Sulforaphan ist eine schwefelhaltige Verbindung (ein Isothiocyanat), die entsteht, wenn Brokkoli und andere Kreuzblütler geschnitten oder gekaut werden. Es gehört zu den wirksamsten bekannten natürlichen Aktivatoren von Nrf2, einem zentralen Schalter für die antioxidativen und entgiftenden Gene des Körpers, und wird als Nahrungsergänzungsmittel aus Brokkolisprossen- und Brokkolisamenextrakt verkauft.

Die wichtigsten Fakten betreffen die Aufnahme und die Studienlage. Pflanzen speichern eine inaktive Vorstufe, das Glucoraphanin, und nur ein kleiner, stark schwankender Anteil wird zu Sulforaphan umgewandelt, sofern das pflanzliche Enzym Myrosinase nicht mehr aktiv ist. Es gibt klinische Studien am Menschen zu Autismus, Typ-2-Diabetes, der Entgiftung von Luftschadstoffen, Schizophrenie und COPD, doch sie sind meist klein, und mehrere der größeren oder späteren Studien verfehlten ihre primären Endpunkte. Dosierungen in Nahrungsergänzungsmitteln sind schwer zu überprüfen: Forscher auf diesem Gebiet warnen, dass man sich auf deklarierte „Dosen“ oft nicht verlassen kann.

Diese Seite fasst zusammen, was klinische Studien, pharmakokinetische Untersuchungen und Übersichtsarbeiten berichten. Sie dient ausschließlich der Information und stellt keine medizinische Beratung dar.

Eigenschaft	Angabe
Klasse	Isothiocyanat; Nrf2-Aktivator (wirkt über das Sensorprotein Keap1)
Chemischer Name	1-Isothiocyanato-4-(methylsulfinyl)butan; C₆H₁₁NOS₂, 177,3 g/mol
Vorstufe	Glucoraphanin, ein Glucosinolat, das durch das Enzym Myrosinase (in der Pflanze oder durch Darmbakterien) umgewandelt wird
Reichhaltigste Nahrungsquellen	Brokkolisamen und 3 Tage alte Brokkolisprossen, die 10–100-mal mehr Glucoraphanin enthalten als reifer Brokkoli
Verabreichungsweg	Oral (Sprossen, Sprossen- oder Samenextrakte, Kapseln, stabilisierte Arzneiformulierungen)
Dosen in Studien	Sulforaphan 9,9–847 µmol/Tag (Median 100 µmol, etwa 18 mg); Glucoraphanin 25–800 µmol/Tag (Median 190 µmol)
Im Urin wiedergefundener Anteil	70–90 % einer Sulforaphan-Dosis; typischerweise 2–15 % einer Glucoraphanin-Dosis ohne aktive Myrosinase
Status in den USA	Kein von der FDA zugelassenes Arzneimittel; Verkauf als Nahrungsergänzungsmittel (mehr als 600 Einträge in der NIH-Datenbank)
WADA-Status	Nicht auf der Verbotsliste 2026 aufgeführt

Was es ist

In intaktem Brokkoli sind Glucoraphanin und das Enzym Myrosinase in getrennten Kompartimenten untergebracht. Wird das Pflanzengewebe durch Schneiden oder Kauen beschädigt, trifft die Myrosinase auf das Glucoraphanin und wandelt es in Sulforaphan um (Yagishita et al., Molecules 2019). Ist die Myrosinase zerstört – etwa durch Kochen oder durch Hitze bei der Extraktherstellung –, können Darmbakterien die Umwandlung zwar noch übernehmen, jedoch weniger effizient und von Mensch zu Mensch sehr unterschiedlich.

Sulforaphan wurde Anfang der 1990er-Jahre erstmals aus Brokkoli isoliert, wobei gezeigt wurde, dass es Ratten vor chemischen Karzinogenen schützt (Yagishita et al. 2019). Im Jahr 1997 berichtete das Labor von Talalay, dass 3 Tage alte Sprossen bestimmter Brokkolisorten 10–100-mal mehr Glucoraphanin enthalten als ausgewachsene Pflanzen und dass Sprossenextrakte Brusttumoren bei Ratten reduzierten, die einem chemischen Karzinogen ausgesetzt waren (Fahey et al., PNAS 1997). Viele der seither durchgeführten Humanstudien stammen von derselben Arbeitsgruppe und ihren Kooperationspartnern.

