Acetylo-L-karnityna (ALCAR, zwana też ALC, acetylokarnityną lub levacecarnine) to L-karnityna z przyłączoną grupą acetylową. Organizm sam ją wytwarza, a u ssaków jest to najważniejszy ester karnityny. Sprzedaje się ją głównie jako suplement „dla mózgu” i testowano ją w depresji, chorobie Alzheimera, łagodnych zaburzeniach poznawczych i bólu neuropatycznym.

Najważniejszym faktem jest wynik dotyczący bezpieczeństwa. W badaniu z podwójnie ślepą próbą z udziałem 409 kobiet otrzymujących chemioterapię taksanami z powodu raka piersi 3 g/dobę ALCAR nasilało uszkodzenie nerwów zamiast je zmniejszać, a różnica była nadal mierzalna w ciągu dwóch lat. American Society of Clinical Oncology (ASCO) twierdzi obecnie, że należy odradzać jej stosowanie w zapobieganiu neuropatii wywołanej chemioterapią. W innych sytuacjach dowody są niejednoznaczne: badania w depresji wyglądają obiecująco, ale są słabe, a największe badania w chorobie Alzheimera były negatywne.

Ta strona omawia to, co dotyczy wyłącznie formy acetylowej. Informacje o biologii, leczeniu niedoborów i badaniach nad wysiłkiem fizycznym, które dotyczą karnityny w ogóle, znajdziesz na stronach Karnityna i L-karnityna. Ta strona podsumowuje to, co podają badania kliniczne, przeglądy systematyczne, wytyczne kliniczne i charakterystyka produktu lewokarnityny. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa	Endogenny krótkołańcuchowy ester karnityny; składnik suplementów diety
Wzór i masa	C₉H₁₇NO₄, 203,24 g/mol; sól chlorowodorkowa 239,69 g/mol
Drogi podania w cytowanych badaniach	Głównie doustnie; dożylnie w badaniu kinetyki
Dawki w cytowanych badaniach	1–3 g/dobę, zwykle w dawkach podzielonych, przez 12 tygodni do 12 miesięcy
Okres półtrwania	Po podaniu dożylnym u 11 osób z chorobą Alzheimera: 0,073 h i 1,73 h (dwie fazy). Okres półtrwania po podaniu doustnym nie jest tu podany
Ekspozycja po podaniu doustnym	Niska. Po 1,5 g stężenie acetylokarnityny w osoczu wzrosło z mediany 9,4 do 12,5 µM, bez istotności statystycznej, u zdrowych dorosłych
Główne stanowisko wytycznych	ASCO 2020: odradzana w zapobieganiu neuropatii wywołanej chemioterapią
Status w USA	Sprzedawana jako suplement; w Drugs@FDA nie znaleźliśmy żadnego leku z acetylo-L-karnityną zatwierdzonego przez FDA (amerykańska Agencja Żywności i Leków). Lewokarnityna jest zatwierdzonym lekiem z karnityną
Status WADA	Niewymieniona na Liście zabronionych substancji i metod na 2026 rok; infuzje dożylne powyżej 100 mL na 12 h są zabronioną metodą

Czym jest

ALCAR to ester powstający, gdy grupa acetylowa łączy się z grupą hydroksylową L-karnityny (PubChem). Jest głównym estrem karnityny pod względem ilości i funkcji (Rebouche, Ann N Y Acad Sci 2004). Może dostarczać zarówno karnitynę, jak i grupę acetylową. Ta grupa acetylowa może w odpowiednich warunkach zasilać syntezę acetylocholiny, neuroprzekaźnika zaangażowanego w pamięć (Krims-Davis i wsp., Mol Nutr Food Res 2025).

Proponowane mechanizmy obejmują wspieranie synaps, aktywność cholinergiczną, mitochondrialną produkcję energii i wpływ na wzrost nerwów, ale przegląd z 2020 r. mówi, że rola ALCAR w otępieniu „jest nadal przedmiotem dyskusji” (Pennisi i wsp., Nutrients 2020). U gryzoni z cechami podobnymi do depresyjnych wywoływała szybkie działanie przypominające działanie przeciwdepresyjne poprzez acetylację histonów, formę regulacji genów. Nie wykazano tego bezpośrednio u ludzi (Nasca i wsp., PNAS 2018).

