Sulforafan to związek siarkoorganiczny (izotiocyjanian) powstający podczas krojenia lub żucia brokułów oraz innych warzyw kapustowatych. Należy do najsilniejszych znanych naturalnych aktywatorów Nrf2 – głównego przełącznika genów antyoksydacyjnych i detoksykacyjnych organizmu – i jest sprzedawany w suplementach zawierających ekstrakty z kiełków oraz nasion brokułu.

Najważniejsze fakty dotyczą jego przyswajalności oraz jakości dowodów naukowych. Rośliny magazynują nieaktywny prekursor – glukorafaninę – z którego w sulforafan przekształca się jedynie niewielki i bardzo zmienny ułamek, o ile nie pozostaje aktywny roślinny enzym mirozynaza. Istnieją badania kliniczne z udziałem ludzi dotyczące autyzmu, cukrzycy typu 2, detoksykacji zanieczyszczeń powietrza, schizofrenii oraz POChP, jednak w większości są to próby niewielkie, a kilka większych lub nowszych badań nie osiągnęło swoich pierwszorzędowych punktów końcowych. Dawki w suplementach trudno zweryfikować: badacze zajmujący się tą dziedziną ostrzegają, że deklarowanym na etykietach „dawkom” często nie można ufać.

Ta strona podsumowuje wyniki badań klinicznych, prac farmakokinetycznych oraz przeglądów literatury. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa	Izotiocyjanian; aktywator Nrf2 (działa poprzez białko sensorowe Keap1)
Nazwa chemiczna	1-izotiocyjaniano-4-(metylosulfinylo)butan; C₆H₁₁NOS₂, 177,3 g/mol
Prekursor	Glukorafanina, glukozynolan przekształcany przez enzym mirozynazę (w roślinie lub przez bakterie jelitowe)
Najbogatsze źródła pokarmowe	Nasiona brokułu i 3-dniowe kiełki brokułu, które zawierają 10–100 razy więcej glukorafaniny niż dojrzały brokuł
Droga podania	Doustna (kiełki, ekstrakty z kiełków lub nasion, kapsułki, stabilizowane postacie leków)
Dawki w badaniach	Sulforafan 9,9–847 µmol/dobę (mediana 100 µmol, około 18 mg); glukorafanina 25–800 µmol/dobę (mediana 190 µmol)
Frakcja odzyskiwana w moczu	70–90% dawki sulforafanu; zazwyczaj 2–15% dawki glukorafaniny bez aktywnej mirozynazy
Status w USA	Brak leku zatwierdzonego przez FDA; sprzedawany jako suplement diety (ponad 600 etykiet w bazie danych NIH)
Status WADA	Niewymieniony na Liście substancji i metod zabronionych 2026

Czym jest

W nienaruszonym brokule glukorafanina i enzym mirozynaza znajdują się w oddzielnych przedziałach komórkowych. Gdy tkanka roślinna zostaje uszkodzona podczas krojenia lub żucia, mirozynaza styka się z glukorafaniną i przekształca ją w sulforafan (Yagishita i wsp., Molecules 2019). Jeżeli mirozynaza została zniszczona – na przykład przez gotowanie lub działanie wysokiej temperatury podczas produkcji ekstraktu – bakterie jelitowe nadal mogą przeprowadzić tę przemianę, ale mniej wydajnie i z ogromnymi różnicami między poszczególnymi osobami.

Sulforafan wyizolowano po raz pierwszy z brokułów na początku lat 1990., wykazując jednocześnie, że chroni on szczury przed chemicznymi karcynogenami (Yagishita i wsp. 2019). W 1997 roku laboratorium Talalaya doniosło, że 3-dniowe kiełki niektórych odmian brokułu zawierają 10–100 razy więcej glukorafaniny niż dorosłe rośliny oraz że ekstrakty z kiełków zmniejszały częstość występowania guzów sutka u szczurów narażonych na chemiczny karcynogen (Fahey i wsp., PNAS 1997). Wiele późniejszych badań z udziałem ludzi przeprowadził ten sam zespół wraz ze współpracownikami.