Wirkmechanismus: Keap1 und Nrf2

Das am besten charakterisierte Zielmolekül von Sulforaphan ist Keap1, ein schwefelreiches Protein, das den Transkriptionsfaktor Nrf2 normalerweise für den Abbau markiert. Sulforaphan reagiert mit Keap1, wodurch sich Nrf2 im Zellkern anreichern und eine Reihe schützender Gene einschalten kann, darunter Entgiftungsenzyme wie Glutathion-S-Transferasen und NQO1 (Kensler et al., Top Curr Chem 2013). Innerhalb der Zellen wird Sulforaphan selbst an Glutathion gebunden und über den Urin in Form von Mercaptursäure-Metaboliten ausgeschieden (Yagishita et al. 2019).

In Laborstudien zeigt Sulforaphan noch weitere Effekte, etwa die Hemmung von Histon-Deacetylasen (HDACs), also Enzymen, die die Genexpression steuern (Hei et al., Schizophr Bull Open 2022). Nachzuweisen, dass Nrf2 im menschlichen Zielgewebe tatsächlich angeschaltet wird, erwies sich jedoch als schwieriger (siehe die COPD-Studie weiter unten).

Verwandte Nahrungsergänzungsmittel aus dem Bereich der antioxidativen Signalwege mit eigenen Seiten in dieser Übersicht sind N-Acetylcystein (NAC) und Glutathion.

Pharmakokinetik und Bioverfügbarkeit

Die Bioverfügbarkeit ist das zentrale praktische Problem und hängt stark davon ab, welche Form eingenommen wird.

Eingenommene Form	Was im Körper ankommt	Quelle
Sulforaphan (bereits gebildet)	Rasche Aufnahme und Ausscheidung; typischerweise werden 70–90 % der Dosis als Urinmetaboliten wiedergefunden, mit geringen Unterschieden zwischen einzelnen Personen	Yagishita et al. 2019
Glucoraphanin ohne aktive Myrosinase	Langsame, stark schwankende Umwandlung durch Darmbakterien; typischerweise werden 2–15 % der Dosis wiedergefunden, in Extremfällen 1–45 %	Yagishita et al. 2019
Glucoraphanin mit aktiver pflanzlicher Myrosinase (frische Sprossen, nicht extrahierte Samen, Produkte mit zugesetzter Myrosinase)	Sulforaphan ist 3–4-mal besser bioverfügbar als aus Glucoraphanin ohne aktive Myrosinase	Fahey et al., PLoS One 2015

Jede Darreichungsform hat einen Nachteil. Reines Sulforaphan ist instabil, was zur Entwicklung stabilisierter Formen wie eines Alpha-Cyclodextrin-Komplexes und von Prostaphane geführt hat (Yagishita et al. 2019). Glucoraphanin ist zwar stabil, wird ohne das Enzym aber nur schlecht umgewandelt. Aus diesen Gründen argumentieren die Autoren der Übersichtsarbeit, dass die im Urin ausgeschiedene Menge an Sulforaphan-Metaboliten – und nicht die für das Präparat angegebene Menge – das verlässlichere Maß für die tatsächlich aufgenommene Dosis ist.

Auch die Darmflora spielt eine wichtige Rolle. In einer Prädiabetes-Studie aus dem Jahr 2025 wiesen Personen, die auf Brokkolisprossenextrakt ansprachen, vermehrt ein Bacteroides-Gencluster auf, das für die Umwandlung von Glucoraphanin in Sulforaphan benötigt wird, und dessen Häufigkeit korrelierte mit den Sulforaphan-Blutspiegeln (Dwibedi et al., Nat Microbiol 2025).

Ein Arzneimittelentwickler hat zudem SFX-01 (Sulforadex) hergestellt, ein in Alpha-Cyclodextrin stabilisiertes synthetisches Sulforaphan. In einer 7-tägigen Phase-1-Studie an gesunden Männern wurden magensaftresistente Tabletten mit 46,2 oder 92,4 mg Sulforaphan pro Dosis resorbiert, wobei maximale Blutspiegel 3–6 Stunden nach der Einnahme erreicht wurden und die Ausscheidung im Urin zwischen unter 1 % und 41 % lag (Clack et al., Adv Ther 2025).

Umrechnung von Dosen

In Studien werden Dosen in Mikromol (µmol) angegeben. Bei einem Molekulargewicht von Sulforaphan von 177,3 g/mol (PubChem) entsprechen 100 µmol Sulforaphan etwa 17,7 mg. Über die veröffentlichten Studien hinweg reichten die Sulforaphan-Dosen von 9,9 bis 847 µmol pro Tag (Median 100 µmol) und die Glucoraphanin-Dosen von 25 bis 800 µmol pro Tag (Median 190 µmol) (Yagishita et al. 2019).

