El sulforafano es un compuesto azufrado (un isotiocianato) que se forma cuando se trocea o mastica el brócoli y otras verduras crucíferas. Es uno de los activadores naturales más potentes conocidos de Nrf2, un interruptor maestro de los genes antioxidantes y de desintoxicación del organismo, y se comercializa en suplementos de extracto de brotes y de semillas de brócoli.
Los datos más importantes tienen que ver con su absorción y con la evidencia disponible. Las plantas almacenan un precursor inactivo, la glucorafanina, y solo una fracción pequeña y muy variable se convierte en sulforafano a menos que la enzima vegetal mirosinasa siga activa. Existen ensayos clínicos en humanos sobre autismo, diabetes de tipo 2, desintoxicación de contaminantes del aire, esquizofrenia y EPOC, pero en su mayoría son pequeños y varios de los ensayos más amplios o posteriores no alcanzaron sus criterios de valoración principales. Las dosis de los suplementos son difíciles de verificar: los propios investigadores del campo advierten de que a menudo no se puede confiar en las «dosis» declaradas en la etiqueta.
Esta página resume lo que informan los ensayos clínicos, los estudios farmacocinéticos y las revisiones. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.
| Propiedad | Detalle |
|---|---|
| Clase | Isotiocianato; activador de Nrf2 (actúa a través de la proteína sensora Keap1) |
| Nombre químico | 1-isotiocianato-4-(metilsulfinil)butano; C₆H₁₁NOS₂, 177,3 g/mol |
| Precursor | Glucorafanina, un glucosinolato convertido por la enzima mirosinasa (en la planta o en las bacterias intestinales) |
| Fuentes alimentarias más ricas | Semillas de brócoli y brotes de brócoli de 3 días, que contienen entre 10 y 100 veces más glucorafanina que el brócoli maduro |
| Vía | Oral (brotes, extractos de brotes o de semillas, cápsulas, formulaciones farmacológicas estabilizadas) |
| Dosis en los ensayos | Sulforafano 9,9–847 µmol/día (mediana de 100 µmol, unos 18 mg); glucorafanina 25–800 µmol/día (mediana de 190 µmol) |
| Fracción recuperada en la orina | 70–90 % de una dosis de sulforafano; habitualmente 2–15 % de una dosis de glucorafanina sin mirosinasa activa |
| Situación en EE. UU. | Ningún fármaco aprobado por la FDA; se vende como suplemento dietético (más de 600 etiquetas en la base de datos de los NIH) |
| Situación ante la AMA/WADA | No figura en la Lista de Prohibiciones de 2026 |
Qué es
En el brócoli intacto, la glucorafanina y la enzima mirosinasa se mantienen en compartimentos separados. Cuando el tejido vegetal se daña al cortarlo o masticarlo, la mirosinasa entra en contacto con la glucorafanina y la convierte en sulforafano (Yagishita et al., Molecules 2019). Si la mirosinasa se ha destruido —por ejemplo, al cocinar la verdura o por el calor empleado durante el procesamiento del extracto—, las bacterias intestinales aún pueden realizar la conversión, pero de forma menos eficiente y con grandes diferencias de una persona a otra.
El sulforafano se aisló por primera vez a partir del brócoli a principios de la década de 1990, cuando se demostró que protegía a las ratas frente a carcinógenos químicos (Yagishita et al. 2019). En 1997, el laboratorio de Talalay informó de que los brotes de 3 días de ciertos cultivares de brócoli contienen entre 10 y 100 veces más glucorafanina que las plantas maduras, y que los extractos de brotes reducían los tumores mamarios en ratas expuestas a un carcinógeno químico (Fahey et al., PNAS 1997). Gran parte de los ensayos en humanos realizados desde entonces han corrido a cargo de ese mismo grupo y sus colaboradores.
