Suplementy diety

Aniracetam

Zaktualizowano · 19 źródeł

Aniracetam to syntetyczny lek nootropowy z grupy „racetamów”, słabo rozpuszczalny w wodzie krewny piracetamu znany we wczesnych badaniach pod kodem Ro 13-5057, który w badaniach laboratoryjnych nasila przekazywanie sygnałów przez receptory glutaminianowe typu AMPA. Został dopuszczony do leczenia otępienia (demencji) w niektórych krajach, w tym we Włoszech, Argentynie i Chinach, ale nie jest zatwierdzony w USA, gdzie sprzedaje się go w internecie w suplementach „poprawiających funkcje poznawcze”.

Najważniejsze fakty są następujące. Po połknięciu aniracetam ulega rozkładowi tak szybko, że według doniesień zaledwie około 0,2% dawki doustnej dociera do krwiobiegu w postaci niezmienionej, w związku z czym za znaczną część ewentualnego działania mogą odpowiadać jego metabolity. Badania kliniczne dotyczące otępienia są niewielkie i stare, a ich wyniki są niejednoznaczne: 6-miesięczne badanie z udziałem 109 pacjentów dało wynik pozytywny, podczas gdy 3-miesięczne badanie obejmujące 44 pacjentów nie wykazało różnicy względem placebo. U zdrowych dorosłych dowody ograniczają się do pojedynczego badania prowokacyjnego ze skopolaminą. Agencja FDA wysyłała listy ostrzegawcze do firm sprzedających suplementy z aniracetamem, a testy laboratoryjne wykazały obecność produktów z niezadeklarowanym aniracetamem i niedokładnymi etykietami.

Ta strona podsumowuje doniesienia z badań klinicznych, prac farmakologicznych oraz raportów organów regulacyjnych. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość Szczegóły
Klasa Nootropik z grupy racetamów (pirolidynon); dodatni modulator allosteryczny receptorów AMPA
Nazwa chemiczna 1-(4-metoksybenzoilo)pirolidyn-2-on; C₁₂H₁₃NO₃, 219,24 g/mol
Kod badawczy Ro 13-5057
Droga podania Doustna
Dawki w badaniach 1 000–1 500 mg/dobę w badaniach nad otępieniem; pojedyncza dawka 1 500 mg u zdrowych ochotników
Biodostępność doustna Około 0,2% jako lek niezmieniony (nasilony metabolizm pierwszego przejścia)
Główne metabolity N-anyżoilo-GABA (kwas 4-p-anyżamidomasłowy), kwas p-anyżowy, 2-pirolidynon
Zatwierdzone zastosowanie Otępienie w kilku krajach, w tym we Włoszech, Argentynie i Chinach
Status w USA Niezatwierdzony przez FDA; FDA wystosowała listy ostrzegawcze do firm sprzedających go w suplementach
Status WADA Niewymieniony na Liście Substancji i Metod Zabronionych 2026

Czym jest

Aniracetam (1-p-anyżoilo-2-pirolidynon) posiada pierścień 2-oksopirolidynowy definiujący racetamy – rodzinę zapoczątkowaną przez piracetam (PubChem; Ito et al., J Physiol 1990). Aniracetam zawiera grupę metoksybenzoilową (anyżoilową) i słabo rozpuszcza się w wodzie: około 0,14–0,15 mg/ml (Goldsmith and McDowell, Pharmaceutics 2018).

Badano go w latach 1980. i na początku lat 1990. w „starczych zaburzeniach poznawczych”, głównie w łagodnym i umiarkowanym otępieniu typu alzheimerowskiego oraz zaburzeniach poznawczych pochodzenia naczyniowego (Lee and Benfield, Drugs Aging 1994). W przeglądzie z 2002 roku opisano go jako stosowany klinicznie w behawioralnych i psychologicznych objawach otępienia po udarze mózgu oraz w chorobie Alzheimera (Nakamura, CNS Drug Rev 2002).

Inne racetamy i związki wpływające na funkcje poznawcze opisane w tej bibliotece to fenylopiracetam, Noopept, cytykolina oraz alfa-GPC.