Regulatorischer Status

Sulforaphan ist kein von der FDA zugelassenes Arzneimittel; eine Abfrage bei Drugs@FDA ergab kein Produkt mit Sulforaphan als Wirkstoff (openFDA, abgerufen im November 2026). Es wird in den USA als Inhaltsstoff von Nahrungsergänzungsmitteln verkauft, und die Dietary Supplement Label Database der NIH verzeichnete im November 2026 insgesamt 633 Etiketten, auf denen es genannt wird (NIH DSLD). Nahrungsergänzungsmittel benötigen vor dem Verkauf keine Prüfung der Wirksamkeit oder der Etikettengenauigkeit durch die FDA.

Was die Forschung zeigt

Autismus-Spektrum-Störung

Autismus ist das am stärksten in der Öffentlichkeit diskutierte Anwendungsgebiet, und die Ergebnisse fielen mit zunehmender Größe der Studien weniger überzeugend aus.

Studie	Teilnehmende	Dosis, Dauer	Ergebnis
Singh et al., PNAS 2014	44 junge Männer im Alter von 13–27 Jahren mit mittelschwerem bis schwerem Autismus (29 Sulforaphan, 15 Placebo)	50–150 µmol/Tag über 18 Wochen	Die Aberrant Behavior Checklist verbesserte sich um 34 % und die Social Responsiveness Scale um 17 % gegenüber einer Veränderung von unter 3,3 % unter Placebo; nach dem Absetzen stiegen die Werte wieder in Richtung Ausgangsniveau an
Zimmerman et al., Mol Autism 2021	57 Kinder im Alter von 3–12 Jahren (45 ausgewertet)	15-wöchige Doppelblindphase, danach unverblindet	Primärer Endpunkt (klinischer Eindruck nach OACIS) nicht signifikant; die von Betreuungspersonen bewertete Aberrant Behavior Checklist verbesserte sich nach 15 Wochen, die Social Responsiveness Scale hingegen nicht
Magner et al., Nutrients 2023	40 Kinder im Alter von 3–7 Jahren randomisiert, 28 schlossen die Studie ab	36 Wochen	Kein signifikanter Unterschied zu Placebo bei ADOS-2, SRS-2 oder der Aberrant Behavior Checklist
Ou et al., J Autism Dev Disord 2024	108 Kinder in China	12 Wochen	Kein Unterschied auf den von Betreuungspersonen bewerteten Skalen; von Klinikern bewertete Skalen verbesserten sich; die Autoren forderten weitere Studien

Eine Metaanalyse von sechs randomisierten Studien aus dem Jahr 2025 fand geringe Verbesserungen bei den Gesamtsymptomen (SMD −0,27; 95-%-KI −0,42 bis −0,12), beim auffälligen Verhalten und bei der sozialen Interaktion, jedoch nicht bei Reizbarkeit, Angst oder mehreren sozialen Subskalen. Unerwünschte Ereignisse traten ähnlich häufig auf wie unter Placebo. Die Autoren gaben zu bedenken, dass die Ergebnisse durch die verwendeten Erhebungsinstrumente, die Beurteiler und die Behandlungsdauer beeinflusst sein könnten (Wang et al., EXCLI J 2025). Die SMD (standardisierte Mittelwertdifferenz) ist ein Maß für die Effektstärke; ein Wert von −0,27 gilt als klein.

Typ-2-Diabetes und Prädiabetes

Studie	Teilnehmende	Intervention	Ergebnis
Axelsson et al., Sci Transl Med 2017	97 Personen mit Typ-2-Diabetes	Konzentrierter Brokkolisprossenextrakt mit etwa 153 µmol Sulforaphan/Tag (Dosis laut Yagishita et al. 2019)	Senkte den Nüchternblutzucker und den HbA1c-Wert, doch der Nutzen wurde bei adipösen Patienten mit schlecht eingestelltem (dysreguliertem) Diabetes berichtet
Dwibedi et al., Nat Microbiol 2025	74 medikamentennaive Erwachsene mit Prädiabetes (35 Extrakt, 39 Placebo)	Brokkolisprossenextrakt einmal täglich über 12 Wochen	Verfehlte den vorab festgelegten primären Endpunkt (eine Senkung des Nüchternblutzuckers um 0,3 mmol/L); die Gesamtsenkung betrug 0,2 mmol/L (95-%-KI −0,44 bis −0,01). In explorativen Analysen wurde eine als „Responder“ bezeichnete Untergruppe identifiziert

Die Studie von 2017 identifizierte Sulforaphan zunächst mithilfe eines computergestützten Screenings von Genexpressions-„Signaturen“ verschiedener Wirkstoffe und zeigte an Leberzellen, dass es die Glukoseproduktion über Nrf2 unterdrückt. Bei diabetischen Tieren lag der Effekt auf die Glukoseproduktion in einer ähnlichen Größenordnung wie der von Metformin (Axelsson et al. 2017). Dieser Vergleich wurde an Tieren gezogen, nicht beim Menschen.