Mechanizm: Keap1 i Nrf2

Najlepiej poznanym punktem uchwytu sulforafanu jest Keap1 – bogate w siarkę białko, które w normalnych warunkach znakuje czynnik transkrypcyjny Nrf2 do degradacji. Sulforafan reaguje z Keap1, co pozwala Nrf2 gromadzić się w jądrze komórkowym i włączać zestaw genów ochronnych, w tym enzymów detoksykacyjnych, takich jak S-transferazy glutationowe i NQO1 (Kensler i wsp., Top Curr Chem 2013). Wewnątrz komórek sam sulforafan ulega sprzęganiu z glutationem i jest wydalany z moczem w postaci metabolitów kwasu merkapturowego (Yagishita i wsp. 2019).

W badaniach laboratoryjnych sulforafan wykazuje również inne działania, takie jak hamowanie deacetylaz histonów (HDAC) – enzymów kontrolujących ekspresję genów (Hei i wsp., Schizophr Bull Open 2022). Wykazanie, że Nrf2 rzeczywiście ulega aktywacji w tkankach docelowych u ludzi, okazało się trudniejsze (zob. badanie dotyczące POChP poniżej).

Pokrewne suplementy oddziałujące na szlaki antyoksydacyjne, które mają osobne strony w tej bibliotece, to N-acetylocysteina (NAC) oraz glutation.

Farmakokinetyka i biodostępność

Biodostępność stanowi główny problem praktyczny i zależy od tego, jaka postać związku jest przyjmowana.

Przyjmowana postać	Co dociera do organizmu	Źródło
Sulforafan (gotowy, uprzednio uformowany)	Szybko wchłaniany i wydalany; zazwyczaj 70–90% dawki odzyskuje się w postaci metabolitów w moczu, przy niewielkich różnicach między osobami	Yagishita i wsp. 2019
Glukorafanina bez aktywnej mirozynazy	Powolna, zmienna konwersja przez bakterie jelitowe; zazwyczaj odzyskuje się 2–15% dawki, a w skrajnych przypadkach 1–45%	Yagishita i wsp. 2019
Glukorafanina z aktywną roślinną mirozynazą (świeże kiełki, nieekstrahowane nasiona, produkty z dodatkiem mirozynazy)	Sulforafan jest 3–4 razy lepiej biodostępny niż z glukorafaniny podawanej bez aktywnej mirozynazy	Fahey i wsp., PLoS One 2015

Każda postać ma swoje wady. Czysty sulforafan jest niestabilny, co doprowadziło do opracowania form stabilizowanych, takich jak kompleks z alfa-cyklodekstryną oraz preparat Prostaphane (Yagishita i wsp. 2019). Glukorafanina jest stabilna, lecz bez enzymu słabo ulega przemianie. Z tych powodów autorzy przeglądu przekonują, że bardziej wiarygodną miarą dawki rzeczywiście przyjętej przez daną osobę jest ilość metabolitów sulforafanu wydalonych z moczem, a nie ilość zadeklarowana dla danego preparatu.

Znaczenie mają również bakterie jelitowe. W badaniu dotyczącym stanu przedcukrzycowego z 2025 roku osoby, które odpowiedziały na ekstrakt z kiełków brokułu, miały większą liczebność klastra genów bakterii z rodzaju Bacteroides niezbędnego do przekształcania glukorafaniny w sulforafan, a jego obfitość korelowała ze stężeniem sulforafanu we krwi (Dwibedi i wsp., Nat Microbiol 2025).

Jedna z firm farmaceutycznych opracowała ponadto SFX-01 (Sulforadex) – syntetyczny sulforafan stabilizowany w alfa-cyklodekstrynie. W 7-dniowym badaniu fazy 1 z udziałem zdrowych mężczyzn tabletki dojelitowe dostarczające 46,2 lub 92,4 mg sulforafanu na dawkę wchłaniały się, osiągając maksymalne stężenie we krwi po 3–6 godzinach od podania, a wydalanie z moczem wahało się od poniżej 1% do 41% (Clack i wsp., Adv Ther 2025).

Przeliczanie dawek

W badaniach dawki podaje się w mikromolach (µmol). Przy masie cząsteczkowej sulforafanu wynoszącej 177,3 g/mol (PubChem) 100 µmol sulforafanu odpowiada około 17,7 mg. W opublikowanych badaniach dawki sulforafanu mieściły się w przedziale od 9,9 do 847 µmol na dobę (mediana 100 µmol), natomiast dawki glukorafaniny od 25 do 800 µmol na dobę (mediana 190 µmol) (Yagishita i wsp. 2019).