Mechanizm: modulacja receptorów AMPA

Aniracetam był jednym z pierwszych leków, dla których wykazano zdolność wzmacniania działania receptorów AMPA – receptorów glutaminianowych przewodzących szybkie sygnały pobudzające między neuronami:

  • Selektywne wzmocnienie. W oocytach żaby wykazujących ekspresję receptorów mózgu szczura oraz w skrawkach hipokampa szczura aniracetam odwracalnie nasilał odpowiedzi receptorów kwiskwalanowych/AMPA, ale nie receptorów kainowych, NMDA ani GABA. Efekt pojawiał się dopiero przy stężeniach powyżej około 0,1 mM (Ito et al., J Physiol 1990).
  • Wolniejsza desensytyzacja. W skrawkach hipokampa aniracetam silnie zmniejszał desensytyzację receptorów glutaminianowych (szybkie wyłączanie receptora podczas ciągłej ekspozycji na glutaminian) i wydłużał szybkie pobudzające prądy synaptyczne (Isaacson and Nicoll, PNAS 1991).

W przeglądzie z 1994 roku dodano, że może on również modulować metabotropowe receptory glutaminianowe i ułatwiać przekaźnictwo cholinergiczne (Lee and Benfield 1994). Jego główne metabolity także wpływały na uczenie się i pamięć w badaniach na zwierzętach, co sugeruje ich udział w działaniu leku (Nakamura 2002).

Stężenia wymagane w warunkach laboratoryjnych (około 0,1 mM i wyższe) stanowią problem, biorąc pod uwagę to, jak niewiele niezmienionego aniracetamu dociera do krwi po podaniu doustnym, co omówiono poniżej.

Farmakokinetyka

Aniracetam zostaje wyeliminowany, zanim zdąży krążyć w znaczących ilościach:

Wynik Źródło
Niska biodostępność doustna wynosząca 0,2% u ludzi; nasilony metabolizm pierwszego przejścia w wątrobie oraz hydroliza w jelitach Goldsmith and McDowell 2018, cytujący badanie farmakokinetyczne u ludzi z 1993 roku
U szczurów biodostępność leku macierzystego wynosiła 11,4% i 8,6% po dawkach doustnych 50 i 100 mg/kg; ulegał on w większości przekształceniu do kwasu 4-p-anyżamidomasłowego (N-anyżoilo-GABA), kwasu p-anyżowego oraz 2-pirolidynonu, przy czym 2-pirolidynon utrzymywał się najdłużej Ogiso et al., J Pharm Sci 1998
U 6 hospitalizowanych kobiet (średnia wieku 84,5 roku) z chorobą naczyniowo-mózgową, którym podano 200 mg, metabolity – kwas anyżowy i kwas p-metoksyhipurowy – osiągnęły stężenie maksymalne po 2 h i powróciły do wartości wyjściowych po 6 h; okresy półtrwania metabolitów były 4–7 razy dłuższe niż u młodych ochotników i nie zaobserwowano działań niepożądanych Endo et al., Behav Brain Res 1997

Goldsmith i McDowell napisali, że ponieważ ogólnoustrojowe stężenia aniracetamu są trudne do wykrycia, „w farmakologii aniracetamu istnieją duże luki” (Goldsmith and McDowell 2018). Opracowana przez nich formulacja z cyklodekstryną została zaprojektowana do dożylnych zastosowań badawczych, a nie dla konsumentów.

Z praktycznego punktu widzenia lek macierzysty szybko znika, osoby starsze z obniżoną czynnością nerek znacznie wolniej usuwają metabolity, a ilości niezmienionego aniracetamu docierające do mózgu u ludzi nie są dobrze scharakteryzowane.

Status regulacyjny

  • Zatwierdzony za granicą. Aniracetam jest „zatwierdzony do stosowania w leczeniu otępienia w kilku krajach, w tym we Włoszech, Argentynie i Chinach” (Cohen et al., Neurol Clin Pract 2021). W europejskim i australijskim badaniu nadzoru rynku z 2025 roku został sklasyfikowany jako lek na receptę w uczestniczących krajach UE oraz w Australii, z zakresem dawek terapeutycznych 200–750 mg/dobę (Vanhee et al., J Xenobiot 2025).
  • Stany Zjednoczone. Aniracetam nie jest dopuszczony do stosowania u ludzi w USA (Cohen et al. 2021), a wyszukiwanie w bazie Drugs@FDA nie zwróciło żadnego produktu z aniracetamem (openFDA, dostęp w listopadzie 2026). Według Cohena i współpracowników „FDA wystosowała serię listów ostrzegawczych do firm sprzedających suplementy z pikamilonem, fenibutem, omberacetamem i aniracetamem”, jednak nie wydała ostrzeżenia konsumenckiego dotyczącego aniracetamu w suplementach ani nie nakazała wycofania produktów z rynku, a leki te nadal widniały jako składniki w bazach danych suplementów.
  • Substancje kontrolowane. Aniracetam nie figuruje w wykazach DEA (21 CFR 1308).

