydłużają trwałość, a organizm hydrolizuje je i wchłania równie skutecznie jak wolny alfa-tokoferol. Osoby z zaburzeniami wchłaniania tłuszczów potrzebują czasem postaci rozpuszczalnej w wodzie, czyli bursztynianu tokoferylopolietylenoglikolu 1000 (NIH ODS).

Tokotrienole i inne postacie

Gamma-tokoferol z oleju sojowego, rzepakowego (canola) i kukurydzianego jest główną postacią w diecie amerykańskiej, ale nie jest tym, co mierzy RDA (NIH ODS). Tokotrienole nie wliczają się do RDA i zostały zbadane znacznie słabiej niż alfa-tokoferol. Poniższe badania z udziałem ludzi mierzyły markery zastępcze, a nie wyniki kliniczne:

  • Lipidy. Metaanaliza 15 artykułów wykazała, że tokotrienole zwiększały stężenie cholesterolu HDL (0,146 mmol/L), ale ogółem nie obniżały cholesterolu całkowitego, LDL ani trójglicerydów. Heterogeniczność była wysoka (Zuo i wsp., Complement Ther Med 2020).
  • Stłuszczenie wątroby. W badaniu z podwójnie ślepą próbą z udziałem 100 pacjentów z NAFLD delta-tokotrienol w dawce 300 mg i alfa-tokoferol w dawce 268 mg, każdy dwa razy na dobę przez 48 tygodni, w jednakowym stopniu poprawiły wskaźniki stłuszczenia. Delta-tokotrienol silniej obniżył masę ciała i niektóre markery zapalne. Nie było grupy placebo ani punktu końcowego opartego na biopsji wątroby (Pervez i wsp., Complement Ther Med 2022).

Jak zachowuje się w organizmie

Wchłanianie wymaga tłuszczu z diety, dlatego zaburzenia wchłaniania tłuszczów mogą prowadzić do niedoboru (NIH ODS).

Pomiar Alfa-tokoferol (znakowany, z kapusty warzywnej (collard greens); n = 41) Tokotrienole (dawka mieszana 300 mg; n = 8)
Okres półtrwania 30 ± 11 h 4,4 h (alfa), 4,3 h (gamma), 2,3 h (delta)
Czas do osiągnięcia szczytu 12,6 ± 2,5 h Brak różnicy między przyjęciem po posiłku a na czczo
Wpływ pokarmu Co najmniej 24% ± 16% wchłonięte z testowego śniadania Stosunek ekspozycji (AUC) po posiłku do ekspozycji na czczo, 90% CI: 2,24–3,40 (alfa), 2,05–4,09 (gamma), 1,59–3,81 (delta)
Źródło Traber i wsp., Am J Clin Nutr 2015 Yap i wsp., J Pharm Pharmacol 2001

W badaniu Trabera alfa-tokoferol dłużej utrzymywał się we krwi u osób z wyższym poziomem lipidów we krwi, a ani okres półtrwania, ani wchłanianie nie różniły się w zależności od wieku.

Ocena stanu zaopatrzenia organizmu

Stan zaopatrzenia nie jest badany rutynowo. Średnie stężenie alfa-tokoferolu w surowicy w USA wynosi około 30 μmol/L, a niedobór definiuje się zwykle jako wartość poniżej 12 μmol/L. Stężenia we krwi podążają za poziomem lipidów we krwi i słabo korelują ze spożyciem, więc mogą wykazać niewystarczające spożycie, ale nie potwierdzają, że jest ono wystarczające (NIH ODS).

Zalecane spożycie i górne granice

Wartości amerykańskie ustalone przez Food and Nutrition Board, w zestawieniu NIH ODS:

Grupa RDA (mg/dobę) UL (mg/dobę, z suplementów)
Niemowlęta 0–6 miesięcy 4 (AI) Nie ustalono
Niemowlęta 7–12 miesięcy 5 (AI) Nie ustalono
Dzieci 1–3 lata 6 200
Dzieci 4–8 lat 7 300
9–13 lat 11 600
14–18 lat 15 800
Dorośli w wieku 19 lat i starsi 15 1000
Ciąża (dorosłe) 15 1000
Laktacja (dorosłe) 19 1000

RDA pokrywa zapotrzebowanie niemal wszystkich (97%–98%) zdrowych osób, a AI (Adequate Intake, wystarczające spożycie) stosuje się, gdy dowody są zbyt skąpe, by ustalić RDA. UL (Tolerable Upper Intake Level, tolerowany górny poziom spożycia) to najwyższe dzienne spożycie, które raczej nie powoduje szkód. Górna granica 1000 mg dla dorosłych odpowiada 1500 j.m. witaminy E naturalnej lub 1100 j.m. syntetycznej. Ta granica obejmuje wszystkie postacie alfa-tokoferolu z suplementów, dlatego wartość w j.m. dla postaci syntetycznej nie wynika z przeliczenia opartego na aktywności z tabeli powyżej.

Wartości europejskie są niższe:

  • Wystarczające spożycie. EFSA ustaliła AI na 13 mg/dobę dla mężczyzn i 11 mg/dobę dla kobiet, bez zwiększenia w ciąży ani w okresie laktacji (EFSA 2015).
  • Górna granica. W 2024 roku EFSA utrzymała UL dla dorosłych na poziomie 300 mg/dobę ze wszystkich źródeł w diecie, przyjmując za krytyczny skutek upośledzenie krzepnięcia. Granica ta nie dotyczy osób przyjmujących leki przeciwkrzepliwe lub przeciwpłytkowe, takie jak aspiryna, pacjentów w profilaktyce wtórnej chorób sercowo-naczyniowych ani osób z zaburzeniami wchłaniania witaminy K (EFSA 2024).