Luftverschmutzung und Entgiftung

Forscher führten eine Reihe von Studien im chinesischen Qidong durch, einer Region mit hoher Belastung durch luft- und lebensmittelübertragene Karzinogene (Kensler et al. 2013). In der größten Studie tranken 291 Erwachsene 12 Wochen lang täglich ein Brokkolisprossen-Getränk, das 600 µmol Glucoraphanin und 40 µmol Sulforaphan lieferte, oder ein Placebo (Egner et al., Cancer Prev Res 2014):

Die Ausscheidung der entgifteten Form von Benzol im Urin stieg im Vergleich zu Placebo um 61 % und die von Acrolein um 23 %; bei Crotonaldehyd zeigte sich keine Veränderung.
Der Effekt setzte rasch ein und hielt dauerhaft an, und die Bioverfügbarkeit nahm über die 12 Wochen nicht ab.

Hierbei handelt es sich um Biomarker-Ergebnisse. Krebserkrankungen oder andere klinische Krankheitsendpunkte wurden in den Studien nicht erfasst.

COPD

In einer Phase-2-Studie an drei US-Zentren nahmen 89 Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung 4 Wochen lang täglich ein Placebo, 25 µmol oder 150 µmol Sulforaphan ein. Sulforaphan wurde zwar resorbiert, erhöhte jedoch nicht die Expression von Nrf2-Zielgenen in Immunzellen der Lunge oder in Epithelzellen der Atemwege, und auch Entzündungswerte sowie Lungenfunktion unterschieden sich nicht zwischen den Gruppen (Wise et al., PLoS One 2016).

Schizophrenie

In einer 22-wöchigen Studie mit 172 Patienten mit einer ersten Episode einer Schizophrenie in China hatte Sulforaphan keinen Einfluss auf den primären Endpunkt (den kognitiven Gesamtscore der MATRICS-Testbatterie) oder auf die Symptomscores, wenngleich sich einzelne kognitive Teilbereiche verbesserten (Hei et al., Schizophr Bull Open 2022). Eine Metaanalyse von vier Studien (369 Patienten) aus dem Jahr 2025 fand keine Verbesserung bei den Gesamt- oder Positivsymptomen, eine geringfügige Verbesserung der Negativsymptome nach 12 Wochen, die jedoch nicht anhielt, sowie niedrigere LDL-Cholesterin- und Triglyceridwerte (Kassar et al., BMC Psychiatry 2025).

Training und Muskulatur

Wir haben keine Humanstudien gefunden, die Sulforaphan zur Steigerung von Kraft, Muskelaufbau oder Ausdauerleistung stützen. Die in der Werbung angeführten Argumente stammen aus der Nrf2-Grundlagenbiologie und aus Tierversuchen, nicht aus Studien an Sportlern.

Nebenwirkungen und Risiken

In Studien im Allgemeinen gut verträglich. Die Autismus- und COPD-Studien berichteten über eine gute Verträglichkeit bei Dosen von bis zu 150 µmol/Tag (Singh et al. 2014; Wise et al. 2016), und eine Metaanalyse ergab unerwünschte Ereignisse auf Placebo-Niveau (Wang et al. 2025).
Verdauungsbeschwerden. Gastrointestinale Nebenwirkungen waren die häufigsten unerwünschten Ereignisse in der Prädiabetes-Studie (Dwibedi et al. 2025). In der Phase-1-Studie zu SFX-01 traten bei 94 % der Teilnehmenden in der Wirkstoffgruppe unter der Behandlung unerwünschte Ereignisse auf, überwiegend leichte Magen-Darm-Beschwerden (Clack et al. 2025).
Geschmack und Verhalten. Bei Kindern wurden selten Schlaflosigkeit, Reizbarkeit sowie eine Abneigung gegen Geschmack und Geruch berichtet (Zimmerman et al. 2021). Höhere Dosen von fertig gebildetem Sulforaphan verursachen einen scharfen, brennenden Geschmack im hinteren Rachenraum (Yagishita et al. 2019).
Schilddrüse. Kreuzblütler-Produkte stehen seit Langem im Verdacht, die Schilddrüse zu beeinflussen. Bei 45 Frauen, die 84 Tage lang ein sulforaphan- und glucoraphaninreiches Getränk zu sich nahmen, veränderten sich das schilddrüsenstimulierende Hormon (TSH), freies Thyroxin, Thyreoglobulin und die Schilddrüsen-Autoimmunität nicht (Chartoumpekis et al., Food Chem Toxicol 2019).
Hohe Dosen im Tierversuch. Sehr hohe injizierte Dosen führten bei Mäusen zu Sedierung, Unterkühlung und Koordinationsstörungen (Yagishita et al. 2019). Diese Dosen liegen weit über denen, die beim Menschen eingesetzt werden.