Czym różni się od L-karnityny

Cecha	Acetylo-L-karnityna	L-karnityna
Budowa	Acetylowy ester karnityny, 203,24 g/mol	Wolna karnityna, 161,20 g/mol
Zawartość karnityny	Około 79% masy ALCAR	Cała wolna zasada; mniej w solach winianowych
Prawidłowe stężenie w osoczu w badaniu opisanym poniżej	Mediana około 5–12 µM	Mediana około 35–44 µM
Główne obszary badań	Depresja, otępienie, uszkodzenie nerwów	Niedobór, regeneracja mięśni, skład ciała
Lek zatwierdzony przez FDA	Nie znaleziono	Lewokarnityna (Carnitor)

Masy cząsteczkowe pochodzą z PubChem i z charakterystyki produktu Carnitor; udział karnityny i stężenia w osoczu pochodzą z pracy Krims-Davis i wsp. 2025. Niektóre badania stosowały cięższą sól chlorowodorkową, więc podane masy mogą nie być bezpośrednio porównywalne (Thal i wsp., Neurology 1996).

Farmakokinetyka

Dane dotyczące formy acetylowej u ludzi są skąpe.

Wchłanianie i usuwanie

Badania laboratoryjne sugerują, że część dawki doustnej jest rozkładana do karnityny w ścianie jelita podczas wchłaniania. Część przechodzi w postaci niezmienionej: 2 g/dobę zwiększyło krążącą ALCAR o 43% (Rebouche 2004), co w innej pracy opisano jako wzrost z 7,2 do 10,3 µM po 55 dniach (Pennisi i wsp. 2020). Po pojedynczej dawce dożylnej 0,5 g jest szybko, lecz niecałkowicie przekształcana w karnitynę, a stężenia wracają do wartości wyjściowych w ciągu 12 godzin. Jej eliminacja przypomina eliminację L-karnityny, a zwrotne wchłanianie w nerkach staje się mniej wydajne wraz ze wzrostem stężenia we krwi (Rebouche 2004).

Bezpośrednie porównanie z L-karnityną

Najbardziej bezpośrednim porównaniem jest zestaw otwartych badań jednodawkowych z 2025 r. u zdrowych ochotników, z 11–12 osobami analizowanymi w każdej grupie 1,5 g (Krims-Davis i wsp. 2025):

Mediana zmiany w osoczu po jednej dawce	1,5 g ALCAR	1,5 g L-karnityny (zgodnie z etykietą)
Acetylokarnityna	9,4 do 12,5 µM po 4 h (nieistotne)	12,1 do 20,9 µM po 4 h
Karnityna	35,3 do 43,9 µM po 16 h	44,4 do 60,9 µM po 8 h
TMAO	2,2 do 47 µM po 16 h	2,2 do 54,9 µM po 24 h

Niższa ekspozycja. Wzrost ekspozycji osoczowej na acetylokarnitynę po ALCAR był 7,7 razy mniejszy niż wzrost ekspozycji osoczowej na karnitynę po karnitynie. Porównując ekspozycję osoczową na karnitynę po każdym suplemencie, różnica wynosiła około 3 razy. To są różne porównania, dlatego liczby się różnią.
L-karnityna również podnosiła acetylokarnitynę. Całkowity wzrost acetylokarnityny w osoczu nie różnił się istotnie między dwiema dawkami 1,5 g. Autorzy uważają, że karnityna wyciąga grupy acetylowe z tkanek w celu ich wydalenia, więc nie jest to dowód, że zwykła karnityna dostarcza do mózgu więcej grup acetylowych.
Wchłonięta ilość netto była niewielka. Po uwzględnieniu szacowanych strat na rzecz bakterii jelitowych i z moczem autorzy szacują pozostałą biodostępność na mniej niż 5% dawki. Ta wartość netto jest liczona inaczej niż bezwzględna biodostępność 15% podana w charakterystyce produktu Carnitor.

Praca była krótka (48 godzin) i niewielka, zbiórka moczu była niepełna, a wielokrotne dawkowanie testowano tylko z karnityną. Kapsułki z karnityną zawierały też w badaniu mniej, niż deklarowano na etykiecie: zmierzono w nich 1346 mg.

Dotarcie do mózgu

U 11 osób z chorobą Alzheimera stężenia ALCAR w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) rosły równolegle ze stężeniami w osoczu po podaniu 30 mg/kg dożylnie przez 10 dni, a następnie 1,5 g/dobę doustnie. Autorzy stwierdzili, że sugeruje to, iż ALCAR „z łatwością przechodzi przez barierę krew–mózg” (Parnetti i wsp., Eur J Clin Pharmacol 1992). Nie porównywano jej z L-karnityną.