Co pokazują badania

Otępienie i zaburzenia poznawcze

Badanie Projekt, uczestnicy Dawka, czas trwania Wynik
Sourander et al., Psychopharmacology 1987 Badanie RCT z podwójnie ślepą próbą; 44 pacjentów z otępieniem typu alzheimerowskiego 1 g/dobę przez 3 miesiące Wyniki kilku testów poznawczych uległy poprawie, ale również w grupie placebo; brak różnicy w skuteczności klinicznej. Splątanie doprowadziło do przerwania leczenia u 4 pacjentów przyjmujących aniracetam wobec 1 w grupie placebo
Senin et al., Eur Neuropsychopharmacol 1991 Wieloośrodkowe badanie RCT z podwójnie ślepą próbą; 109 pacjentów z łagodną do umiarkowanej prawdopodobną chorobą Alzheimera 6 miesięcy Grupa aniracetamu różniła się istotnie od grupy placebo na koniec badania, uzyskując poprawę względem stanu wyjściowego, podczas gdy w grupie placebo następowało stałe pogorszenie; tolerancję określono jako doskonałą
Koliaki et al., CNS Neurosci Ther 2012 Badanie otwarte, bez komputerowej randomizacji; 276 pacjentów z zaburzeniami poznawczymi w czterech grupach 1 500 mg/dobę; do 12 miesięcy Pacjenci przyjmujący aniracetam utrzymali wyniki testów po 6 i 12 miesiącach; w łagodnym otępieniu (MMSE 15–25) lepsze funkcje poznawcze niż przy inhibitorach cholinoesterazy po 6 miesiącach. Autorzy stwierdzili, że „nie można wyciągnąć pewnych wniosków”

W przeglądzie z 1994 roku podsumowano program badań, wskazując, że dawka 1 500 mg/dobę była skuteczniejsza niż placebo we wszystkich testach po 4 i 6 miesiącach w jednym badaniu oraz skuteczniejsza niż piracetam w dawce 2 400 mg/dobę w 8 z 18 testów w 6-miesięcznym porównaniu. Autorzy przeglądu uznali, że do potwierdzenia skuteczności potrzebne są dalsze badania (Lee and Benfield 1994).

Istotne ograniczenia:

  • Badania z randomizacją są niewielkie (44 i 109 pacjentów), pochodzą z lat 1987–1991 oraz wykorzystywały kryteria diagnostyczne i skale oceny sprzed ery nowoczesnych badań nad otępieniem.
  • Dwa badania kontrolowane placebo wskazują w przeciwnych kierunkach.
  • Największe badanie, Koliaki 2012, miało charakter otwarty z nieleczoną grupą porównawczą złożoną z pacjentów, którzy sami zdecydowali się nie przyjmować leków, a grupa aniracetamu miała lepsze wyniki wyjściowe (Koliaki et al. 2012).
  • Nie znaleziono żadnego dużego współczesnego badania ani przeglądu systematycznego.

Zdrowi dorośli

W głównym badaniu z udziałem zdrowych ludzi zastosowano skopolaminę – lek blokujący acetylocholinę i przejściowo upośledzający pamięć. Dwudziestu sześciu ochotników otrzymało skopolaminę przy siedmiu okazjach, a następnie różne dawki aniracetamu lub piracetamu w układzie krzyżowym z podwójnie ślepą próbą (Wesnes et al., J Psychopharmacol 1990):

  • Aniracetam w dawce 1 500 mg doustnie istotnie odwracał wywołane skopolaminą deficyty pamięci i przetwarzania informacji.
  • Dożylny aniracetam (2, 100 i 200 mg) oraz doustny piracetam w dawce 2 400 mg dały tylko około tylu istotnych wyników, ile wynikałoby z przypadku.

Pokazuje to działanie w stanie sztucznie wywołanego upośledzenia, a nie poprawę ponad prawidłowe funkcjonowanie. U myszy bez zaburzeń poznawczych dwa badania wykazały, że doustny aniracetam nie zmieniał uczenia się, pamięci, lęku ani zachowań powtarzalnych (Elston et al., PLoS One 2014; Reynolds et al., F1000Res 2017). W pierwszym z nich zwrócono uwagę na „rosnącą społeczność osób samodzielnie przyjmujących” aniracetam ze względu na jego rzekome efekty.

