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Acetil-L-carnitina (ALCAR)

Atualizado em · 25 fontes

A acetil-L-carnitina (ALCAR, também chamada de ALC, acetilcarnitina ou levacecarnina) é a L-carnitina com um grupo acetila ligado. O corpo a produz, e ela é o éster de carnitina mais importante em mamíferos. É vendida principalmente como suplemento “para o cérebro” e foi testada em depressão, doença de Alzheimer, comprometimento cognitivo leve e dor neuropática.

O fato mais importante é um achado de segurança. Em um estudo duplo-cego com 409 mulheres que recebiam quimioterapia com taxanos para câncer de mama, 3 g/dia de ALCAR pioraram a lesão nervosa em vez de melhorá-la, e a diferença ainda era mensurável ao longo de dois anos. A American Society of Clinical Oncology (ASCO, Sociedade Americana de Oncologia Clínica) afirma agora que o uso para prevenir a neuropatia da quimioterapia deve ser desencorajado. Em outros contextos, a evidência é mista: os estudos em depressão parecem positivos, mas são fracos, e os maiores estudos em Alzheimer foram negativos.

Esta página trata do que é específico da forma acetilada. Para a biologia, o tratamento da deficiência e a pesquisa sobre exercício que valem para a carnitina em geral, consulte as páginas de Carnitina e L-carnitina. Esta página resume o que relatam estudos clínicos, revisões sistemáticas, uma diretriz clínica e a bula da levocarnitina. Tem fins exclusivamente educativos e não é aconselhamento médico.

Propriedade Detalhe
Classe Éster de carnitina de cadeia curta endógeno; ingrediente de suplemento alimentar
Fórmula e peso C₉H₁₇NO₄, 203,24 g/mol; sal cloridrato 239,69 g/mol
Vias nos estudos citados Principalmente oral; IV em um estudo de cinética
Doses nos estudos citados 1–3 g/dia, geralmente divididos, por 12 semanas a 12 meses
Meia-vida Após dose IV em 11 pessoas com doença de Alzheimer: 0,073 h e 1,73 h (duas fases). Nenhuma meia-vida oral é informada aqui
Exposição oral Baixa. Após 1,5 g, a acetilcarnitina plasmática subiu de uma mediana de 9,4 para 12,5 µM, sem significância estatística, em adultos saudáveis
Principal posição em diretrizes ASCO 2020: desencorajada para prevenir a neuropatia induzida por quimioterapia
Situação nos EUA Vendida como suplemento; não encontramos nenhum medicamento de acetil-L-carnitina aprovado pela FDA (agência reguladora dos EUA) no Drugs@FDA. A levocarnitina é o medicamento de carnitina aprovado
Situação na WADA Não consta da Lista Proibida de 2026; infusões IV acima de 100 mL por 12 h são um método proibido

O que é

A ALCAR é o éster formado quando um grupo acetila se liga ao grupo hidroxila da L-carnitina (PubChem). É o principal éster de carnitina em quantidade e função (Rebouche, Ann N Y Acad Sci 2004). Ela pode fornecer tanto carnitina quanto um grupo acetila. Esse grupo acetila pode, em condições adequadas, alimentar a síntese de acetilcolina, um neurotransmissor envolvido na memória (Krims-Davis et al., Mol Nutr Food Res 2025).

Os mecanismos propostos incluem apoio às sinapses, atividade colinérgica, produção de energia mitocondrial e efeitos sobre o crescimento nervoso, mas uma revisão de 2020 diz que o papel da ALCAR na demência “ainda está em debate” (Pennisi et al., Nutrients 2020). Em roedores com características semelhantes à depressão, ela produziu efeitos rápidos semelhantes aos de antidepressivos por meio da acetilação de histonas, uma forma de regulação gênica. Isso não foi demonstrado diretamente em pessoas (Nasca et al., PNAS 2018).