O „lepszym wchłanianiu” i „lepszym przenikaniu do mózgu”. ALCAR bywa opisywana jako lepsza forma karnityny. Jedyne bezpośrednie badanie porównawcze u ludzi, jakie znaleźliśmy, wykazało niższą ekspozycję w osoczu niż w przypadku L-karnityny. Nie znaleźliśmy żadnego badania u ludzi, które bezpośrednio porównywałoby, ile z każdej formy dociera do mózgu po podaniu doustnym.

Co pokazują badania

Depresja

Osoby z dużą depresją miały niższe stężenie ALCAR we krwi, ale nie niższe stężenie wolnej karnityny, niż dobrane osoby z grupy kontrolnej w dwóch ośrodkach badawczych, a niższe stężenia towarzyszyły cięższemu przebiegowi w analizach eksploracyjnych (Nasca i wsp. 2018). Ten wynik z badania przekrojowego nie może wykazać, że niskie stężenie ALCAR powoduje depresję ani że jego uzupełnienie pomaga.

Dwie metaanalizy zebrały dane z badań:

Analiza	Badania i osoby	Porównanie	Standaryzowana różnica średnich (95% CI)
Veronese i wsp., Psychosom Med 2018	9 RCT, 467 osób	Placebo lub brak interwencji	−1,10 (−1,65 do −0,56); I² 86%
Veronese i wsp. 2018	3 RCT, 324 osoby	Leki przeciwdepresyjne	0,06 (−0,22 do 0,34); I² 31%
Kumar i wsp., Neuropsychiatr Dis Treat 2026	10 RCT, 725 osób	Dowolna kontrola	−1,20 (−2,12 do −0,29); I² 96,9%
Kumar i wsp. 2026	4 RCT	Placebo, sama ALCAR	−2,41 (−4,43 do −0,39)
Kumar i wsp. 2026	Podgrupa	Inny lek, porównanie bezpośrednie	−0,19 (−0,84 do 0,45)

Standaryzowana różnica średnich wyraża efekt w odchyleniach standardowych; wartości ujemne przemawiają na korzyść ALCAR. Wartość powyżej 1 byłaby duża, ale tych wyników nie należy brać za dobrą monetę:

Badania bardzo się ze sobą różnią. I² bliskie 97% oznacza, że badania różnią się znacznie bardziej, niż wyjaśniałby przypadek.
Efekty małych badań. Testy Kumara na nie wskazywały (P Eggera poniżej 0,001), a autorzy stwierdzili, że ogólna pewność dowodów „byłaby prawdopodobnie niska przy wysokim ryzyku błędu publikacji”.
Korzyść skupia się u osób starszych. W analizie Kumara badania z udziałem osób w wieku 60 lat lub starszych wykazały efekt −1,88 (95% CI −3,26 do −0,50), podczas gdy badania z udziałem głównie młodszych dorosłych wykazały −0,28 (95% CI −0,77 do 0,20), co nie jest istotne.
Badania z porównaniem bezpośrednim nie wykazują wyraźnej różnicy, co nie dowodzi równoważności. Porównań było niewiele.

Łagodne zaburzenia poznawcze i choroba Alzheimera

Wczesne, małe badania wyglądały zachęcająco, w tym jedno pozytywne roczne badanie w łagodnej chorobie Alzheimera (Pennisi i wsp. 2020). Największe badania nie potwierdziły jednak korzyści:

Badanie	Kto	Schemat	Wynik
Thal i wsp., Neurology 1996	431 osób w wieku 50 lat lub starszych z łagodną do umiarkowanej chorobą Alzheimera	Chlorowodorek ALCAR 1 g trzy razy na dobę vs placebo, 12 miesięcy	Obie grupy pogarszały się w tym samym tempie w pomiarach podstawowych. Analiza post hoc sugerowała, że osoby w wieku 65 lat lub młodsze mogą wypadać lepiej, a starsi pacjenci gorzej
Thal i wsp., Neurology 2000	229 osób w wieku 45–65 lat z chorobą Alzheimera o wczesnym początku	1 g trzy razy na dobę vs placebo, 12 miesięcy	Prospektywne sprawdzenie hipotezy o podgrupie: „nie spowolniła pogorszenia”. Mniejszy spadek w MMSE tylko u osób, które ukończyły badanie
Hudson i Tabet, Cochrane 2003	11 badań z podwójnie ślepą próbą, wszystkie w chorobie Alzheimera	ALCAR vs placebo	Większa ogólna poprawa po 12 tygodniach (OR 2,33; 95% CI 1,25–4,35) i po 24 tygodniach (OR 3,91; 95% CI 1,32–11,54), nie po 52 tygodniach. Brak korzyści w zakresie funkcji poznawczych, ciężkości choroby i sprawności
Montgomery i wsp., Int Clin Psychopharmacol 2003	Łagodne zaburzenia poznawcze i łagodna choroba Alzheimera, badania trwające 3 miesiące lub dłużej	1,5–3 g/dobę vs placebo	Zbiorcza wielkość efektu 0,20 (95% CI 0,11–0,30); ogólne wrażenie kliniczne 0,32 (95% CI 0,18–0,47)

Dwa przeglądy z 2003 r. zadawały różne pytania. Montgomery połączył wiele skal w jeden niewielki dodatni wynik zbiorczy, w populacji obejmującej osoby z łagodniejszym przebiegiem. Cochrane przeanalizował każdy wynik w chorobie Alzheimera, ostrzegł, że jego dodatni wynik „może być dziełem przypadku”, i stwierdził, że ALCAR raczej nie „okaże się ważnym środkiem terapeutycznym”.

Dowody w łagodnych zaburzeniach poznawczych opierają się w dużej mierze na analizie Montgomery’ego, którą późniejszy przegląd opisuje jako 21 badań z 591 osobami przyjmującymi ALCAR i 613 przyjmującymi placebo. Starsze badania obejmowały osoby opisane jako mające „łagodne pogorszenie funkcji umysłowych” lub „spadek funkcji umysłowych”, a kryteria diagnostyczne bardzo się zmieniły w ciągu 30 objętych lat (Pennisi i wsp. 2020). Nie znaleźliśmy dużego badania samej ALCAR, w którym stosowano by obecne kryteria diagnostyczne łagodnych zaburzeń poznawczych.

Alpha-GPC i cytykolina mają własne strony z dowodami.

Neuropatia cukrzycowa

Przegląd Cochrane z 2019 r., obejmujący cztery badania z 907 uczestnikami, był „bardzo niepewny”, czy ALCAR zmniejsza ból (Rolim i wsp., Cochrane 2019):

Wynik vs placebo (skala bólu 0–100 mm)	Różnica średnich (95% CI)	Badania, osoby
Ból, wszystkie dawki	−9,16 mm (−16,76 do −1,57)	3 badania, 540 osób; bardzo niska pewność dowodów
Ból, 1500 mg/dobę lub mniej	−0,05 mm (−10,00 do 9,89)	2 badania, 159 osób
Ból, ponad 1500 mg/dobę	−14,93 mm (−19,16 do −10,70)	3 badania, 381 osób; pewność dowodów jeszcze niższa

Żadne badanie nie podało odsetka osób, które uzyskały co najmniej 30% lub 50% złagodzenia bólu, i żadne nie użyło zwalidowanych skal objawów. Dwa badania sfinansował producent ALCAR, a w pozostałych dwóch był współautor, który konsultował dla tego producenta.

Osobna analiza dwóch 52-tygodniowych badań kontrolowanych placebo objęła 1257 pacjentów otrzymujących 500 lub 1000 mg trzy razy na dobę. Biopsje nerwu łydkowego wykazały więcej włókien nerwowych i regenerujących się skupisk, a czucie wibracji uległo poprawie. Przewodnictwo nerwowe nie poprawiło się. Ból zmniejszył się istotnie w jednym badaniu i w połączonej grupie 1000 mg (Sima i wsp., Diabetes Care 2005). Streszczenie Cochrane podaje mniej uczestników kontrolowanych placebo (675) niż ten raport i nie wyjaśnia różnicy.

Kwas alfa-liponowy ma własne dowody w tym schorzeniu.