Mecanismo: Keap1 y Nrf2
La diana mejor caracterizada del sulforafano es Keap1, una proteína rica en azufre que en condiciones normales marca al factor de transcripción Nrf2 para su destrucción. El sulforafano reacciona con Keap1, lo que permite que Nrf2 se acumule en el núcleo celular y active un conjunto de genes protectores, entre ellos enzimas de desintoxicación como las glutatión S-transferasas y la NQO1 (Kensler et al., Top Curr Chem 2013). Dentro de las células, el propio sulforafano se conjuga con el glutatión y se excreta en la orina en forma de metabolitos del ácido mercaptúrico (Yagishita et al. 2019).
El sulforafano también muestra otros efectos en estudios de laboratorio, como la inhibición de las histona-desacetilasas (HDAC), enzimas que regulan la expresión génica (Hei et al., Schizophr Bull Open 2022). Demostrar que Nrf2 se activa realmente en los tejidos diana humanos ha resultado más difícil (véase más abajo el ensayo sobre la EPOC).
Otros suplementos relacionados con las vías antioxidantes que cuentan con página propia en esta biblioteca son la N-acetilcisteína (NAC) y el glutatión.
Farmacocinética y biodisponibilidad
La biodisponibilidad es el principal problema práctico y depende de la forma que se tome.
| Forma ingerida | Qué llega al organismo | Fuente |
|---|---|---|
| Sulforafano (preformado) | Se absorbe y elimina con rapidez; habitualmente se recupera el 70–90 % de la dosis como metabolitos urinarios, con pequeñas diferencias entre personas | Yagishita et al. 2019 |
| Glucorafanina sin mirosinasa activa | Conversión lenta y variable por las bacterias intestinales; habitualmente se recupera el 2–15 % de la dosis, con extremos del 1–45 % | Yagishita et al. 2019 |
| Glucorafanina con mirosinasa vegetal activa (brotes frescos, semillas sin extraer, productos con mirosinasa añadida) | El sulforafano es entre 3 y 4 veces más biodisponible que a partir de glucorafanina administrada sin mirosinasa activa | Fahey et al., PLoS One 2015 |
Cada formato presenta un inconveniente. El sulforafano puro es inestable, lo que ha llevado a desarrollar formas estabilizadas como un complejo con alfa-ciclodextrina y Prostaphane (Yagishita et al. 2019). La glucorafanina es estable, pero se convierte mal sin la enzima. Por estas razones, los autores de la revisión sostienen que la cantidad de metabolitos de sulforafano excretada en la orina, y no la cantidad declarada para el preparado, es la medida más fiable de la dosis que una persona ha recibido realmente.
Las bacterias intestinales son determinantes. En un ensayo sobre prediabetes de 2025, las personas que respondieron al extracto de brotes de brócoli tenían una mayor abundancia de un grupo génico de Bacteroides necesario para convertir la glucorafanina en sulforafano, y dicha abundancia se correlacionó con las concentraciones sanguíneas de sulforafano (Dwibedi et al., Nat Microbiol 2025).
Asimismo, una empresa farmacéutica ha desarrollado SFX-01 (Sulforadex), un sulforafano sintético estabilizado en alfa-ciclodextrina. En un estudio de fase 1 de 7 días en hombres sanos, los comprimidos con recubrimiento entérico que aportaban 46,2 o 92,4 mg de sulforafano por dosis se absorbieron alcanzando niveles sanguíneos máximos entre 3 y 6 horas después de la toma, y la excreción urinaria osciló entre menos del 1 % y el 41 % (Clack et al., Adv Ther 2025).
Conversión de dosis
Los ensayos expresan las dosis en micromoles (µmol). Con el peso molecular del sulforafano de 177,3 g/mol (PubChem), 100 µmol de sulforafano equivalen aproximadamente a 17,7 mg. En el conjunto de los ensayos publicados, las dosis de sulforafano oscilaron entre 9,9 y 847 µmol al día (mediana de 100 µmol) y las de glucorafanina entre 25 y 800 µmol al día (mediana de 190 µmol) (Yagishita et al. 2019).