Como se diferencia da L-carnitina

Característica Acetil-L-carnitina L-carnitina
Estrutura Éster acetílico da carnitina, 203,24 g/mol Carnitina livre, 161,20 g/mol
Conteúdo de carnitina Cerca de 79% do peso da ALCAR Toda a base livre; menos nos sais de tartarato
Nível plasmático normal no estudo citado abaixo Mediana de cerca de 5–12 µM Mediana de cerca de 35–44 µM
Principais áreas de pesquisa Depressão, demência, lesão nervosa Deficiência, recuperação muscular, composição corporal
Medicamento aprovado pela FDA Nenhum encontrado Levocarnitina (Carnitor)

Os pesos moleculares vêm do PubChem e da bula do Carnitor; a fração de carnitina e os níveis plasmáticos vêm de Krims-Davis et al. 2025. Alguns estudos usaram o sal cloridrato, mais pesado, de modo que os pesos informados podem não ser diretamente comparáveis (Thal et al., Neurology 1996).

Farmacocinética

Os dados em humanos sobre a forma acetilada são escassos.

Absorção e depuração

Trabalhos de laboratório sugerem que parte de uma dose oral é decomposta em carnitina na parede intestinal durante a absorção. Uma parte passa intacta: 2 g/dia aumentaram a ALCAR circulante em 43% (Rebouche 2004), relatado em outro trabalho como um aumento de 7,2 para 10,3 µM após 55 dias (Pennisi et al. 2020). Após uma única dose IV de 0,5 g, ela é convertida rapidamente, mas de forma incompleta, em carnitina, e os níveis voltam ao valor basal em 12 horas. Sua eliminação se assemelha à da L-carnitina, e a reabsorção renal se torna menos eficiente à medida que os níveis no sangue sobem (Rebouche 2004).

Comparação direta com a L-carnitina

A comparação mais direta é um conjunto de estudos abertos de dose única, de 2025, em voluntários saudáveis, com 11–12 pessoas analisadas por grupo de 1,5 g (Krims-Davis et al. 2025):

Variação mediana no plasma após uma dose 1,5 g de ALCAR 1,5 g de L-carnitina (conforme o rótulo)
Acetilcarnitina 9,4 para 12,5 µM em 4 h (não significativo) 12,1 para 20,9 µM em 4 h
Carnitina 35,3 para 43,9 µM em 16 h 44,4 para 60,9 µM em 8 h
TMAO 2,2 para 47 µM em 16 h 2,2 para 54,9 µM em 24 h
  • Menor exposição. O aumento da exposição plasmática à acetilcarnitina após a ALCAR foi 7,7 vezes menor do que o aumento da exposição plasmática à carnitina após a carnitina. Comparando a exposição plasmática à carnitina após cada suplemento, a diferença foi de cerca de 3 vezes. São comparações diferentes, e por isso os números diferem.
  • A L-carnitina também aumentou a acetilcarnitina. O aumento total da acetilcarnitina plasmática não foi significativamente diferente entre as duas doses de 1,5 g. Os autores acham que a carnitina retira grupos acetila dos tecidos para a excreção, de modo que isso não é evidência de que a carnitina simples leve mais grupos acetila ao cérebro.
  • A absorção líquida foi pequena. Após as perdas estimadas para as bactérias intestinais e a urina, os autores situam a biodisponibilidade restante abaixo de 5% da dose. Esse número líquido é calculado de modo diferente da biodisponibilidade absoluta de 15% que consta da bula do Carnitor.

O trabalho foi curto (48 horas) e pequeno, a coleta de urina foi incompleta, e a administração repetida foi testada apenas com carnitina. As cápsulas de carnitina também ficaram abaixo do rótulo nos testes, fornecendo 1.346 mg medidos.

Chegada ao cérebro

Em 11 pessoas com doença de Alzheimer, os níveis de ALCAR no líquido cefalorraquidiano (LCR) subiram em paralelo com os do plasma após 30 mg/kg IV por 10 dias e depois 1,5 g/dia por via oral. Os autores disseram que isso sugere que a ALCAR “atravessa facilmente a barreira hematoencefálica” (Parnetti et al., Eur J Clin Pharmacol 1992). Não houve comparação com a L-carnitina.