Inne zastosowania

W przeglądzie z 2002 roku wymieniono wiele modeli zwierzęcych, w których aniracetam wykazywał działanie, w tym modele uwagi, lęku, depresji i zaburzeń snu, ale stwierdzono, że „nie ma przekonujących dowodów na to, iż obiecujące efekty aniracetamu w modelach zwierzęcych zagwarantują jego skuteczność kliniczną” (Nakamura 2002).

Skutki uboczne i zagrożenia

  • Na ogół dobrze tolerowany w badaniach. Przeglądy i badania kliniczne opisują dobrą tolerancję, bez widocznego wzrostu aktywności enzymów wątrobowych (Lee and Benfield 1994; Senin et al. 1991). Wskaźniki częstości występowania działań niepożądanych nie były dostępne w momencie pisania głównego przeglądu.
  • Splątanie. W badaniu z 1987 roku 4 pacjentów przyjmujących aniracetam wobec 1 przyjmującego placebo przerwało leczenie z powodu splątania (Sourander et al. 1987).
  • Lęk, drażliwość, bezsenność. W badaniu otwartym z 2012 roku odnotowano łagodny, przemijający lęk, drażliwość i bezsenność, bez przypadków przerwania leczenia z powodu polekowych działań niepożądanych (Koliaki et al. 2012).
  • Osoby starsze i czynność nerek. Okresy półtrwania metabolitów były 4–7 razy dłuższe u pacjentów w bardzo podeszłym wieku z niskim klirensem kreatyniny (Endo et al. 1997).
  • Interakcje, ciąża, długotrwałe stosowanie. W przeanalizowanych tutaj źródłach nie znaleziono badań dotyczących interakcji, danych o stosowaniu w ciąży ani danych o długoterminowym bezpieczeństwie u osób zdrowych.

Nieregulowane suplementy

Produkty sprzedawane jako suplementy niosą ze sobą zagrożenia niewynikające z samego leku:

  • Suplementy w USA, 2019 r. Cohen i współpracownicy kupili przez internet 10 suplementów poprawiających funkcje poznawcze we wrześniu 2019 roku. Wykryli pięć niezatwierdzonych leków, w tym aniracetam, w ilościach do 502 mg na porcję. Aniracetam znalazł się wśród leków wykrytych w produktach, które nie deklarowały go na etykiecie, a 75% (9/12) zadeklarowanych ilości substancji było niedokładnych. Pojedynczy produkt mógł narazić konsumentów na aż cztery niezatwierdzone leki (Cohen et al., Neurol Clin Pract 2021).
  • Europa i Australia, 2020–2024. Oficjalne laboratoria kontroli leków wykryły aniracetam w próbkach nielegalnych nootropików w ilości 0,2–735 mg na jednostkę, przy czym najwyższa wartość była bliska maksymalnej dawce farmakologicznej wynoszącej 750 mg/dobę (Vanhee et al. 2025).

Sport

Aniracetam nie jest wymieniony na Liście Substancji i Metod Zabronionych WADA 2026. Jego krewny fonturacetam (4-fenylopiracetam, fenylopiracetam) figuruje na niej jako nieokreślony stymulant zabroniony podczas zawodów (S6.A) (Lista Zabroniona WADA 2026). Ponieważ w suplementach wspomagających funkcje poznawcze wykrywano niezadeklarowane leki (Cohen et al. 2021), sportowcy są narażeni na ryzyko zanieczyszczenia produktu.

Najważniejsze informacje

  • Racetam wzmacniający receptory AMPA. W badaniach laboratoryjnych aniracetam spowalnia desensytyzację receptorów AMPA, ale dopiero przy stężeniach rzędu 0,1 mM i wyższych.
  • Bardzo niska biodostępność doustna. Według doniesień tylko około 0,2% dawki doustnej dociera do krwi w postaci niezmienionej; związek jest szybko przekształcany w N-anyżoilo-GABA, kwas anyżowy i 2-pirolidynon, które mogą odpowiadać za większość jego aktywności.
  • Mieszane, przestarzałe dowody w otępieniu. Badanie z 1991 roku z udziałem 109 pacjentów dało wynik pozytywny, a badanie z 1987 roku obejmujące 44 pacjentów – negatywny; największe późniejsze badanie miało charakter otwarty i nie przyniosło rozstrzygających wniosków.
  • Niewiele dowodów u osób zdrowych. Pojedyncza dawka 1 500 mg odwracała deficyty pamięci wywołane skopolaminą, a badania na zdrowych myszach nie wykazały korzyści.
  • Zatwierdzony za granicą, nie w USA. W niektórych krajach jest lekiem na otępienie, ale FDA go nie zatwierdziła i wysyłała listy ostrzegawcze do sprzedawców suplementów.
  • Jakość suplementów jest niska. Testy w USA i Europie wykazały obecność niezadeklarowanego aniracetamu, dawki sięgające 502–735 mg na jednostkę oraz niedokładne etykiety.