Różnica wynika z odmiennych punktów wyjścia. Granica amerykańska wywodzi się z najniższej dawki powodującej szkodliwe skutki, wynoszącej 500 mg/kg/dobę u szczurów, ze współczynnikiem niepewności 36. Granica europejska wywodzi się z dawki niepowodującej szkodliwych skutków, wynoszącej 540 mg/dobę (800 j.m.) w badaniu na ludziach, ze współczynnikiem niepewności 2 (EFSA 2024). ODS zaznacza, że dane uzasadniające granicę amerykańską są ograniczone i pochodzą od małych grup obserwowanych przez tygodnie lub miesiące.

Źródła pokarmowe i suplementy

NIH ODS podaje te przykłady na podstawie danych USDA (Departamentu Rolnictwa USA):

Produkt Alfa-tokoferol na porcję
Olej z kiełków pszenicy, 1 łyżka stołowa 20,3 mg
Nasiona słonecznika, prażone na sucho, 1 uncja 7,4 mg
Migdały, prażone na sucho, 1 uncja 6,8 mg
Olej słonecznikowy, 1 łyżka stołowa 5,6 mg
Orzechy laskowe, prażone na sucho, 1 uncja 4,3 mg
Masło orzechowe, 2 łyżki stołowe 2,9 mg
Szpinak, gotowany, pół szklanki 1,9 mg

W amerykańskich danych z badań ankietowych z okresu od sierpnia 2021 do sierpnia 2023 roku osoby w wieku 2 lat i starsze przyjmowały z żywnością i napojami średnio 9,8 mg/dobę (mężczyźni) i 8,5 mg/dobę (kobiety), czyli mniej niż wynosi RDA dla dorosłych. Liczby te mogą być zaniżone, ponieważ tłuszcze do gotowania często nie są uwzględniane. Większość suplementów zawierających wyłącznie witaminę E dostarcza 67 mg (100 j.m.) lub więcej (NIH ODS).

Jawny niedobór jest rzadki i nie obserwowano go u zdrowych osób na dietach ubogich w witaminę E. Powoduje niedokrwistość, neuropatię obwodową, ataksję, osłabienie mięśni, uszkodzenie siatkówki i upośledzenie odporności. Do grup ryzyka należą wcześniaki o bardzo małej urodzeniowej masie ciała oraz osoby z zaburzeniami wchłaniania tłuszczów (na przykład w chorobie Leśniowskiego-Crohna lub mukowiscydozie). Dwie rzadkie choroby dziedziczne, abetalipoproteinemia i ataksja z niedoborem witaminy E, wymagają dużych dawek pod opieką lekarską (NIH ODS).

Co pokazują badania

Choroby sercowo-naczyniowe i nowotwory: duże badania

Wczesne badania obserwacyjne łączyły wyższe spożycie witaminy E z mniejszą liczbą chorób serca. Jedno badanie z udziałem około 90 000 osób z personelu pielęgniarskiego wykazało o 30%–40% niższą zapadalność przy najwyższym spożyciu, pochodzącym głównie z suplementów (NIH ODS). Badania z randomizacją tego nie potwierdziły:

Badanie Kto Dawka i postać Obserwacja Główne wyniki
ATBC, NEJM 1994 29 133 mężczyzn palących w wieku 50–69 lat 50 mg/dobę, syntetyczna 5–8 lat Rak płuca −2% (95% CI −14% do 12%); mniej przypadków raka gruczołu krokowego; brak widocznego wpływu na śmiertelność całkowitą; więcej zgonów z powodu krwotocznego udaru mózgu
HOPE i HOPE-TOO, Lonn i wsp., JAMA 2005 9541 pacjentów w wieku 55 lat lub starszych z chorobą naczyń lub cukrzycą 400 j.m./dobę, naturalna Mediana 7,0 roku Poważne zdarzenia sercowo-naczyniowe RR 1,04 (95% CI 0,96–1,14); nowotwory RR 0,94 (0,84–1,06); niewydolność serca RR 1,13 (1,01–1,26)
Women’s Health Study, Lee i wsp., JAMA 2005 39 876 zdrowych kobiet w wieku 45 lat lub starszych 600 j.m., naturalna, co drugi dzień Średnio 10,1 roku Poważne zdarzenia sercowo-naczyniowe RR 0,93 (0,82–1,05); zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych RR 0,76 (0,59–0,98); nowotwory ogółem RR 1,01 (0,94–1,08); śmiertelność całkowita RR 1,04 (0,93–1,16)
Physicians’ Health Study II, Sesso i wsp., JAMA 2008; Gaziano i wsp., JAMA 2009 14 641 lekarzy płci męskiej w wieku 50 lat lub starszych 400 j.m., syntetyczna, co drugi dzień Średnio 8 lat Poważne zdarzenia sercowo-naczyniowe HR 1,01 (0,90–1,13); krwotoczny udar mózgu HR 1,74 (1,04–2,91); rak gruczołu krokowego HR 0,97 (0,85–1,09); nowotwory ogółem HR 1,04 (0,95–1,13)
SELECT, Klein i wsp., JAMA 2011 35 533 mężczyzn zrandomizowanych; 34 887 przeanalizowanych 400 j.m./dobę, syntetyczna Planowane 7–12 lat; suplementy przerwano wcześniej Rak gruczołu krokowego HR 1,17 (99% CI 1,004–1,36), czyli 1,6 dodatkowego przypadku na 1000 osobolat

Niższa śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych w Women’s Health Study była wynikiem drugorzędnym, a pierwszorzędowy złożony punkt końcowy nie zmienił się istotnie. Jej autorzy stwierdzili, że dane nie uzasadniają zalecania witaminy E w profilaktyce.