Situación regulatoria
El sulforafano no es un fármaco aprobado por la FDA; una búsqueda en Drugs@FDA no arrojó ningún producto con sulforafano como principio activo (openFDA, consultado en noviembre de 2026). En EE. UU. se comercializa como ingrediente de suplementos dietéticos, y la base de datos de etiquetas de suplementos dietéticos de los NIH devolvió 633 etiquetas que lo mencionaban en noviembre de 2026 (NIH DSLD). Los suplementos no requieren que la FDA evalúe su eficacia ni la exactitud de su etiquetado antes de salir a la venta.
Qué muestra la investigación
Trastorno del espectro autista
El autismo es el uso que ha recibido mayor difusión, y los resultados han ido perdiendo fuerza a medida que aumentaba el tamaño de los ensayos.
| Ensayo | Participantes | Dosis, duración | Resultado |
|---|---|---|---|
| Singh et al., PNAS 2014 | 44 hombres jóvenes de 13–27 años con autismo de moderado a grave (29 sulforafano, 15 placebo) | 50–150 µmol/día durante 18 semanas | La escala Aberrant Behavior Checklist mejoró un 34 % y la Social Responsiveness Scale un 17 %, frente a un cambio inferior al 3,3 % con placebo; las puntuaciones volvieron a acercarse a los valores iniciales tras suspender el tratamiento |
| Zimmerman et al., Mol Autism 2021 | 57 niños de 3–12 años (45 analizados) | Fase doble ciego de 15 semanas, seguida de fase abierta | Criterio de valoración principal (impresión clínica OACIS) no significativo; la Aberrant Behavior Checklist evaluada por los cuidadores mejoró a las 15 semanas, pero la Social Responsiveness Scale no lo hizo |
| Magner et al., Nutrients 2023 | 40 niños de 3–7 años aleatorizados, 28 completaron el estudio | 36 semanas | Sin diferencia significativa frente al placebo en ADOS-2, SRS-2 ni en la Aberrant Behavior Checklist |
| Ou et al., J Autism Dev Disord 2024 | 108 niños en China | 12 semanas | Sin diferencia en las escalas evaluadas por los cuidadores; las escalas evaluadas por los clínicos mejoraron; los autores pidieron más ensayos |
Un metaanálisis de 2025 de seis ensayos aleatorizados halló pequeñas mejoras en los síntomas totales (DME −0,27; IC del 95 %: −0,42 a −0,12), la conducta aberrante y la interacción social, pero no en la irritabilidad, la ansiedad ni en varias subescalas sociales. Los acontecimientos adversos fueron similares a los del placebo. Los autores advirtieron de que los resultados pueden verse influidos por las herramientas de evaluación, los evaluadores y la duración del tratamiento (Wang et al., EXCLI J 2025). La DME (diferencia de medias estandarizada) es una medida del tamaño del efecto; un valor de −0,27 es pequeño.
Diabetes de tipo 2 y prediabetes
| Ensayo | Participantes | Intervención | Resultado |
|---|---|---|---|
| Axelsson et al., Sci Transl Med 2017 | 97 personas con diabetes de tipo 2 | Extracto concentrado de brotes de brócoli que aportaba unos 153 µmol de sulforafano/día (dosis según Yagishita et al. 2019) | Redujo la glucemia en ayunas y la HbA1c, pero el beneficio se observó en pacientes obesos con diabetes mal controlada (desregulada) |
| Dwibedi et al., Nat Microbiol 2025 | 74 adultos con prediabetes sin tratamiento farmacológico previo (35 extracto, 39 placebo) | Extracto de brotes de brócoli una vez al día durante 12 semanas | No alcanzó el criterio de valoración principal preespecificado (un descenso de 0,3 mmol/L en la glucemia en ayunas); la reducción global fue de 0,2 mmol/L (IC del 95 %: −0,44 a −0,01). En análisis exploratorios se identificó un subgrupo denominado «respondedores» |
El estudio de 2017 identificó inicialmente el sulforafano mediante un cribado informático de «firmas» de expresión génica de distintos fármacos y demostró en células hepáticas que suprimía la producción de glucosa a través de Nrf2. En animales diabéticos, el efecto sobre la producción de glucosa tuvo una magnitud similar al de la metformina (Axelsson et al. 2017). Esa comparación se realizó en animales, no en personas.