Źródła

  1. National Center for Biotechnology Information. Aniracetam (CID 2196). PubChem. PubChem.
  2. Cohen PA, Avula B, Wang YH, Zakharevich I, Khan I. Five unapproved drugs found in cognitive enhancement supplements. Neurol Clin Pract. 2021;11(3):e303–e307. PubMed.
  3. Goldsmith SD, McDowell A. Designing a formulation of the nootropic drug aniracetam using 2-hydroxypropyl-β-cyclodextrin suitable for parenteral administration. Pharmaceutics. 2018;10(4):240. PubMed.
  4. Ogiso T, Iwaki M, Tanino T, et al. Pharmacokinetics of aniracetam and its metabolites in rats. J Pharm Sci. 1998;87(5):594–598. PubMed.
  5. Ito I, Tanabe S, Kohda A, Sugiyama H. Allosteric potentiation of quisqualate receptors by a nootropic drug aniracetam. J Physiol. 1990;424:533–543. PubMed.
  6. Lee CR, Benfield P. Aniracetam. An overview of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and a review of its therapeutic potential in senile cognitive disorders. Drugs Aging. 1994;4(3):257–273. PubMed.
  7. Nakamura K. Aniracetam: its novel therapeutic potential in cerebral dysfunctional disorders based on recent pharmacological discoveries. CNS Drug Rev. 2002;8(1):70–89. PubMed.
  8. Isaacson JS, Nicoll RA. Aniracetam reduces glutamate receptor desensitization and slows the decay of fast excitatory synaptic currents in the hippocampus. Proc Natl Acad Sci U S A. 1991;88(23):10936–10940. PubMed.
  9. Endo H, Tajima T, Yamada H, et al. Pharmacokinetic study of aniracetam in elderly patients with cerebrovascular disease. Behav Brain Res. 1997;83(1-2):243–244. PubMed.
  10. Vanhee C, Deconinck E, George M, et al. The occurrence of illicit smart drugs or nootropics in Europe and Australia and their associated dangers: results from a market surveillance study by 12 official medicines control laboratories. J Xenobiot. 2025;15(3):88. PubMed.
  11. US Food and Drug Administration. openFDA Drugs@FDA dataset: search for active ingredient aniracetam (no matching records; accessed November 2026). openFDA.
  12. Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances. 21 CFR part 1308. eCFR.
  13. Sourander LB, Portin R, Mölsä P, Lahdes A, Rinne UK. Senile dementia of the Alzheimer type treated with aniracetam: a new nootropic agent. Psychopharmacology (Berl). 1987;91(1):90–95. PubMed.
  14. Senin U, Abate G, Fieschi C, et al. Aniracetam (Ro 13-5057) in the treatment of senile dementia of Alzheimer type (SDAT): results of a placebo controlled multicentre clinical study. Eur Neuropsychopharmacol. 1991;1(4):511–517. PubMed.
  15. Koliaki CC, Messini C, Tsolaki M. Clinical efficacy of aniracetam, either as monotherapy or combined with cholinesterase inhibitors, in patients with cognitive impairment: a comparative open study. CNS Neurosci Ther. 2012;18(4):302–312. PubMed.
  16. Wesnes K, Anand R, Simpson P, Christmas L. The use of a scopolamine model to study the potential nootropic effects of aniracetam and piracetam in healthy volunteers. J Psychopharmacol. 1990;4(4):219–232. PubMed.
  17. Elston TW, Pandian A, Smith GD, Holley AJ, Gao N, Lugo JN. Aniracetam does not alter cognitive and affective behavior in adult C57BL/6J mice. PLoS One. 2014;9(8):e104443. PubMed.
  18. Reynolds CD, Jefferson TS, Volquardsen M, et al. Oral aniracetam treatment in C57BL/6J mice without pre-existing cognitive dysfunction reveals no changes in learning, memory, anxiety or stereotypy. F1000Res. 2017;6:1452. PubMed.
  19. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. In force January 1, 2026. WADA.