Przegląd dowodów z 2022 roku wykonany dla USPSTF zbiorczo ocenił badania z udziałem dorosłych bez choroby sercowo-naczyniowej ani nowotworu. Witamina E nie wykazywała istotnego związku z żadnym z głównych punktów końcowych (O’Connor i wsp., JAMA 2022):

Punkt końcowy Iloraz szans (95% CI) Badania Uczestnicy
Śmiertelność całkowita 1,02 (0,97–1,07) 9 107 772
Zdarzenia sercowo-naczyniowe 0,96 (0,90–1,04) 4 62 136
Zapadalność na nowotwory 1,02 (0,98–1,08) 5 76 777

Na tej podstawie USPSTF stwierdziła z umiarkowaną pewnością, że witamina E nie przynosi korzyści netto, i odradziła jej stosowanie w zapobieganiu chorobom sercowo-naczyniowym i nowotworom (USPSTF, JAMA 2022). To samo zalecenie stopnia D wydała dla beta-karotenu, w przypadku którego uznała, że szkody przewyższają korzyści.

Rak gruczołu krokowego: sprzeczne wyniki

Historia raka gruczołu krokowego jest mniej jednoznaczna, niż często sugerują obie strony:

  • ATBC. U mężczyzn palących 50 mg/dobę obniżyło zapadalność na raka gruczołu krokowego o 32% (NIH ODS). Po 18 latach obserwacji po zakończeniu badania śmiertelność z powodu raka gruczołu krokowego nadal była niższa (RR 0,84; 95% CI 0,70–0,99), natomiast śmiertelność całkowita po zakończeniu badania nie różniła się (RR 1,02; 0,98–1,05) (Virtamo i wsp., Int J Cancer 2014).
  • SELECT. To badanie zaprojektowano częściowo na podstawie wyniku ATBC. Zamiast zapobiegania wykazało więcej przypadków raka gruczołu krokowego przy samej witaminie E (620 wobec 529 przypadków). Ramię z witaminą E i selenem nie różniło się istotnie od placebo (HR 1,05; 99% CI 0,89–1,22) (Klein i wsp., JAMA 2011).
  • Stan zaopatrzenia w selen. W analizie typu case-cohort z badania SELECT witamina E zwiększała ryzyko raka gruczołu krokowego ogółem i o wysokim stopniu złośliwości u mężczyzn z niższym wyjściowym stężeniem selenu w paznokciach stóp (63%, P = 0,02; i 111%, P = 0,008), a u mężczyzn z wyższym stanem zaopatrzenia nie miała wpływu (Kristal i wsp., J Natl Cancer Inst 2014).
  • Instytucje regulacyjne. Po przeanalizowaniu tego wszystkiego w 2024 roku EFSA uznała dowody za niewystarczające, aby wyciągnąć wnioski dotyczące związku między spożyciem alfa-tokoferolu a ryzykiem raka gruczołu krokowego (EFSA 2024).

Śmiertelność całkowita

Metaanalizy nie są zgodne, głównie dlatego, że łączą różne badania. Żadna nie wykazuje korzyści dla przeżycia.

Analiza Badania i osoby Wynik
Miller i wsp., Ann Intern Med 2005 19 badań; 135 967 osób Przy 400 j.m./dobę lub więcej: 39 dodatkowych zgonów na 10 000 (95% CI 3–74). W analizie zależności dawka–odpowiedź ryzyko rosło powyżej 150 j.m./dobę
Bjelakovic i wsp., Cochrane 2012 46 badań nad witaminą E o niskim ryzyku błędu systematycznego, samą lub z innymi przeciwutleniaczami RR 1,03 (95% CI 1,00–1,05)
Abner i wsp., Curr Aging Sci 2011 57 badań trwających co najmniej 1 rok; 246 371 osób RR 1,00 (95% CI 0,98–1,02); brak zależności od dawki
Curtis i wsp., Cardiovasc Drugs Ther 2014 18 badań z udziałem pozornie zdrowych osób; 142 219 osób RR 1,01 (95% CI 0,97–1,05); brak związku w podgrupach według postaci naturalnej lub syntetycznej

Autorzy analizy Millera zauważyli, że ich badania z wysokimi dawkami były często małe i prowadzone u osób z chorobami przewlekłymi, więc wynik może nie dotyczyć zdrowych dorosłych. Autorzy przeglądu Cochrane stwierdzili, że witamina E zdaje się zwiększać śmiertelność, natomiast ODS uznaje implikacje tych sygnałów za niejasne. Uczciwa interpretacja jest taka, że ewentualny wzrost śmiertelności jest niewielki i kwestionowany, a korzyści dla przeżycia nie wykazano przy żadnej dawce.

Dawki przeciwutleniaczy a adaptacje do treningu

Wysiłek wytwarza reaktywne formy tlenu, które mogą też działać jako sygnały napędzające adaptację. Doprowadziło to do badań sprawdzających, czy wysokie dawki przeciwutleniaczy osłabiają efekty treningu. We wszystkich poniższych badaniach witaminę E podawano razem z witaminą C, więc nie mogą one wyodrębnić działania samej witaminy E, a wszystkie są małe.