Contaminación del aire y desintoxicación
Los investigadores llevaron a cabo una serie de ensayos en Qidong (China), una región con alta exposición a carcinógenos transmitidos por el aire y los alimentos (Kensler et al. 2013). En el de mayor tamaño, 291 adultos tomaron a diario una bebida de brotes de brócoli que aportaba 600 µmol de glucorafanina y 40 µmol de sulforafano, o bien un placebo, durante 12 semanas (Egner et al., Cancer Prev Res 2014):
- La excreción urinaria de la forma desintoxicada del benceno aumentó un 61 % y la de la acroleína un 23 % en comparación con el placebo; el crotonaldehído no varió.
- El efecto apareció con rapidez y se mantuvo en el tiempo, sin que la biodisponibilidad disminuyera a lo largo de las 12 semanas.
Estos resultados corresponden a biomarcadores. Los ensayos no midieron la aparición de cáncer ni otros desenlaces clínicos de enfermedad.
EPOC
En un ensayo de fase 2 realizado en tres centros de EE. UU., 89 pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica tomaron placebo, 25 µmol o 150 µmol de sulforafano al día durante 4 semanas. El sulforafano se absorbió, pero no aumentó la expresión de los genes diana de Nrf2 en las células inmunitarias pulmonares ni en las células del epitelio bronquial, y ni la inflamación ni la función pulmonar difirieron entre los grupos (Wise et al., PLoS One 2016).
Esquizofrenia
En un ensayo de 22 semanas con 172 pacientes con un primer episodio de esquizofrenia en China, el sulforafano no tuvo efecto sobre el criterio de valoración principal (la puntuación cognitiva compuesta de la batería MATRICS) ni sobre las puntuaciones de síntomas, aunque mejoraron algunos subdominios cognitivos (Hei et al., Schizophr Bull Open 2022). Un metaanálisis de 2025 de cuatro ensayos (369 pacientes) no halló mejoras en las puntuaciones de síntomas totales o positivos, observó una mejora modesta en los síntomas negativos a las 12 semanas que no se mantuvo, y registró niveles más bajos de colesterol LDL y triglicéridos (Kassar et al., BMC Psychiatry 2025).
Ejercicio y músculo
No encontramos ensayos en humanos que respalden el uso de sulforafano para mejorar la fuerza, el crecimiento muscular o el rendimiento de resistencia. Los argumentos que se esgrimen en su comercialización proceden de la biología de Nrf2 y de estudios en animales, no de estudios en deportistas.
Efectos secundarios y riesgos
- Por lo general, bien tolerado en los ensayos. Los ensayos sobre autismo y EPOC informaron de una buena tolerabilidad en dosis de hasta 150 µmol/día (Singh et al. 2014; Wise et al. 2016), y un metaanálisis observó acontecimientos adversos similares a los del placebo (Wang et al. 2025).
- Efectos digestivos. Los efectos secundarios gastrointestinales fueron los principales acontecimientos adversos en el ensayo de prediabetes (Dwibedi et al. 2025). En el estudio de fase 1 de SFX-01, el 94 % de los participantes que recibieron el fármaco presentaron acontecimientos adversos surgidos durante el tratamiento, en su mayoría molestias gastrointestinales leves (Clack et al. 2025).
- Sabor y conducta. En niños se notificaron casos poco frecuentes de insomnio, irritabilidad e intolerancia al sabor y al olor (Zimmerman et al. 2021). Las dosis más altas de sulforafano preformado provocan un sabor áspero y ardiente en la parte posterior de la garganta (Yagishita et al. 2019).