Sobre “melhor absorvida” e “melhor penetração no cérebro”. A ALCAR às vezes é descrita como uma forma superior de carnitina. O único estudo comparativo direto em humanos que encontramos mostrou exposição plasmática menor do que a da L-carnitina. Não encontramos nenhum estudo em humanos que compare diretamente quanto de cada forma chega ao cérebro após uma dose oral.

O que a pesquisa mostra

Depressão

Pessoas com depressão maior tinham menos ALCAR no sangue, mas não menos carnitina livre, do que controles pareados em dois centros de estudo, e níveis mais baixos acompanhavam maior gravidade em análises exploratórias (Nasca et al. 2018). Esse resultado transversal não pode mostrar que a ALCAR baixa causa depressão nem que repô-la ajuda.

Duas metanálises reuniram os estudos:

Análise Estudos e pessoas Comparação Diferença média padronizada (IC 95%)
Veronese et al., Psychosom Med 2018 9 ECRs, 467 pessoas Placebo ou nenhuma intervenção −1,10 (−1,65 a −0,56); I² 86%
Veronese et al. 2018 3 ECRs, 324 pessoas Antidepressivos 0,06 (−0,22 a 0,34); I² 31%
Kumar et al., Neuropsychiatr Dis Treat 2026 10 ECRs, 725 pessoas Qualquer controle −1,20 (−2,12 a −0,29); I² 96,9%
Kumar et al. 2026 4 ECRs Placebo, ALCAR isolada −2,41 (−4,43 a −0,39)
Kumar et al. 2026 Subgrupo Outro medicamento, comparação direta −0,19 (−0,84 a 0,45)

Uma diferença média padronizada expressa o efeito em desvios-padrão; valores negativos favorecem a ALCAR. Um valor acima de 1 seria grande, mas esses resultados não devem ser aceitos ao pé da letra:

  • Os estudos discordam muito. Um I² próximo de 97% significa que os estudos diferem muito mais do que o acaso explicaria.
  • Efeitos de estudos pequenos. Os testes de Kumar os sugeriram (P de Egger abaixo de 0,001), e os autores disseram que a certeza geral “provavelmente seria baixa, com alto risco de viés de publicação”.
  • O benefício se concentra em adultos mais velhos. Na análise de Kumar, os estudos em pessoas com 60 anos ou mais tiveram um efeito de −1,88 (IC 95% −3,26 a −0,50), enquanto os estudos em adultos principalmente mais jovens mostraram −0,28 (IC 95% −0,77 a 0,20), o que não é significativo.
  • Os estudos de comparação direta não mostram diferença clara, o que não prova equivalência. As comparações foram poucas.

Comprometimento cognitivo leve e doença de Alzheimer

Os primeiros estudos, pequenos, pareciam encorajadores, incluindo um estudo positivo de um ano na doença de Alzheimer leve (Pennisi et al. 2020). Os maiores estudos, depois, não confirmaram um benefício:

Estudo Quem Esquema Resultado
Thal et al., Neurology 1996 431 pessoas com 50 anos ou mais com doença de Alzheimer leve a moderada Cloridrato de ALCAR 1 g três vezes ao dia vs. placebo, 12 meses Os dois grupos pioraram no mesmo ritmo nas medidas primárias. Uma análise post hoc sugeriu que pessoas com 65 anos ou menos poderiam ter resultados melhores e as mais velhas, piores
Thal et al., Neurology 2000 229 pessoas de 45–65 anos com doença de Alzheimer de início precoce 1 g três vezes ao dia vs. placebo, 12 meses Teste prospectivo da ideia do subgrupo: “não conseguiu retardar o declínio”. Menor queda no MMSE apenas em quem completou o estudo
Hudson e Tabet, Cochrane 2003 11 estudos duplo-cegos, todos em doença de Alzheimer ALCAR vs. placebo Mais melhora global em 12 semanas (OR 2,33; IC 95% 1,25–4,35) e em 24 semanas (OR 3,91; IC 95% 1,32–11,54), não em 52 semanas. Sem benefício em cognição, gravidade ou função
Montgomery et al., Int Clin Psychopharmacol 2003 Comprometimento cognitivo leve e doença de Alzheimer leve, estudos de 3 meses ou mais 1,5–3 g/dia vs. placebo Tamanho de efeito resumido de 0,20 (IC 95% 0,11–0,30); impressão clínica global de 0,32 (IC 95% 0,18–0,47)