Badanie Kto Dawka dobowa Trening Wynik w porównaniu z placebo
Paulsen i wsp., J Physiol 2014 (wytrzymałość) 54 młodych mężczyzn i kobiet Witamina C 1000 mg, witamina E 235 mg 11 tygodni, trening wytrzymałościowy VO2max wzrosło o 8% w obu grupach; markery mitochondrialne COX4 i PGC-1α wzrosły tylko w grupie placebo
Ristow i wsp., PNAS 2009 39 młodych mężczyzn Witamina C 1000 mg, witamina E 400 j.m. 4 tygodnie Wrażliwość na insulinę poprawiła się tylko bez przeciwutleniaczy
Yfanti i wsp., Am J Physiol 2011 21 młodych mężczyzn Witamina C 500 mg, witamina E 400 j.m. 12 tygodni, trening wytrzymałościowy Wychwyt glukozy stymulowany insuliną wzrósł podobnie (17,2% wobec 18,9%); VO2max wzrosło podobnie
Paulsen i wsp., J Physiol 2014 (siła) 32 dorosłych rekreacyjnie trenujących siłowo Witamina C 1000 mg, witamina E 235 mg 10 tygodni, ciężki trening oporowy Wzrost mięśni i ostra synteza białek bez zmian; przyrost siły w uginaniu ramion z ciężarem (biceps curl) ograniczony; sygnalizacja hipertrofii osłabiona
Bjørnsen i wsp., Scand J Med Sci Sports 2016 34 mężczyzn w wieku 60–81 lat Witamina C 500 mg, witamina E 117,5 mg, przed treningiem i po nim 12 tygodni, trening siłowy Masa beztłuszczowa +1,4% wobec +3,9% w grupie placebo (P = 0,04); przyrosty 1RM podobne
Martínez-Ferrán i wsp., Nutrition 2023 23 wytrenowanych mężczyzn Witaminy C i E 10 tygodni, trening oporowy z nadwyżką kaloryczną Masa beztłuszczowa górnej części ciała wzrosła tylko w grupie placebo (mały rozmiar efektu); przyrosty 1RM podobne; tłuszcz trzewny wzrósł tylko w grupie placebo
Liu i wsp., Medicine 2025 60 kobiet w wieku 60–75 lat z sarkopenią Witamina C 1000 mg, witamina E 335 mg 12 tygodni, taśmy elastyczne Większe przyrosty przy przeciwutleniaczach: masa beztłuszczowa ramienia 0,96 wobec 0,59 kg, siła uścisku dłoni 3,66 wobec 1,16 kg

Wyniki częściej wskazują ten sam kierunek, niż go nie wskazują, ale nie są jednolite. Wysokie dawki często osłabiały sygnalizację komórkową, a czasem ograniczały przyrost mięśni lub siły, jednak wyniki wydolnościowe, takie jak VO2max, zwykle się nie zmieniały, a jedno badanie u starszych kobiet z sarkopenią wykazało dodatkową korzyść. Nie znaleźliśmy dowodów, że wysokie dawki witaminy E poprawiają wzrost mięśni lub wyniki sportowe u zdrowych osób wytrenowanych.

Twierdzenie o regeneracji jest również słabe. Przegląd Cochrane obejmujący 50 badań i 1089 uczestników, dotyczący wszystkich przeciwutleniaczy, a nie samej witaminy E, wykazał mniejszą bolesność mięśni na papierze. W skali 0–10 cm różnice (na przykład −0,41 cm po 48 godzinach) były znacznie mniejsze niż minimalna istotna różnica wynosząca 1,4 cm. Autorzy stwierdzili, że wysokie dawki przeciwutleniaczy nie powodują klinicznie istotnego zmniejszenia bolesności mięśni (Ranchordas i wsp., Cochrane 2017).

Testosteron

Jedna analiza mierzyła androgeny bezpośrednio. U 200 dobranych mężczyzn z badania ATBC ci, którzy przyjmowali 50 mg/dobę, mieli w czasie obserwacji nieco niższe stężenie testosteronu w surowicy (539 wobec 573 ng/dL; P = 0,04) i niższe stężenie androstendionu (145 wobec 158 ng/dL; P = 0,04) (Hartman i wsp., Prostate 2001). To pojedyncze badanie u starszych palaczy, a jego znaczenie kliniczne jest nieznane. Nie znaleźliśmy badania kontrolowanego placebo, które wykazałoby, że witamina E zwiększa stężenie testosteronu.

Choroba stłuszczeniowa wątroby (NAFLD, obecnie MASLD i MASH)

Niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH), obecnie nazywane stłuszczeniowym zapaleniem wątroby związanym z zaburzeniami metabolicznymi (MASH), to zapalna postać choroby stłuszczeniowej wątroby. Jest to najlepiej udokumentowane terapeutyczne zastosowanie witaminy E, choć wyniki zależą od populacji i punktu końcowego.

Badanie Kto Dawka Czas trwania Główne wyniki
PIVENS, Sanyal i wsp., NEJM 2010 247 dorosłych z NASH, bez cukrzycy 800 j.m./dobę (wobec pioglitazonu lub placebo) 96 tygodni Poprawa histologiczna 43% wobec 19% w grupie placebo (P = 0,001); zwłóknienie bez poprawy (P = 0,24)
TONIC, Lavine i wsp., JAMA 2011 173 dzieci w wieku 8–17 lat z NAFLD 800 j.m./dobę (wobec metforminy lub placebo) 96 tygodni Nie osiągnięto pierwszorzędowego punktu końcowego: trwałe obniżenie ALT 26% wobec 17% (P = 0,26). U dzieci z NASH ustąpienie choroby 58% wobec 28% (P = 0,006)
Bril i wsp., Diabetes Care 2019 105 dorosłych z cukrzycą typu 2 i NASH 400 j.m. dwa razy na dobę, samodzielnie lub z pioglitazonem 18 miesięcy Sama witamina E nie osiągnęła pierwszorzędowego punktu końcowego: 31% wobec 19% (P = 0,26). Ustąpienie NASH 33% wobec 12% (P = 0,04). Połączenie 54% wobec 19% (P = 0,003). Brak korzyści dla zwłóknienia
Song i wsp., Cell Rep Med 2025 124 chińskich dorosłych z MASH, bez cukrzycy 300 mg/dobę, naturalna 96 tygodni Poprawa histologiczna 29,3% wobec 14,1% (OR 2,5; 95% CI 1,0–7,1; P = 0,04). Ustąpienie MASH bez pogorszenia zwłóknienia 12,1% wobec 17,2% (P = 0,43)
VEDS, Dasarathy i wsp., Hepatology 2026 200 dorosłych z podejrzeniem MASH i ALT 60 U/L lub wyższym 200, 400 lub 800 j.m./dobę, naturalna 24 tygodnie ALT −38%, −36%, −36% wobec −12% w grupie placebo (P ≤ 0,001 dla wszystkich); zmiany tłuszczu w wątrobie i jej sztywności nieistotne

Zwłóknienie pozostaje słabym punktem. PIVENS i Bril nie wykazały poprawy. W badaniu Songa poprawa zwłóknienia o co najmniej jeden stopień nie różniła się istotnie (25,9% wobec 15,6%; P = 0,16), choć analiza wyniku zwłóknienia przemawiała na korzyść witaminy E (win ratio 2,1; P = 0,04). Autorzy zauważyli, że liczba osób, które wypadły z badania, przekroczyła oczekiwania w czasie pandemii COVID-19.