Neuropatia wywołana chemioterapią: sygnał pogorszenia

Wcześniejsze badania sugerowały, że ALCAR może zapobiegać temu uszkodzeniu nerwów lub je leczyć. SWOG S0715 sprawdziło to w badaniu z podwójnie ślepą próbą u kobiet otrzymujących uzupełniającą chemioterapię taksanami z powodu raka piersi, stosując 1 g trzy razy na dobę lub placebo przez 24 tygodnie. Neuropatię oceniano na zgłaszanej przez pacjentki skali złożonej z 11 pozycji, w której niższe wyniki oznaczają gorsze objawy (Hershman i wsp., J Clin Oncol 2013):

Miara w S0715 (409 możliwych do oceny: 208 ALCAR, 201 placebo)	ALCAR vs placebo
Wynik po 12 tygodniach, punkt końcowy pierwszorzędowy	Niższy o 0,9 punktu (95% CI −2,2 do 0,4; P = 0,17)
Wynik po 24 tygodniach	Niższy o 1,8 punktu (95% CI −3,2 do −0,4; P = 0,01)
Spadek o więcej niż 5 punktów	38% vs 28% (P = 0,05)
Neurotoksyczność stopnia 3–4	8 vs 1 pacjentów

Szkodliwy efekt utrzymywał się po zakończeniu leczenia. W dwuletniej obserwacji wyniki w grupie ALCAR były ogółem niższe o 1,39 punktu (95% CI −2,48 do −0,30; P = 0,01), w tym w 36. tygodniu (−1,37) i 52. tygodniu (−1,83). W 104. tygodniu 39,5% osób przyjmujących ALCAR i 34,4% przyjmujących placebo zgłosiło spadek o pięć punktów. Ta późniejsza analiza regresji daje −1,68 dla 24. tygodnia, co nieznacznie różni się od −1,8 w pierwszym raporcie (Hershman i wsp., J Natl Cancer Inst 2018). Autorzy wezwali do podjęcia badań, które pozwolą zrozumieć mechanizm.

Aktualizacja wytycznych ASCO z 2020 r. stwierdza, że „stosowania acetylo-L-karnityny w zapobieganiu CIPN u pacjentów z nowotworem należy odradzać” (Loprinzi i wsp., J Clin Oncol 2020).

Szkodliwości nie wykazano przy każdym leku. W mniejszym badaniu II fazy z udziałem 150 pacjentów z rakiem jajnika lub prostaty otrzymujących sagopilon, inny lek działający na mikrotubule, ALCAR nie zmieniła ogólnych odsetków neuropatii, a ciężka neuropatia występowała rzadziej w podgrupie z rakiem jajnika (Campone i wsp., Oncologist 2013).

Niepłodność męska

ALCAR często bada się razem z L-karnityną, więc jej oddzielny wkład trudno wyodrębnić.

Badanie	Kto	Schemat	Wynik
Balercia i wsp., Fertil Steril 2005	60 niepłodnych mężczyzn w wieku 20–40 lat z niską ruchliwością plemników	L-karnityna 3 g/dobę, ALCAR 3 g/dobę, oba (2 g + 1 g) lub placebo, 6 miesięcy	Ruchliwość plemników wzrosła po samej ALCAR lub po połączeniu; mężczyźni z najniższymi wartościami wyjściowymi najczęściej odpowiadali na leczenie
Sigman i wsp., Fertil Steril 2006	21 mężczyzn z niską ruchliwością plemników	L-karnityna 2 g + ALCAR 1 g/dobę vs placebo, 24 tygodnie	Brak istotnej lub klinicznie znaczącej zmiany ruchliwości ani całkowitej liczby ruchliwych plemników

Oba badania są małe i mierzyły jakość nasienia, a nie urodzenia. Przegląd Cochrane z 2022 r. dotyczący doustnych antyoksydantów w ogóle (20 rodzajów, 90 badań, 10 303 mężczyzn), a nie konkretnie ALCAR, daje szerszy obraz. Żywe urodzenia wydawały się ogółem bardziej prawdopodobne (OR 1,43; 95% CI 1,07–1,91; bardzo niska pewność dowodów), ale efekt zniknął po usunięciu badań o wysokim ryzyku błędu systematycznego (OR 1,22; 95% CI 0,85–1,75). Autorzy uznali dowody za niejednoznaczne (de Ligny i wsp., Cochrane 2022). Nie znaleźliśmy badania samej ALCAR, które raportowałoby żywe urodzenia.

Mięśnie i wysiłek fizyczny

Badania nad karnityną i wysiłkiem fizycznym dotyczą głównie L-winianu L-karnityny; zobacz stronę L-karnityna. Wyszukiwanie w PubMed nie wykazało żadnego randomizowanego badania ALCAR dotyczącego testosteronu, masy mięśniowej ani treningu oporowego.