As duas revisões de 2003 fizeram perguntas diferentes. Montgomery combinou muitas escalas em um único resultado resumido positivo e pequeno, em uma população que incluía pacientes mais leves. A Cochrane examinou cada desfecho na doença de Alzheimer, alertou que seu resultado positivo “pode ser devido ao acaso” e concluiu que a ALCAR provavelmente não “se mostrará um agente terapêutico importante”.

A evidência sobre o comprometimento cognitivo leve se apoia em grande parte na análise de Montgomery, que uma revisão posterior descreve como 21 estudos com 591 pessoas em uso de ALCAR e 613 com placebo. Os estudos mais antigos incluíram pessoas descritas como tendo “comprometimento mental leve” ou “declínio mental”, e os critérios diagnósticos mudaram muito ao longo dos 30 anos abrangidos (Pennisi et al. 2020). Não encontramos nenhum estudo grande de ALCAR isolada que use os critérios diagnósticos atuais de comprometimento cognitivo leve.

Alpha-GPC e citicolina têm suas próprias páginas de evidência.

Neuropatia diabética

A revisão Cochrane de 2019, que abrangeu quatro estudos com 907 participantes, mostrou-se “muito incerta” sobre se a ALCAR reduz a dor (Rolim et al., Cochrane 2019):

Desfecho vs. placebo (escala de dor de 0–100 mm) Diferença média (IC 95%) Estudos, pessoas
Dor, todas as doses −9,16 mm (−16,76 a −1,57) 3 estudos, 540 pessoas; certeza muito baixa
Dor, 1.500 mg/dia ou menos −0,05 mm (−10,00 a 9,89) 2 estudos, 159 pessoas
Dor, mais de 1.500 mg/dia −14,93 mm (−19,16 a −10,70) 3 estudos, 381 pessoas; certeza ainda menor

Nenhum estudo relatou a proporção de pessoas que obtiveram pelo menos 30% ou 50% de alívio da dor, e nenhum usou escalas de sintomas validadas. Dois estudos foram financiados por um fabricante de ALCAR, e os outros dois tinham um coautor que prestou consultoria a esse fabricante.

Uma análise separada de dois estudos de 52 semanas controlados por placebo abrangeu 1.257 pacientes que receberam 500 ou 1.000 mg três vezes ao dia. Biópsias do nervo sural mostraram mais fibras nervosas e agrupamentos em regeneração, e a sensibilidade vibratória melhorou. A condução nervosa não melhorou. A dor melhorou de forma significativa em um estudo e no grupo combinado de 1.000 mg (Sima et al., Diabetes Care 2005). O resumo da Cochrane conta menos participantes controlados por placebo (675) do que este relatório e não explica a diferença.

O ácido alfa-lipoico tem evidência própria nessa condição.

Neuropatia induzida por quimioterapia: o sinal de piora

Estudos anteriores haviam sugerido que a ALCAR poderia prevenir ou tratar essa lesão nervosa. O SWOG S0715 testou isso em um estudo duplo-cego com mulheres que recebiam quimioterapia adjuvante com taxanos para câncer de mama, usando 1 g três vezes ao dia ou placebo por 24 semanas. A neuropatia foi pontuada em uma escala de 11 itens relatada pelas pacientes, em que pontuações mais baixas indicam sintomas piores (Hershman et al., J Clin Oncol 2013):

Medida no S0715 (409 avaliáveis: 208 ALCAR, 201 placebo) ALCAR vs. placebo
Pontuação em 12 semanas, desfecho primário 0,9 ponto menor (IC 95% −2,2 a 0,4; P = 0,17)
Pontuação em 24 semanas 1,8 ponto menor (IC 95% −3,2 a −0,4; P = 0,01)
Queda de mais de 5 pontos 38% vs. 28% (P = 0,05)
Neurotoxicidade de grau 3–4 8 vs. 1 pacientes