Status regulacyjny

Sulforafan nie jest lekiem zatwierdzonym przez FDA; wyszukiwanie w bazie Drugs@FDA nie wykazało żadnego produktu zawierającego sulforafan jako substancję czynną (openFDA, dostęp w listopadzie 2026). W USA jest sprzedawany jako składnik suplementów diety, a w bazie etykiet suplementów diety NIH (Dietary Supplement Label Database) w listopadzie 2026 znajdowały się 633 etykiety wymieniające ten związek (NIH DSLD). Suplementy nie wymagają przed wprowadzeniem do obrotu oceny skuteczności ani dokładności oznakowania przez FDA.

Co pokazują badania

Zaburzenia ze spektrum autyzmu

Autyzm to najbardziej nagłośnione zastosowanie, jednak wraz ze wzrostem skali badań wyniki stawały się coraz mniej przekonujące.

Badanie	Uczestnicy	Dawka, czas trwania	Wynik
Singh i wsp., PNAS 2014	44 młodych mężczyzn w wieku 13–27 lat z umiarkowanym lub ciężkim autyzmem (29 sulforafan, 15 placebo)	50–150 µmol/dobę przez 18 tygodni	Wynik w skali Aberrant Behavior Checklist poprawił się o 34%, a w Social Responsiveness Scale o 17% wobec zmiany poniżej 3,3% w grupie placebo; po odstawieniu wyniki ponownie wzrosły w kierunku wartości wyjściowych
Zimmerman i wsp., Mol Autism 2021	57 dzieci w wieku 3–12 lat (45 w analizie)	15-tygodniowa faza podwójnie ślepej próby, następnie faza otwarta	Pierwszorzędowy punkt końcowy (ogólne wrażenie kliniczne OACIS) nieistotny statystycznie; oceniana przez opiekunów skala Aberrant Behavior Checklist poprawiła się po 15 tygodniach, natomiast Social Responsiveness Scale nie
Magner i wsp., Nutrients 2023	40 zrandomizowanych dzieci w wieku 3–7 lat, 28 ukończyło badanie	36 tygodni	Brak istotnej różnicy względem placebo w skalach ADOS-2, SRS-2 oraz Aberrant Behavior Checklist
Ou i wsp., J Autism Dev Disord 2024	108 dzieci w Chinach	12 tygodni	Brak różnicy w skalach ocenianych przez opiekunów; poprawie uległy skale oceniane przez klinicystów; autorzy wskazali na potrzebę dalszych badań

Metaanaliza sześciu badań z randomizacją z 2025 roku wykazała niewielką poprawę w zakresie objawów ogółem (SMD −0,27; 95% CI od −0,42 do −0,12), zachowań nieprawidłowych oraz interakcji społecznych, ale brak wpływu na drażliwość, lęk czy kilka podskal społecznych. Częstość zdarzeń niepożądanych była zbliżona do placebo. Autorzy zastrzegli, że na wyniki mogły wpływać zastosowane narzędzia pomiarowe, osoby oceniające punkty końcowe oraz czas trwania leczenia (Wang i wsp., EXCLI J 2025). SMD (standaryzowana różnica średnich) to miara wielkości efektu; wartość −0,27 oznacza efekt mały.

Cukrzyca typu 2 i stan przedcukrzycowy

Badanie	Uczestnicy	Interwencja	Wynik
Axelsson i wsp., Sci Transl Med 2017	97 osób z cukrzycą typu 2	Skoncentrowany ekstrakt z kiełków brokułu dostarczający około 153 µmol sulforafanu/dobę (dawka wg Yagishita i wsp. 2019)	Obniżył stężenie glukozy na czczo oraz HbA1c, ale korzyść odnotowano u otyłych pacjentów ze źle wyrównaną (rozregulowaną) cukrzycą
Dwibedi i wsp., Nat Microbiol 2025	74 nieleczonych wcześniej farmakologicznie dorosłych ze stanem przedcukrzycowym (35 ekstrakt, 39 placebo)	Ekstrakt z kiełków brokułu raz dziennie przez 12 tygodni	Nie osiągnięto wcześniej zdefiniowanego pierwszorzędowego punktu końcowego (spadku glukozy na czczo o 0,3 mmol/L); ogólna redukcja wyniosła 0,2 mmol/L (95% CI od −0,44 do −0,01). W analizach eksploracyjnych wyodrębniono podgrupę określoną jako „osoby odpowiadające na leczenie” (responders)

W badaniu z 2017 roku najpierw wytypowano sulforafan za pomocą komputerowego przesiewu „sygnatur” ekspresji genów wywoływanych przez leki, a następnie w komórkach wątroby wykazano, że hamuje on wytwarzanie glukozy za pośrednictwem Nrf2. U zwierząt z cukrzycą wpływ na produkcję glukozy miał wielkość zbliżoną do działania metforminy (Axelsson i wsp. 2017). Porównania tego dokonano jednak na zwierzętach, a nie u ludzi.