Działania niepożądane i ryzyko

Tolerancja

W badaniach ALCAR była na ogół dobrze tolerowana, poza opisanym wyżej wynikiem dotyczącym taksanów:

Badania w depresji. Jedenaście z 15 badań zgłaszało zdarzenia niepożądane. Odsetki co najmniej jednego zdarzenia wynosiły 0–35% w grupie ALCAR i 10–46% w grupach kontrolnych, głównie łagodne dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego lub układu nerwowego, bez nadmiaru ciężkich zdarzeń (Kumar i wsp. 2026).
Neuropatia cukrzycowa. W jednym badaniu 4,1% osób przerwało leczenie z powodu zdarzeń niepożądanych przy dawce powyżej 1500 mg/dobę, wobec 1,4% przy placebo (P = 0,17). Przyczyny obejmowały ból głowy, mrowienie twarzy i objawy ze strony przewodu pokarmowego. Cochrane uznało dowody dotyczące bezpieczeństwa za zbyt niepewne, by wydawać stanowcze oceny (Rolim i wsp. 2019).
Badania w otępieniu. Zgłaszane reakcje obejmowały nudności, pobudzenie, bezsenność i zwiększony apetyt (Pennisi i wsp. 2020).

TMAO

Bakterie jelitowe przekształcają karnitynę w trimetyloaminę, którą wątroba zamienia w TMAO (N-tlenek trimetyloaminy), proponowany marker ryzyka sercowo-naczyniowego; zobacz stronę L-karnityna. Forma acetylowa najwyraźniej tego nie omija.

W porównaniu z 2025 r. 1,5 g ALCAR podniosło medianę TMAO w osoczu z 2,2 do 47 µM, blisko wzrostu wywołanego przez L-karnitynę. Całkowita ekspozycja na TMAO wyniosła 978 vs 1191 µM·h, a autorzy mówią, że obie wartości się zgadzają, gdy uwzględni się niższą zawartość karnityny w ALCAR (Krims-Davis i wsp. 2025). Niektóre punkty wymagają kontekstu:

Liczba „90%”. Autorzy oszacowali na podstawie niepełnych zbiórek moczu, że do 90% dawki opuszczało organizm jako TMAO. Charakterystyka produktu Carnitor podaje, że 8–49% doustnej dawki karnityny znakowanej radioaktywnie odzyskano jako TMAO, inną metodą i dla innego produktu. Dokładny udział jest niepewny, choć oba wyniki pokazują znaczną przemianę.
Krótkotrwały szczyt. To są szczyty po pojedynczych dawkach. Utrzymujące się podwyższenie mierzono tylko przy wielokrotnym podawaniu karnityny.
Nieznane znaczenie kliniczne. Autorzy zauważają, że szkodliwe stężenie TMAO nie jest zdefiniowane. Nie znaleźliśmy badania sprawdzającego, czy ALCAR wpływa na zawały serca lub udary mózgu.

Tarczyca

Obawy dotyczące tarczycy wynikają z badań nad L-karnityną, a nie z badań ALCAR. W randomizowanym badaniu z udziałem 50 kobiet przyjmujących stałą dawkę supresyjną lewotyroksyny (hormonu tarczycy) 2 lub 4 g/dobę L-karnityny odwracało lub zapobiegało objawom i zmianom w badaniach laboratoryjnych typowym dla nadmiaru hormonów tarczycy. Autorzy opisują karnitynę jako obwodowego antagonistę hormonu tarczycy, na podstawie doświadczeń na komórkach pokazujących, że blokuje ona wnikanie hormonu do jądra komórkowego (Benvenga i wsp., J Clin Endocrinol Metab 2001).

W przypadku samej ALCAR znaleźliśmy tylko prace laboratoryjne dotyczące hamowania enzymów i wiązania jodu, bez danych u ludzi (Caro-Ramírez i wsp., Spectrochim Acta A 2024). Ponieważ ALCAR jest częściowo przekształcana w karnitynę, wpływ jest prawdopodobny, ale żadne badanie u ludzi nie sprawdzało jej wpływu na czynność tarczycy ani na leczenie lewotyroksyną.