Die Langzeitsicherheit über die in Studien untersuchten wenigen Monate hinaus sowie die Sicherheit in der Schwangerschaft sind in den hier ausgewerteten Quellen nicht belegt.

Qualität und Kennzeichnung

Schwankungen bei Nahrungsergänzungsmitteln sind in diesem Forschungsfeld ein wiederkehrendes Thema. Fahey, Kensler und Kollegen, deren Arbeitsgruppe viele der Studien durchführte, schrieben, dass die Messung von aus Brokkoli gewonnenen Inhaltsstoffen „eine Quelle von Rätseln, Verschleierung und Verwirrung sein kann, die von der Nahrungsergänzungsmittelindustrie bereitwillig ausgenutzt wird“, und dass „man auf absehbare Zeit nicht darauf vertrauen kann, dass das, was auf dem Etikett steht, eine genaue Darstellung der ‚Dosis’ ist“ (Yagishita et al., Molecules 2019). In ihrer Tabelle klinischer Studien wiesen sie auf Beispiele aus ihren eigenen Analysen hin:

ein in Diabetes-Studien verwendetes Brokkolisprossenpulver, das als reich an Sulforaphan beschrieben wurde, was es nach ihren Messungen jedoch nicht war;
ein Nahrungsergänzungsmittel mit Brokkolisamenextrakt, bei dem sie feststellten, dass die Myrosinase inaktiv war und der Glucoraphanin-Gehalt nicht den Angaben entsprach.

Praktische Konsequenzen: Ein als „Glucoraphanin“ deklariertes Produkt ohne aktive Myrosinase liefert unter Umständen nur wenige Prozent der angegebenen Menge als Sulforaphan, während ein als „Sulforaphan“ gekennzeichnetes Produkt zerfallen kann, sofern es nicht stabilisiert wurde.

Rechtlicher Status und Verwendung im Sport

Sulforaphan ist auf der WADA-Verbotsliste 2026 nicht aufgeführt (WADA 2026 Prohibited List). Wie bei jedem Nahrungsergänzungsmittel bestehen die hauptsächlichen Anti-Doping-Risiken in Verunreinigungen oder nicht deklarierten Inhaltsstoffen.

Das Wichtigste in Kürze

Ein starker Nrf2-Aktivator aus Brokkoli. Sulforaphan schaltet antioxidative und entgiftende Gene ein, indem es mit dem Sensorprotein Keap1 reagiert.
Die Form bestimmt die Dosis. Bereits gebildetes Sulforaphan wird gut aufgenommen; Glucoraphanin ohne aktive Myrosinase liefert typischerweise nur 2–15 %, während aktive Myrosinase die Bioverfügbarkeit um das 3–4-Fache erhöht.
Die Evidenz bei Autismus schwächte sich mit größeren Studien ab. Eine Studie von 2014 fiel stark positiv aus, doch spätere Studien an Kindern verfehlten die primären oder von Betreuungspersonen bewerteten Endpunkte, und eine Metaanalyse von 2025 zeigte nur geringe Effekte.
Die Ergebnisse zum Stoffwechsel sind gemischt. Bei adipösen Patienten mit schlecht eingestelltem Typ-2-Diabetes sank der Blutzucker, aber eine Prädiabetes-Studie aus dem Jahr 2025 verfehlte ihren primären Endpunkt.
Biomarker-Effekte sind keine Krankheitsendpunkte. Getränke aus Brokkolisprossen erhöhten im stark belasteten Qidong zwar die Ausscheidung von Benzol und Acrolein, doch keine Studie hat gezeigt, dass dadurch weniger Krebserkrankungen auftreten.
Etiketten sind unzuverlässig. Forscher auf diesem Gebiet warnen, dass man den auf Etiketten angegebenen Dosen oft nicht trauen kann – entscheidend ist daher der tatsächlich gemessene Gehalt.

Quellen

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Yagishita Y, Fahey JW, Dinkova-Kostova AT, Kensler TW. Broccoli or sulforaphane: is it the source or dose that matters? Molecules. 2019;24(19):3593. PubMed.
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World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. In force January 1, 2026. WADA.

Sulforaphan