O dano durou além do tratamento. No acompanhamento de dois anos, as pontuações com ALCAR foram menores no conjunto em 1,39 ponto (IC 95% −2,48 a −0,30; P = 0,01), inclusive na semana 36 (−1,37) e na semana 52 (−1,83). Na semana 104, 39,5% com ALCAR e 34,4% com placebo relataram uma queda de cinco pontos. Essa análise de regressão posterior dá −1,68 para a semana 24, ligeiramente diferente do −1,8 do primeiro relatório (Hershman et al., J Natl Cancer Inst 2018). Os autores pediram trabalhos para entender o mecanismo.

A atualização da diretriz da ASCO de 2020 afirma que “o uso de acetil-L-carnitina para a prevenção da CIPN em pacientes com câncer deve ser desencorajado” (Loprinzi et al., J Clin Oncol 2020).

O dano não foi demonstrado com todos os medicamentos. Em um estudo de fase II menor, com 150 pacientes com câncer de ovário ou de próstata que recebiam sagopilona, um medicamento diferente que atua nos microtúbulos, a ALCAR não alterou as taxas gerais de neuropatia, e a neuropatia grave foi menos comum no subgrupo com câncer de ovário (Campone et al., Oncologist 2013).

Infertilidade masculina

A ALCAR costuma ser estudada junto com a L-carnitina, por isso é difícil isolar sua contribuição separada.

Estudo Quem Esquema Resultado
Balercia et al., Fertil Steril 2005 60 homens inférteis de 20–40 anos com baixa motilidade L-carnitina 3 g/dia, ALCAR 3 g/dia, ambas (2 g + 1 g) ou placebo, 6 meses A motilidade dos espermatozoides aumentou com ALCAR isolada ou combinada; os homens com os valores basais mais baixos tiveram maior probabilidade de resposta
Sigman et al., Fertil Steril 2006 21 homens com baixa motilidade L-carnitina 2 g + ALCAR 1 g/dia vs. placebo, 24 semanas Nenhuma alteração significativa ou clinicamente relevante na motilidade ou na contagem total de espermatozoides móveis

Ambos os estudos são pequenos e mediram a qualidade do sêmen, não nascimentos. Uma revisão Cochrane de 2022 sobre antioxidantes orais em geral (20 tipos, 90 estudos, 10.303 homens), não sobre a ALCAR especificamente, dá o panorama mais amplo. Os nascidos vivos pareceram mais prováveis no geral (OR 1,43; IC 95% 1,07–1,91; certeza muito baixa), mas o efeito desapareceu quando os estudos com alto risco de viés foram retirados (OR 1,22; IC 95% 0,85–1,75). Os autores consideraram a evidência inconclusiva (de Ligny et al., Cochrane 2022). Não encontramos nenhum estudo de ALCAR isolada que relatasse nascidos vivos.

Músculo e exercício

A pesquisa sobre exercício e carnitina usa principalmente L-tartarato de L-carnitina; veja a página de L-carnitina. Uma busca no PubMed não encontrou nenhum estudo randomizado de ALCAR sobre testosterona, massa muscular ou treinamento de força.

Efeitos colaterais e riscos

Tolerabilidade

Nos estudos, a ALCAR foi em geral bem tolerada, exceto pelo achado com taxanos descrito acima:

  • Estudos em depressão. Onze de 15 estudos relataram eventos adversos. As taxas de pelo menos um evento foram de 0–35% com ALCAR e de 10–46% nos controles, principalmente queixas gastrointestinais ou do sistema nervoso leves, sem excesso de eventos graves (Kumar et al. 2026).
  • Neuropatia diabética. Em um estudo, 4,1% interromperam por eventos adversos com mais de 1.500 mg/dia, contra 1,4% com placebo (P = 0,17). Os motivos incluíram dor de cabeça, formigamento no rosto e sintomas intestinais. A Cochrane considerou a evidência de segurança incerta demais para juízos firmes (Rolim et al. 2019).
  • Estudos em demência. As reações relatadas incluíram náusea, agitação, insônia e aumento do apetite (Pennisi et al. 2020).