Warfaryna i inne ostrzeżenia z charakterystyki produktu

Charakterystyka produktu lewokarnityny opisuje wzrost INR (miary czasu krzepnięcia) u osób przyjmujących warfarynę i zaleca kontrolę INR po rozpoczęciu leczenia lub zmianie dawki. Opisuje też drgawki u osób z drgawkami w wywiadzie i bez nich oraz ostrzega, że metabolity mogą się gromadzić przy przewlekłym stosowaniu dużych dawek doustnych w ciężkiej niewydolności nerek lub podczas dializ (charakterystyka produktu Carnitor).

Te ostrzeżenia napisano dla lewokarnityny. Nie znaleźliśmy żadnego badania ALCAR z warfaryną. Ponieważ ALCAR jest częściowo przekształcana w karnitynę, zastosowanie ich do niej jest rozsądnym środkiem ostrożności, ale jest to ekstrapolacja.

Status prawny i stosowanie w sporcie

W USA ALCAR jest sprzedawana jako suplement diety; w Drugs@FDA nie znaleźliśmy żadnego produktu z ALCAR.

ALCAR nie jest wymieniona na liście Światowej Agencji Antydopingowej (WADA). Infuzje lub wstrzyknięcia dożylne powyżej 100 mL na 12 godzin są zabronione jako metoda, niezależnie od substancji, chyba że są zgodnie z prawem otrzymywane podczas leczenia szpitalnego, zabiegu chirurgicznego lub klinicznych badań diagnostycznych (Lista zabronionych substancji i metod WADA 2026, M2.2).

Najważniejsze informacje

Może nasilać neuropatię wywołaną chemioterapią. U 409 kobiet leczonych taksanami 3 g/dobę przez 24 tygodnie zwiększyło uszkodzenie nerwów, a efekty były mierzalne w ciągu dwóch lat. ASCO odradza jej stosowanie w profilaktyce.
Nie wchłania się lepiej niż L-karnityna. Jedyne bezpośrednie porównanie u ludzi wykazało niższą ekspozycję w osoczu i tylko niewielkie wzrosty acetylokarnityny w osoczu.
Dane w depresji są obiecujące, ale słabe. Łączne efekty są duże, lecz badania są wysoce niespójne, korzyść skupia się u osób starszych, a błąd publikacji jest prawdopodobny.
Badania w chorobie Alzheimera były negatywne. Dwa największe badania nie spowolniły pogorszenia. Niewielki dodatni efekt zbiorczy w łagodnych zaburzeniach opiera się na starszych badaniach z mniej rygorystycznymi kryteriami diagnostycznymi.
Neuropatia cukrzycowa pozostaje niepewna. Ból zmniejszył się umiarkowanie przy dawkach powyżej 1500 mg/dobę, ale pewność dowodów jest bardzo niska, a badania są powiązane z producentami.
Forma acetylowa nadal podnosi TMAO. Pojedyncza dawka 1,5 g podniosła TMAO w osoczu mniej więcej tak samo jak L-karnityna. Ostrzeżenia dotyczące warfaryny, tarczycy i drgawek pochodzą z danych o lewokarnitynie i obowiązują przez ekstrapolację.