Inne dowody dodają kontekstu:

  • Cochrane 2024. Po połączeniu 16 badań i 1066 uczestników przy 298–1000 j.m./dobę witamina E prawdopodobnie nieznacznie obniżała ALT (średnia różnica −9,29; 95% CI od −13,69 do −4,89; umiarkowana pewność). Wpływ na śmiertelność i poważne zdarzenia niepożądane był bardzo niepewny (śmiertelność całkowita RR 3,45; 95% CI 0,57–20,86; 3 badania), a danych o zgonach lub chorobach wątroby nie było. Autorzy stwierdzili, że nie wiadomo, czy obniżenie stężenia enzymu wpływa na przebieg choroby (Wen i wsp., Cochrane 2024).
  • Wyniki długoterminowe. W badaniu retrospektywnym 90 pacjentów z NASH i zwłóknieniem mostkowym lub marskością, którzy przyjmowali 800 j.m./dobę przez co najmniej 2 lata, dobrano do 90 pacjentów, którzy jej nie przyjmowali. Osoby przyjmujące witaminę E rzadziej umierały lub wymagały przeszczepu (skorygowane HR 0,30; 95% CI 0,12–0,74) i rzadziej miały dekompensację wątroby (skorygowane sub-HR 0,52; 95% CI 0,28–0,96) (Vilar-Gomez i wsp., Hepatology 2020). Jest to badanie obserwacyjne i nie może dowieść związku przyczynowego.
  • Wytyczne. Wytyczne praktyczne AASLD (amerykańskiego towarzystwa badania chorób wątroby) z 2023 roku stwierdzają, że witaminę E „można rozważyć u wybranych osób, ponieważ poprawia NASH u niektórych pacjentów bez cukrzycy”. Dodają, że żadne badanie nie wykazało znaczącego zmniejszenia zwłóknienia oraz że przed długotrwałym leczeniem wysokimi dawkami należy omówić obawy dotyczące krwawień, krwotocznego udaru mózgu i raka gruczołu krokowego (Rinella i wsp., Hepatology 2023).
  • Zatwierdzone leki. Witamina E nie jest leczeniem MASH zatwierdzonym przez FDA (amerykańską agencję leków). W 2024 roku FDA zatwierdziła resmetirom do stosowania w chorobie bez marskości z umiarkowanym do zaawansowanego zwłóknieniem (FDA 2024), a semaglutyd uzyskał później podobne wskazanie w trybie przyspieszonego zatwierdzenia.

Dawki mają znaczenie dla bezpieczeństwa. Przy 0,67 mg na j.m. 800 j.m./dobę stosowane w PIVENS to około 536 mg/dobę: poniżej granicy amerykańskiej, ale powyżej europejskich 300 mg/dobę. Z tego powodu bada się niższe dawki, choć wynik dla 200 j.m./dobę w VEDS opiera się na ALT w ciągu 24 tygodni, a nie na biopsji.

Nie znaleźliśmy badania z udziałem ludzi, w którym testowano by witaminę E wobec uszkodzenia wątroby wywołanego sterydami anabolicznymi. Powyższe dane pochodzą z metabolicznej choroby stłuszczeniowej wątroby i nie należy zakładać, że mają zastosowanie do uszkodzeń polekowych.

Inne zastosowania

  • Choroby oczu. U osób z wysokim ryzykiem zaawansowanego zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem preparat AREDS (witamina E plus beta-karoten, witamina C, cynk i miedź) obniżył ryzyko choroby zaawansowanej o 25% w ciągu 5 lat. Dwa badania profilaktyczne nad witaminą E, z których jedno podawało też beta-karoten, nie wykazały ochrony, a AREDS nie wykazał wpływu na zaćmę (NIH ODS).
  • Choroba Alzheimera. W badaniu z 561 analizowanymi pacjentami z chorobą łagodną do umiarkowanej 2000 j.m./dobę spowolniło spadek funkcjonowania o 3,15 punktu w skali 78-punktowej w ciągu średnio 2,27 roku (Dysken i wsp., JAMA 2014). Badanie w łagodnych zaburzeniach poznawczych nie wykazało spowolnienia progresji do choroby Alzheimera, a większość badań nie przemawia za stosowaniem w celu utrzymania funkcji poznawczych u osób zdrowych lub z łagodnymi zaburzeniami (NIH ODS).

Działania niepożądane i ryzyko

Nie zgłaszano działań niepożądanych po dużych ilościach witaminy E w żywności. Poniższe obawy dotyczą suplementów (NIH ODS).

Krwawienia i krwotoczny udar mózgu

Metaanaliza 9 badań i 118 765 osób rozdzieliła udary mózgu według typu (Schürks i wsp., BMJ 2010):

Typ udaru mózgu Łączne RR (95% CI) Efekt bezwzględny
Ogółem 0,98 (0,91–1,05) Brak efektu netto
Krwotoczny 1,22 (1,00–1,48) 1 dodatkowy przypadek na 1250 osób
Niedokrwienny 0,90 (0,82–0,99) 1 przypadek mniej na 476 osób

Autorzy przestrzegli przed powszechnym stosowaniem, ponieważ krwotoczne udary mózgu są zazwyczaj cięższe. Sygnały pojawiły się przy umiarkowanych dawkach: 50 mg/dobę w ATBC oraz 400 j.m. syntetycznej witaminy E co drugi dzień w Physicians’ Health Study II, w którym większość mężczyzn przyjmowała również aspirynę (NIH ODS). Women’s Health Study nie wykazało istotnego wpływu na udar niedokrwienny ani krwotoczny.