Zanieczyszczenie powietrza i detoksykacja

Naukowcy przeprowadzili serię badań w Qidong w Chinach – regionie o wysokim narażeniu na karcynogeny obecne w powietrzu i żywności (Kensler i wsp. 2013). W największym z nich 291 dorosłych piło codziennie przez 12 tygodni napój z kiełków brokułu dostarczający 600 µmol glukorafaniny i 40 µmol sulforafanu albo placebo (Egner i wsp., Cancer Prev Res 2014):

Wydalanie z moczem zdetoksykowanej postaci benzenu wzrosło o 61%, a akroleiny o 23% w porównaniu z placebo; poziom aldehydu krotonowego nie uległ zmianie.
Efekt pojawił się szybko i utrzymywał się przez cały czas, a biodostępność nie spadła w ciągu 12 tygodni.

Są to wyniki dotyczące biomarkerów. W badaniach tych nie mierzono zachorowań na nowotwory ani innych klinicznych punktów końcowych.

POChP

W badaniu fazy 2 przeprowadzonym w trzech ośrodkach w USA 89 pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc przyjmowało placebo, 25 µmol lub 150 µmol sulforafanu dziennie przez 4 tygodnie. Sulforafan uległ wchłonięciu, lecz nie zwiększył ekspresji genów docelowych Nrf2 w komórkach układu odpornościowego płuc ani w komórkach nabłonka dróg oddechowych, a nasilenie stanu zapalnego i czynność płuc nie różniły się między grupami (Wise i wsp., PLoS One 2016).

Schizofrenia

W 22-tygodniowym badaniu obejmującym 172 pacjentów z pierwszym epizodem schizofrenii w Chinach sulforafan nie miał wpływu na pierwszorzędowy punkt końcowy (złożony wynik funkcji poznawczych w baterii MATRICS) ani na punktację objawów, choć poprawiły się niektóre poddomeny poznawcze (Hei i wsp., Schizophr Bull Open 2022). Metaanaliza czterech badań (369 pacjentów) z 2025 roku nie wykazała poprawy w zakresie objawów ogólnych ani pozytywnych, odnotowała umiarkowaną poprawę objawów negatywnych po 12 tygodniach, która jednak się nie utrzymała, a także niższe stężenia cholesterolu LDL i trójglicerydów (Kassar i wsp., BMC Psychiatry 2025).

Wysiłek fizyczny i mięśnie

Nie znaleźliśmy badań z udziałem ludzi, które potwierdzałyby skuteczność sulforafanu w zwiększaniu siły, rozbudowie masy mięśniowej lub poprawie wydolności wytrzymałościowej. Uzasadnienia przytaczane w materiałach marketingowych opierają się na biologii szlaku Nrf2 oraz badaniach na zwierzętach, a nie na próbach z udziałem sportowców.

Działania niepożądane i ryzyko

Na ogół dobrze tolerowany w badaniach. W badaniach dotyczących autyzmu i POChP opisywano dobrą tolerancję przy dawkach do 150 µmol/dobę (Singh i wsp. 2014; Wise i wsp. 2016), a metaanaliza wykazała częstość zdarzeń niepożądanych zbliżoną do placebo (Wang i wsp. 2025).
Dolegliwości trawienne. Działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego stanowiły główne zdarzenia niepożądane w badaniu dotyczącym stanu przedcukrzycowego (Dwibedi i wsp. 2025). W badaniu fazy 1 preparatu SFX-01 u 94% uczestników przyjmujących lek wystąpiły zdarzenia niepożądane zaistniałe w trakcie leczenia, głównie łagodne dolegliwości żołądkowo-jelitowe (Clack i wsp. 2025).
Smak i zachowanie. U dzieci rzadko zgłaszano bezsenność, drażliwość oraz nietolerancję smaku i zapachu (Zimmerman i wsp. 2021). Wyższe dawki gotowego sulforafanu wywołują ostry, piekący posmak w tylnej części gardła (Yagishita i wsp. 2019).
Tarczyca. Produkty z roślin kapustowatych od dawna podejrzewano o wpływ na czynność tarczycy. U 45 kobiet, które przez 84 dni piły napój bogaty w sulforafan i glukorafaninę, stężenia hormonu tyreotropowego (TSH), wolnej tyroksyny i tyreoglobuliny oraz wskaźniki autoimmunizacji tarczycy nie uległy zmianie (Chartoumpekis i wsp., Food Chem Toxicol 2019).
Wysokie dawki u zwierząt. Bardzo wysokie dawki podawane we wstrzyknięciach myszom wywoływały sedację, obniżenie temperatury ciała oraz zaburzenia koordynacji (Yagishita i wsp. 2019). Dawki te wielokrotnie przekraczają ilości stosowane u ludzi.