- Tiroides. Desde hace tiempo se sospecha que los productos derivados de las crucíferas pueden afectar a la glándula tiroides. En 45 mujeres que tomaron una bebida rica en sulforafano y glucorafanina durante 84 días, no se observaron cambios en la hormona estimulante de la tiroides (TSH), la tiroxina libre, la tiroglobulina ni la autoinmunidad tiroidea (Chartoumpekis et al., Food Chem Toxicol 2019).
- Dosis altas en animales. Dosis inyectadas muy elevadas en ratones causaron sedación, hipotermia y alteración de la coordinación (Yagishita et al. 2019). Estas dosis están muy por encima de las empleadas en personas.
La seguridad a largo plazo más allá de los pocos meses evaluados en los ensayos, así como la seguridad durante el embarazo, no están establecidas en las fuentes revisadas aquí.
Calidad y etiquetado
La variabilidad de los suplementos es un tema recurrente en este campo. Fahey, Kensler y sus colaboradores, cuyo grupo llevó a cabo muchos de los ensayos, escribieron que medir los ingredientes derivados del brócoli «puede ser una fuente de misterio, ofuscación y confusión que la industria de los suplementos explota con facilidad», y que «en un futuro previsible no se puede confiar en que lo que aparece en la etiqueta sea una representación fiel de la “dosis”» (Yagishita et al., Molecules 2019). En su tabla de estudios clínicos señalaron ejemplos procedentes de sus propios análisis:
- un polvo de brotes de brócoli utilizado en ensayos sobre diabetes y descrito como rico en sulforafano, que según sus análisis no lo era;
- un suplemento de extracto de semillas de brócoli en el que comprobaron que la mirosinasa estaba inactiva y que el contenido de glucorafanina no se correspondía con lo declarado.
Consecuencias prácticas: un producto etiquetado como «glucorafanina» sin mirosinasa activa puede aportar como sulforafano tan solo un pequeño porcentaje de la cantidad indicada, mientras que uno etiquetado como «sulforafano» puede degradarse si no está estabilizado.
Situación legal y uso en el deporte
El sulforafano no figura en la Lista de Prohibiciones de 2026 de la AMA (WADA 2026 Prohibited List). Como ocurre con cualquier suplemento, la contaminación o la presencia de ingredientes no declarados constituyen el principal riesgo en materia antidopaje.
Puntos clave
- Un potente activador de Nrf2 procedente del brócoli. El sulforafano activa genes antioxidantes y de desintoxicación al reaccionar con la proteína sensora Keap1.
- La forma determina la dosis. El sulforafano preformado se absorbe bien; la glucorafanina sin mirosinasa activa suele aportar solo un 2–15 %, mientras que la mirosinasa activa multiplica la biodisponibilidad por 3–4.
- La evidencia en el autismo se debilitó en los ensayos más grandes. Un ensayo de 2014 fue claramente positivo, pero ensayos posteriores en niños no alcanzaron los criterios principales o los evaluados por los cuidadores, y un metaanálisis de 2025 halló efectos pequeños.
- Los resultados metabólicos son dispares. La glucosa descendió en pacientes obesos con diabetes de tipo 2 mal controlada, pero un ensayo de 2025 en prediabetes no alcanzó su criterio de valoración principal.
- Los efectos sobre biomarcadores no equivalen a resultados clínicos. Las bebidas de brotes de brócoli aumentaron la excreción de benceno y acroleína en la contaminada región de Qidong, pero ningún ensayo ha demostrado que reduzcan los casos de cáncer.
- Las etiquetas son poco fiables. Los investigadores del campo advierten de que a menudo no se puede confiar en las dosis declaradas en el envase, por lo que lo determinante es el contenido realmente medido.
Fuentes
- National Center for Biotechnology Information. Sulforaphane (CID 5350). PubChem. PubChem.
- Yagishita Y, Fahey JW, Dinkova-Kostova AT, Kensler TW. Broccoli or sulforaphane: is it the source or dose that matters? Molecules. 2019;24(19):3593. PubMed.