EFSA zauważyła, że w badaniach wykazujących więcej krwotocznych udarów mózgu uczestniczyło wiele osób w profilaktyce wtórnej lub przyjmujących leki przeciwpłytkowe. Dlatego nie wykorzystała ich do ustalenia swojej granicy i stwierdziła, że takie osoby powinny przyjmować witaminę E wyłącznie pod nadzorem lekarza (EFSA 2024).

Zmniejszona krzepliwość może mieć też korzystną stronę. W Women’s Health Study żylna choroba zakrzepowo-zatorowa (zakrzepy krwi w żyłach) występowała rzadziej przy witaminie E (213 wobec 269 przypadków; HR 0,79; 95% CI 0,66–0,94) (Glynn i wsp., Circulation 2007). Był to drugorzędowy punkt końcowy.

Leki przeciwkrzepliwe i witamina K

Witamina E może hamować płytki krwi i działać przeciwnie do czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K, więc duże dawki mogą zwiększać ryzyko krwawienia podczas stosowania leków przeciwkrzepliwych, takich jak warfaryna, zwłaszcza gdy spożycie witaminy K jest niskie. ODS podaje, że ilość potrzebna do klinicznie istotnego efektu jest nieznana, ale prawdopodobnie przekracza 400 j.m./dobę. Dane bezpośrednie są ograniczone i niejednoznaczne:

  • Stan zaopatrzenia w witaminę K. U 70 dorosłych niestosujących leków przeciwkrzepliwych 1000 j.m./dobę naturalnej witaminy E przez 12 tygodni podniosło PIVKA-II, marker złego stanu zaopatrzenia w witaminę K, z 1,7 do 11,9 ng/mL w jednym badaniu i z 1,8 do 5,3 ng/mL w drugim (w obu P poniżej 0,001). Znaczenie kliniczne jest niejasne (Booth i wsp., Am J Clin Nutr 2004).
  • Badanie z warfaryną. W małym badaniu z podwójnie ślepą próbą z udziałem 21 osób długotrwale przyjmujących warfarynę witamina E nie zmieniła istotnie INR (Kim & White, Am J Cardiol 1996). Badanie to jest zbyt małe, aby wykluczyć interakcję.
  • Dane obserwacyjne. Wśród 566 pacjentów z migotaniem przedsionków przyjmujących warfarynę ci, u których wystąpiło krwawienie, mieli wyższe stężenie witaminy E w surowicy skorygowane o cholesterol (5,27 wobec 4,48 μmol/mmol cholesterolu; P poniżej 0,001), rosnące wraz z ciężkością krwawienia. Odzwierciedla to stężenia we krwi, a nie stosowanie suplementów. Autorzy wezwali do badań u osób przyjmujących nowsze leki przeciwkrzepliwe (Pastori i wsp., J Am Heart Assoc 2013).

Witamina K2 działa na warfarynę w przeciwnym kierunku, osłabiając jej działanie. Wydawane na receptę preparaty omega-3 niosą własny sygnał ryzyka krwawień w wysokich dawkach.

Niewydolność serca

W HOPE i HOPE-TOO 400 j.m./dobę naturalnej witaminy E zwiększało częstość niewydolności serca (RR 1,13) i hospitalizacji z powodu niewydolności serca (RR 1,21; 95% CI 1,00–1,47) (Lonn i wsp., JAMA 2005). ODS określa to jako niespodziewany wynik, niezgłaszany w innych dużych badaniach.

Inne interakcje

NIH ODS wymienia też:

  • Simwastatyna z niacyną. Mieszanka przeciwutleniaczy złożona z witaminy E, witaminy C, selenu i beta-karotenu osłabiała wzrost cholesterolu HDL przy tym zestawieniu leków.
  • Chemioterapia i radioterapia. Onkolodzy zwykle odradzają przeciwutleniacze w trakcie leczenia, ponieważ mogą one chronić komórki nowotworowe, choć przegląd systematyczny zakwestionował to i potrzeba dalszych badań.

Wapowanie: octan witaminy E

Połykanie estrów witaminy E i ich wdychanie to bardzo różne ekspozycje. Podczas amerykańskiej epidemii uszkodzeń płuc związanych z wapowaniem (EVALI) octan witaminy E wykryto w płynie z płuc 48 z 51 pacjentów i u nikogo ze zdrowej grupy porównawczej. Większość pacjentów używała produktów do wapowania zawierających THC (Blount i wsp., NEJM 2020).

Status prawny i stosowanie w sporcie

W USA witamina E jest sprzedawana jako suplement diety, a etykiety podają ją w mg w odniesieniu do dziennej wartości referencyjnej (Daily Value) wynoszącej 15 mg (NIH ODS). Ani witamina E, ani tokoferol nie figurują na Liście Substancji i Metod Zabronionych WADA 2026.