Źródła

National Center for Biotechnology Information. PubChem compound summaries: Acetyl-L-carnitine, CID 7045767; Levacecarnine hydrochloride, CID 2733928.
Rebouche CJ. Kinetics, pharmacokinetics, and regulation of L-carnitine and acetyl-L-carnitine metabolism. Ann N Y Acad Sci. 2004;1033:30–41. PubMed.
Krims-Davis K, Ozola M, Razzivina V, i wsp. Low Bioavailability and High TMAO Production: Novel Insights Into Acetylcarnitine and Carnitine Metabolism. Mol Nutr Food Res. 2025;69(24):e70316. PubMed.
Parnetti L, Gaiti A, Mecocci P, i wsp. Pharmacokinetics of IV and oral acetyl-L-carnitine in a multiple dose regimen in patients with senile dementia of Alzheimer type. Eur J Clin Pharmacol. 1992;42(1):89–93. PubMed.
Pennisi M, Lanza G, Cantone M, i wsp. Acetyl-L-Carnitine in Dementia and Other Cognitive Disorders: A Critical Update. Nutrients. 2020;12(5):1389. PubMed.
Nasca C, Bigio B, Lee FS, i wsp. Acetyl-l-carnitine deficiency in patients with major depressive disorder. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018;115(34):8627–8632. PubMed.
Veronese N, Stubbs B, Solmi M, i wsp. Acetyl-L-Carnitine Supplementation and the Treatment of Depressive Symptoms: A Systematic Review and Meta-Analysis. Psychosom Med. 2018;80(2):154–159. PubMed.
Kumar R, Hashempour Z, Shahriarirad S, i wsp. Current Evidence of Acetyl-L-Carnitine Use in Mood Disorders-: A Systematic Review and Meta-Analysis. Neuropsychiatr Dis Treat. 2026;22:586506. PubMed.
Thal LJ, Carta A, Clarke WR, i wsp. A 1-year multicenter placebo-controlled study of acetyl-L-carnitine in patients with Alzheimer’s disease. Neurology. 1996;47(3):705–711. PubMed.
Thal LJ, Calvani M, Amato A, Carta A. A 1-year controlled trial of acetyl-l-carnitine in early-onset AD. Neurology. 2000;55(6):805–810. PubMed.
Hudson S, Tabet N. Acetyl-L-carnitine for dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2003;2003(2):CD003158. PubMed.
Montgomery SA, Thal LJ, Amrein R. Meta-analysis of double blind randomized controlled clinical trials of acetyl-L-carnitine versus placebo in the treatment of mild cognitive impairment and mild Alzheimer’s disease. Int Clin Psychopharmacol. 2003;18(2):61–71. PubMed.
Rolim LC, da Silva EM, Flumignan RL, i wsp. Acetyl-L-carnitine for the treatment of diabetic peripheral neuropathy. Cochrane Database Syst Rev. 2019;6(6):CD011265. PubMed.
Sima AA, Calvani M, Mehra M, i wsp. Acetyl-L-carnitine improves pain, nerve regeneration, and vibratory perception in patients with chronic diabetic neuropathy: an analysis of two randomized placebo-controlled trials. Diabetes Care. 2005;28(1):89–94. PubMed.
Hershman DL, Unger JM, Crew KD, i wsp. Randomized double-blind placebo-controlled trial of acetyl-L-carnitine for the prevention of taxane-induced neuropathy in women undergoing adjuvant breast cancer therapy. J Clin Oncol. 2013;31(20):2627–2633. PubMed.
Hershman DL, Unger JM, Crew KD, i wsp. Two-Year Trends of Taxane-Induced Neuropathy in Women Enrolled in a Randomized Trial of Acetyl-L-Carnitine (SWOG S0715). J Natl Cancer Inst. 2018;110(6):669–676. PubMed.
Loprinzi CL, Lacchetti C, Bleeker J, i wsp. Prevention and Management of Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy in Survivors of Adult Cancers: ASCO Guideline Update. J Clin Oncol. 2020;38(28):3325–3348. PubMed.
Campone M, Berton-Rigaud D, Joly-Lobbedez F, i wsp. A double-blind, randomized phase II study to evaluate the safety and efficacy of acetyl-L-carnitine in the prevention of sagopilone-induced peripheral neuropathy. Oncologist. 2013;18(11):1190–1191. PubMed.
Balercia G, Regoli F, Armeni T, i wsp. Placebo-controlled double-blind randomized trial on the use of L-carnitine, L-acetylcarnitine, or combined L-carnitine and L-acetylcarnitine in men with idiopathic asthenozoospermia. Fertil Steril. 2005;84(3):662–671. PubMed.
Sigman M, Glass S, Campagnone J, Pryor JL. Carnitine for the treatment of idiopathic asthenospermia: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Fertil Steril. 2006;85(5):1409–1414. PubMed.
de Ligny W, Smits RM, Mackenzie-Proctor R, i wsp. Antioxidants for male subfertility. Cochrane Database Syst Rev. 2022;5(5):CD007411. PubMed.
Benvenga S, Ruggeri RM, Russo A, i wsp. Usefulness of L-carnitine, a naturally occurring peripheral antagonist of thyroid hormone action, in iatrogenic hyperthyroidism: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(8):3579–3594. PubMed.
Caro-Ramírez JY, Franca CA, Lavecchia M, i wsp. Exploring the potential anti-thyroid activity of Acetyl-L-carnitine: Lactoperoxidase inhibition profile, iodine complexation and scavenging power against H(2)O(2). Experimental and theoretical studies. Spectrochim Acta A Mol Biomol Spectrosc. 2024;313:124098. PubMed.
Leadiant Biosciences. Carnitor (levocarnitine) tablets, oral solution and sugar-free oral solution, prescribing information. DailyMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.

Acetylo-L-karnityna (ALCAR)