- Fahey JW, Zhang Y, Talalay P. Broccoli sprouts: an exceptionally rich source of inducers of enzymes that protect against chemical carcinogens. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997;94(19):10367–10372. PubMed.
- Kensler TW, Egner PA, Agyeman AS, et al. Keap1-nrf2 signaling: a target for cancer prevention by sulforaphane. Top Curr Chem. 2013;329:163–177. PubMed.
- Fahey JW, Holtzclaw WD, Wehage SL, Wade KL, Stephenson KK, Talalay P. Sulforaphane bioavailability from glucoraphanin-rich broccoli: control by active endogenous myrosinase. PLoS One. 2015;10(11):e0140963. PubMed.
- Dwibedi C, Axelsson AS, Abrahamsson B, et al. Effect of broccoli sprout extract and baseline gut microbiota on fasting blood glucose in prediabetes: a randomized, placebo-controlled trial. Nat Microbiol. 2025;10(3):681–693. PubMed.
- Clack G, Moore C, Ruston L, et al. A phase 1 randomized, placebo-controlled study evaluating the safety, tolerability, and pharmacokinetics of enteric-coated stabilized sulforaphane (SFX-01) in male participants. Adv Ther. 2025;42(1):216–232. PubMed.
- Hei G, Smith RC, Li R, et al. Sulforaphane effects on cognition and symptoms in first and early episode schizophrenia: a randomized double-blind trial. Schizophr Bull Open. 2022;3(1):sgac024. PubMed.
- US Food and Drug Administration. openFDA Drugs@FDA dataset: search for active ingredient sulforaphane (no matching records; accessed November 2026). openFDA.
- National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. Dietary Supplement Label Database: search for “sulforaphane” (accessed November 2026). NIH DSLD.
- Singh K, Connors SL, Macklin EA, et al. Sulforaphane treatment of autism spectrum disorder (ASD). Proc Natl Acad Sci U S A. 2014;111(43):15550–15555. PubMed.
- Zimmerman AW, Singh K, Connors SL, et al. Randomized controlled trial of sulforaphane and metabolite discovery in children with autism spectrum disorder. Mol Autism. 2021;12(1):38. PubMed.
- Magner M, Thorová K, Župová V, et al. Sulforaphane treatment in children with autism: a prospective randomized double-blind study. Nutrients. 2023;15(3):718. PubMed.
- Ou J, Smith RC, Tobe RH, et al. Efficacy of sulforaphane in treatment of children with autism spectrum disorder: a randomized double-blind placebo-controlled multi-center trial. J Autism Dev Disord. 2024;54(2):628–641. PubMed.
- Wang R, Ren Z, Li Y. The effect of sulforaphane on autism spectrum disorder: systematic review and meta-analysis. EXCLI J. 2025;24:542–557. PubMed.
- Axelsson AS, Tubbs E, Mecham B, et al. Sulforaphane reduces hepatic glucose production and improves glucose control in patients with type 2 diabetes. Sci Transl Med. 2017;9(394):eaah4477. PubMed.
- Egner PA, Chen JG, Zarth AT, et al. Rapid and sustainable detoxication of airborne pollutants by broccoli sprout beverage: results of a randomized clinical trial in China. Cancer Prev Res (Phila). 2014;7(8):813–823. PubMed.
- Wise RA, Holbrook JT, Criner G, et al. Lack of effect of oral sulforaphane administration on Nrf2 expression in COPD: a randomized, double-blind, placebo controlled trial. PLoS One. 2016;11(11):e0163716. PubMed.
- Kassar O, Mansour MEM, Farag N, et al. Efficacy and safety of sulforaphane in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Psychiatry. 2025;25(1):1045. PubMed.
- Chartoumpekis DV, Ziros PG, Chen JG, Groopman JD, Kensler TW, Sykiotis GP. Broccoli sprout beverage is safe for thyroid hormonal and autoimmune status: results of a 12-week randomized trial. Food Chem Toxicol. 2019;126:1–6. PubMed.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. In force January 1, 2026. WADA.