Bezpieczeństwo długoterminowe wykraczające poza kilka miesięcy ocenianych w badaniach, a także bezpieczeństwo stosowania w okresie ciąży, nie zostały ustalone w analizowanych tutaj źródłach.

Jakość i oznakowanie

Zmienność składu suplementów to powracający temat w tej dziedzinie. Fahey, Kensler i współpracownicy, których zespół przeprowadził wiele spośród omawianych badań, napisali, że oznaczanie składników pochodzących z brokułów „może być źródłem tajemniczości, zaciemniania obrazu i zamieszania, co jest chętnie wykorzystywane przez branżę suplementów” oraz że „w dającej się przewidzieć przyszłości nie można ufać, iż to, co widnieje na etykiecie, stanowi wierne odzwierciedlenie »dawki«” (Yagishita i wsp., Molecules 2019). W swojej tabeli badań klinicznych wskazali przykłady pochodzące z własnych analiz:

proszek z kiełków brokułu stosowany w badaniach nad cukrzycą i opisywany jako bogaty w sulforafan, który – jak wykazały ich badania – wcale taki nie był;
suplement z ekstraktem z nasion brokułu, w którym stwierdzili brak aktywności mirozynazy oraz zawartość glukorafaniny niezgodną z deklaracją.

Konsekwencje praktyczne: produkt oznaczony jako „glukorafanina” bez aktywnej mirozynazy może dostarczyć w postaci sulforafanu zaledwie kilka procent deklarowanej ilości, natomiast produkt oznaczony jako „sulforafan” może ulec rozkładowi, jeśli nie został odpowiednio ustabilizowany.

Status prawny i stosowanie w sporcie

Sulforafan nie jest wymieniony na Liście substancji i metod zabronionych WADA 2026 (WADA 2026 Prohibited List). Jak w przypadku każdego suplementu diety, głównym ryzykiem antydopingowym jest zanieczyszczenie produktu lub obecność niezadeklarowanych składników.

Najważniejsze informacje

Silny aktywator Nrf2 pochodzący z brokułów. Sulforafan włącza geny antyoksydacyjne i detoksykacyjne poprzez reakcję z białkiem sensorowym Keap1.
Postać preparatu decyduje o dawce. Gotowy sulforafan dobrze się wchłania; glukorafanina bez aktywnej mirozynazy daje zazwyczaj jedynie 2–15%, natomiast obecność aktywnej mirozynazy zwiększa biodostępność 3–4-krotnie.
Dowody w autyzmie osłabły w większych badaniach. Badanie z 2014 roku dało wyraźnie pozytywne wyniki, ale późniejsze próby z udziałem dzieci nie osiągnęły pierwszorzędowych lub ocenianych przez opiekunów punktów końcowych, a metaanaliza z 2025 roku wykazała jedynie niewielkie efekty.
Wyniki dotyczące metabolizmu są niejednoznaczne. Stężenie glukozy spadło u otyłych pacjentów ze źle wyrównaną cukrzycą typu 2, jednak badanie z 2025 roku dotyczące stanu przedcukrzycowego nie osiągnęło pierwszorzędowego punktu końcowego.
Wpływ na biomarkery to nie to samo co wpływ na przebieg chorób. Napoje z kiełków brokułu zwiększały wydalanie benzenu i akroleiny w zanieczyszczonym regionie Qidong, ale żadne badanie nie wykazało zmniejszenia liczby zachorowań na nowotwory.
Etykiety są mało wiarygodne. Badacze zajmujący się tą dziedziną ostrzegają, że deklarowanym na opakowaniach dawkom często nie można ufać, dlatego liczy się faktycznie zmierzona zawartość.