Najważniejsze informacje

  • Niezbędna, ale niedobór jest rzadki. RDA dla dorosłych w USA wynosi 15 mg/dobę, a jawny niedobór występuje głównie przy zaburzeniach wchłaniania tłuszczów lub rzadkich zaburzeniach genetycznych. Syntetyczny dl-alfa-tokoferol ma na mg około połowę aktywności postaci naturalnej.
  • Brak korzyści profilaktycznych. Duże badania nie wykazały zmniejszenia liczby zdarzeń sercowo-naczyniowych, nowotworów ani zgonów, a USPSTF odradza stosowanie witaminy E w zapobieganiu chorobom sercowo-naczyniowym i nowotworom.
  • Istnieją sygnały szkód. Krwotoczny udar mózgu zwiększył się o 22% w łącznych badaniach. SELECT wykazało o 17% więcej raka gruczołu krokowego przy 400 j.m./dobę, choć ATBC wykazało mniej przy 50 mg/dobę, a EFSA uznaje całość dowodów dotyczących gruczołu krokowego za niewystarczającą.
  • Nie wykazano korzyści dla treningu. Połączenia witamin C i E często osłabiały adaptacje komórkowe, a czasem przyrost mięśni lub siły, a przeciwutleniacze nie zmniejszały istotnie bolesności mięśni.
  • Choroby wątroby to prawdziwa nisza. Witamina E poprawiła histologię u dorosłych bez cukrzycy ze stłuszczeniowym zapaleniem wątroby, ale nie poprawiła wyraźnie zwłóknienia, a brakuje długoterminowych danych z badań z randomizacją dotyczących wyników klinicznych.
  • Krwawienie to kluczowa interakcja. Granica EFSA nie obejmuje osób przyjmujących leki przeciwkrzepliwe lub przeciwpłytkowe, a jej wartość 300 mg/dobę dla dorosłych jest znacznie niższa niż 1000 mg/dobę w USA.

Źródła

  1. National Institutes of Health Office of Dietary Supplements. Vitamin E: fact sheet for health professionals. Zaktualizowano 19 października 2026. NIH ODS.
  2. EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens (NDA), Turck D, Bohn T, i wsp. Scientific opinion on the tolerable upper intake level for vitamin E. EFSA J. 2024;22(8):e8953. PubMed.
  3. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition, and Allergies (NDA). Scientific Opinion on Dietary Reference Values for vitamin E as α-tocopherol. EFSA J. 2015;13(7):4149. PubMed.
  4. Burton GW, Traber MG, Acuff RV, i wsp. Human plasma and tissue alpha-tocopherol concentrations in response to supplementation with deuterated natural and synthetic vitamin E. Am J Clin Nutr. 1998;67(4):669–684. PubMed.
  5. Traber MG, Leonard SW, Bobe G, i wsp. α-Tocopherol disappearance rates from plasma depend on lipid concentrations: studies using deuterium-labeled collard greens in younger and older adults. Am J Clin Nutr. 2015;101(4):752–759. PubMed.
  6. Yap SP, Yuen KH, Wong JW. Pharmacokinetics and bioavailability of alpha-, gamma- and delta-tocotrienols under different food status. J Pharm Pharmacol. 2001;53(1):67–71. PubMed.
  7. Zuo S, Wang G, Han Q, i wsp. The effects of tocotrienol supplementation on lipid profile: a meta-analysis of randomized controlled trials. Complement Ther Med. 2020;52:102450. PubMed.
  8. Pervez MA, Khan DA, Mirza SA, i wsp. Comparison of delta-tocotrienol and alpha-tocopherol effects on hepatic steatosis and inflammatory biomarkers in patients with non-alcoholic fatty liver disease: a randomized double-blind active-controlled trial. Complement Ther Med. 2022;70:102866. PubMed.
  9. Alpha-Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study Group. The effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer and other cancers in male smokers. N Engl J Med. 1994;330(15):1029–1035. PubMed.
  10. Virtamo J, Taylor PR, Kontto J, i wsp. Effects of α-tocopherol and β-carotene supplementation on cancer incidence and mortality: 18-year postintervention follow-up of the Alpha-tocopherol, Beta-carotene Cancer Prevention Study. Int J Cancer. 2014;135(1):178–185. PubMed.
  11. Lonn E, Bosch J, Yusuf S, i wsp. Effects of long-term vitamin E supplementation on cardiovascular events and cancer: a randomized controlled trial. JAMA. 2005;293(11):1338–1347. PubMed.
  12. Lee IM, Cook NR, Gaziano JM, i wsp. Vitamin E in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: the Women’s Health Study: a randomized controlled trial. JAMA. 2005;294(1):56–65. PubMed.
  13. Sesso HD, Buring JE, Christen WG, i wsp. Vitamins E and C in the prevention of cardiovascular disease in men: the Physicians’ Health Study II randomized controlled trial. JAMA. 2008;300(18):2123–2133. PubMed.
  14. Gaziano JM, Glynn RJ, Christen WG, i wsp. Vitamins E and C in the prevention of prostate and total cancer in men: the Physicians’ Health Study II randomized controlled trial. JAMA. 2009;301(1):52–62. PubMed.
  15. Klein EA, Thompson IM Jr, Tangen CM, i wsp. Vitamin E and the risk of prostate cancer: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA. 2011;306(14):1549–1556. PubMed.
  16. Kristal AR, Darke AK, Morris JS, i wsp. Baseline selenium status and effects of selenium and vitamin E supplementation on prostate cancer risk. J Natl Cancer Inst. 2014;106(3):djt456. PubMed.
  17. O’Connor EA, Evans CV, Ivlev I, i wsp. Vitamin and mineral supplements for the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: updated evidence report and systematic review for the US Preventive Services Task Force. JAMA. 2022;327(23):2334–2347. PubMed.
  18. US Preventive Services Task Force, Mangione CM, Barry MJ, i wsp. Vitamin, mineral, and multivitamin supplementation to prevent cardiovascular disease and cancer: US Preventive Services Task Force recommendation statement. JAMA. 2022;327(23):2326–2333. PubMed.
  19. Miller ER 3rd, Pastor-Barriuso R, Dalal D, i wsp. Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality. Ann Intern Med. 2005;142(1):37–46. PubMed.
  20. Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, i wsp. Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy participants and patients with various diseases. Cochrane Database Syst Rev. 2012;2012(3):CD007176. PubMed.
  21. Abner EL, Schmitt FA, Mendiondo MS, i wsp. Vitamin E and all-cause mortality: a meta-analysis. Curr Aging Sci. 2011;4(2):158–170. PubMed.
  22. Curtis AJ, Bullen M, Piccenna L, i wsp. Vitamin E supplementation and mortality in healthy people: a meta-analysis of randomised controlled trials. Cardiovasc Drugs Ther. 2014;28(6):563–573. PubMed.
  23. Paulsen G, Cumming KT, Holden G, i wsp. Vitamin C and E supplementation hampers cellular adaptation to endurance training in humans: a double-blind, randomised, controlled trial. J Physiol. 2014;592(8):1887–1901. PubMed.
  24. Ristow M, Zarse K, Oberbach A, i wsp. Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106(21):8665–8670. PubMed.
  25. Yfanti C, Nielsen AR, Akerström T, i wsp. Effect of antioxidant supplementation on insulin sensitivity in response to endurance exercise training. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011;300(5):E761–E770. PubMed.
  26. Paulsen G, Hamarsland H, Cumming KT, i wsp. Vitamin C and E supplementation alters protein signalling after a strength training session, but not muscle growth during 10 weeks of training. J Physiol. 2014;592(24):5391–5408. PubMed.
  27. Bjørnsen T, Salvesen S, Berntsen S, i wsp. Vitamin C and E supplementation blunts increases in total lean body mass in elderly men after strength training. Scand J Med Sci Sports. 2016;26(7):755–763. PubMed.
  28. Martínez-Ferrán M, Berlanga LA, Barcelo-Guido O, i wsp. Antioxidant vitamin supplementation on muscle adaptations to resistance training: a double-blind, randomized controlled trial. Nutrition. 2023;105:111848. PubMed.
  29. Liu X, Chen B, Jin Y, i wsp. Effects of vitamins C and E supplementation combined with 12-week resistance training in older women with sarcopenia: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Medicine (Baltimore). 2025;104(34):e43976. PubMed.
  30. Ranchordas MK, Rogerson D, Soltani H, i wsp. Antioxidants for preventing and reducing muscle soreness after exercise. Cochrane Database Syst Rev. 2017;12(12):CD009789. PubMed.
  31. Hartman TJ, Dorgan JF, Woodson K, i wsp. Effects of long-term alpha-tocopherol supplementation on serum hormones in older men. Prostate. 2001;46(1):33–38. PubMed.
  32. Sanyal AJ, Chalasani N, Kowdley KV, i wsp. Pioglitazone, vitamin E, or placebo for nonalcoholic steatohepatitis. N Engl J Med. 2010;362(18):1675–1685. PubMed.
  33. Lavine JE, Schwimmer JB, Van Natta ML, i wsp. Effect of vitamin E or metformin for treatment of nonalcoholic fatty liver disease in children and adolescents: the TONIC randomized controlled trial. JAMA. 2011;305(16):1659–1668. PubMed.
  34. Bril F, Biernacki DM, Kalavalapalli S, i wsp. Role of vitamin E for nonalcoholic steatohepatitis in patients with type 2 diabetes: a randomized controlled trial. Diabetes Care. 2019;42(8):1481–1488. PubMed.
  35. Song Y, Ni W, Zheng M, i wsp. Vitamin E (300 mg) in the treatment of MASH: a multi-center, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Cell Rep Med. 2025;6(2):101939. PubMed.
  36. Dasarathy S, Mitchell EP, Wilson LA, i wsp. Vitamin E dosing study (VEDS) in patients with metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease with elevated aminotransferases: a multicenter, randomized, placebo-controlled trial. Hepatology. Opublikowano online w 2026 r. doi:10.1097/HEP.0000000000001797. PubMed.
  37. Wen H, Deng H, Yang L, i wsp. Vitamin E for people with non-alcoholic fatty liver disease. Cochrane Database Syst Rev. 2024;10(10):CD015033. PubMed.
  38. Vilar-Gomez E, Vuppalanchi R, Gawrieh S, i wsp. Vitamin E improves transplant-free survival and hepatic decompensation among patients with nonalcoholic steatohepatitis and advanced fibrosis. Hepatology. 2020;71(2):495–509. PubMed.
  39. Rinella ME, Neuschwander-Tetri BA, Siddiqui MS, i wsp. AASLD Practice Guidance on the clinical assessment and management of nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2023;77(5):1797–1835. PubMed.
  40. US Food and Drug Administration. FDA approves first treatment for patients with liver scarring due to fatty liver disease. 14 marca 2024. FDA.
  41. Dysken MW, Sano M, Asthana S, i wsp. Effect of vitamin E and memantine on functional decline in Alzheimer disease: the TEAM-AD VA cooperative randomized trial. JAMA. 2014;311(1):33–44. PubMed.
  42. Schürks M, Glynn RJ, Rist PM, i wsp. Effects of vitamin E on stroke subtypes: meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ. 2010;341:c5702. PubMed.
  43. Glynn RJ, Ridker PM, Goldhaber SZ, i wsp. Effects of random allocation to vitamin E supplementation on the occurrence of venous thromboembolism: report from the Women’s Health Study. Circulation. 2007;116(13):1497–1503. PubMed.
  44. Booth SL, Golly I, Sacheck JM, i wsp. Effect of vitamin E supplementation on vitamin K status in adults with normal coagulation status. Am J Clin Nutr. 2004;80(1):143–148. PubMed.
  45. Kim JM, White RH. Effect of vitamin E on the anticoagulant response to warfarin. Am J Cardiol. 1996;77(7):545–546. PubMed.
  46. Pastori D, Carnevale R, Cangemi R, i wsp. Vitamin E serum levels and bleeding risk in patients receiving oral anticoagulant therapy: a retrospective cohort study. J Am Heart Assoc. 2013;2(6):e000364. PubMed.
  47. Blount BC, Karwowski MP, Shields PG, i wsp. Vitamin E acetate in bronchoalveolar-lavage fluid associated with EVALI. N Engl J Med. 2020;382(8):697–705. PubMed.
  48. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.