Źródła

National Center for Biotechnology Information. Sulforaphane (CID 5350). PubChem. PubChem.
Yagishita Y, Fahey JW, Dinkova-Kostova AT, Kensler TW. Broccoli or sulforaphane: is it the source or dose that matters? Molecules. 2019;24(19):3593. PubMed.
Fahey JW, Zhang Y, Talalay P. Broccoli sprouts: an exceptionally rich source of inducers of enzymes that protect against chemical carcinogens. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997;94(19):10367–10372. PubMed.
Kensler TW, Egner PA, Agyeman AS, et al. Keap1-nrf2 signaling: a target for cancer prevention by sulforaphane. Top Curr Chem. 2013;329:163–177. PubMed.
Fahey JW, Holtzclaw WD, Wehage SL, Wade KL, Stephenson KK, Talalay P. Sulforaphane bioavailability from glucoraphanin-rich broccoli: control by active endogenous myrosinase. PLoS One. 2015;10(11):e0140963. PubMed.
Dwibedi C, Axelsson AS, Abrahamsson B, et al. Effect of broccoli sprout extract and baseline gut microbiota on fasting blood glucose in prediabetes: a randomized, placebo-controlled trial. Nat Microbiol. 2025;10(3):681–693. PubMed.
Clack G, Moore C, Ruston L, et al. A phase 1 randomized, placebo-controlled study evaluating the safety, tolerability, and pharmacokinetics of enteric-coated stabilized sulforaphane (SFX-01) in male participants. Adv Ther. 2025;42(1):216–232. PubMed.
Hei G, Smith RC, Li R, et al. Sulforaphane effects on cognition and symptoms in first and early episode schizophrenia: a randomized double-blind trial. Schizophr Bull Open. 2022;3(1):sgac024. PubMed.
US Food and Drug Administration. openFDA Drugs@FDA dataset: search for active ingredient sulforaphane (no matching records; accessed November 2026). openFDA.
National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. Dietary Supplement Label Database: search for “sulforaphane” (accessed November 2026). NIH DSLD.
Singh K, Connors SL, Macklin EA, et al. Sulforaphane treatment of autism spectrum disorder (ASD). Proc Natl Acad Sci U S A. 2014;111(43):15550–15555. PubMed.
Zimmerman AW, Singh K, Connors SL, et al. Randomized controlled trial of sulforaphane and metabolite discovery in children with autism spectrum disorder. Mol Autism. 2021;12(1):38. PubMed.
Magner M, Thorová K, Župová V, et al. Sulforaphane treatment in children with autism: a prospective randomized double-blind study. Nutrients. 2023;15(3):718. PubMed.
Ou J, Smith RC, Tobe RH, et al. Efficacy of sulforaphane in treatment of children with autism spectrum disorder: a randomized double-blind placebo-controlled multi-center trial. J Autism Dev Disord. 2024;54(2):628–641. PubMed.
Wang R, Ren Z, Li Y. The effect of sulforaphane on autism spectrum disorder: systematic review and meta-analysis. EXCLI J. 2025;24:542–557. PubMed.
Axelsson AS, Tubbs E, Mecham B, et al. Sulforaphane reduces hepatic glucose production and improves glucose control in patients with type 2 diabetes. Sci Transl Med. 2017;9(394):eaah4477. PubMed.
Egner PA, Chen JG, Zarth AT, et al. Rapid and sustainable detoxication of airborne pollutants by broccoli sprout beverage: results of a randomized clinical trial in China. Cancer Prev Res (Phila). 2014;7(8):813–823. PubMed.
Wise RA, Holbrook JT, Criner G, et al. Lack of effect of oral sulforaphane administration on Nrf2 expression in COPD: a randomized, double-blind, placebo controlled trial. PLoS One. 2016;11(11):e0163716. PubMed.
Kassar O, Mansour MEM, Farag N, et al. Efficacy and safety of sulforaphane in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Psychiatry. 2025;25(1):1045. PubMed.
Chartoumpekis DV, Ziros PG, Chen JG, Groopman JD, Kensler TW, Sykiotis GP. Broccoli sprout beverage is safe for thyroid hormonal and autoimmune status: results of a 12-week randomized trial. Food Chem Toxicol. 2019;126:1–6. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. In force January 1, 2026. WADA.

Sulforafan