TMAO

As bactérias intestinais convertem a carnitina em trimetilamina, que o fígado transforma em TMAO (N-óxido de trimetilamina), um marcador proposto de risco cardiovascular; veja a página de L-carnitina. A forma acetilada não parece evitar isso.

Na comparação de 2025, 1,5 g de ALCAR elevaram a mediana do TMAO plasmático de 2,2 para 47 µM, próximo do aumento causado pela L-carnitina. A exposição total ao TMAO foi de 978 vs. 1.191 µM·h, e os autores dizem que as duas se alinham quando se considera o menor conteúdo de carnitina da ALCAR (Krims-Davis et al. 2025). Alguns pontos precisam de contexto:

  • O número de “90%”. Os autores estimaram, a partir de coletas de urina incompletas, que até 90% da dose saía do corpo como TMAO. A bula do Carnitor informa que 8–49% de uma dose oral de carnitina radiomarcada foi recuperada como TMAO, com um método e um produto diferentes. A proporção exata é incerta, embora ambos mostrem conversão substancial.
  • Um pico de curto prazo. São picos após dose única. A elevação sustentada foi medida apenas com a carnitina administrada repetidamente.
  • Significado clínico desconhecido. Os autores observam que um nível de TMAO prejudicial não está definido. Não encontramos nenhum estudo que teste se a ALCAR afeta infartos ou AVCs.

Tireoide

A preocupação com a tireoide vem da L-carnitina, não de estudos com ALCAR. Em um estudo randomizado com 50 mulheres em uso de uma dose supressora fixa de levotiroxina (hormônio da tireoide), 2 ou 4 g/dia de L-carnitina reverteram ou preveniram sintomas e alterações laboratoriais de excesso de hormônio tireoidiano. Os autores descrevem a carnitina como um antagonista periférico do hormônio da tireoide, com base em experimentos com células que mostram que ela bloqueia a entrada do hormônio no núcleo celular (Benvenga et al., J Clin Endocrinol Metab 2001).

Para a própria ALCAR, encontramos apenas trabalhos de laboratório sobre inibição enzimática e ligação ao iodo, sem dados em humanos (Caro-Ramírez et al., Spectrochim Acta A 2024). Como a ALCAR é convertida em parte em carnitina, um efeito é plausível, mas nenhum estudo em humanos testou seu efeito sobre a função da tireoide ou o tratamento com levotiroxina.

Varfarina e outros alertas da bula

A bula da levocarnitina relata aumentos do INR (uma medida do tempo de coagulação) em pessoas que tomam varfarina e recomenda monitorar o INR ao iniciar ou alterar a dose. Também relata convulsões em pessoas com e sem histórico de convulsões, e alerta que metabólitos podem se acumular com doses orais altas e crônicas em caso de comprometimento renal grave ou diálise (bula do Carnitor).

Esses alertas foram escritos para a levocarnitina. Não encontramos nenhum estudo de ALCAR com varfarina. Como a ALCAR é convertida em parte em carnitina, aplicá-los a ela é uma precaução razoável, mas é uma extrapolação.

Nos EUA, a ALCAR é vendida como suplemento alimentar; não encontramos nenhum produto de ALCAR no Drugs@FDA.

A ALCAR não consta da lista da Agência Mundial Antidopagem (WADA). Infusões ou injeções IV de mais de 100 mL por 12 horas são proibidas como método, independentemente da substância, a menos que sejam recebidas legitimamente durante tratamento hospitalar, cirurgia ou investigações diagnósticas clínicas (Lista Proibida da WADA 2026, M2.2).

Pontos principais

  • Pode piorar a neuropatia da quimioterapia. Em 409 mulheres em tratamento com taxanos, 3 g/dia por 24 semanas aumentaram a lesão nervosa, com efeitos mensuráveis ao longo de dois anos. A ASCO desencoraja o uso para prevenção.
  • Não é mais bem absorvida que a L-carnitina. A única comparação direta em humanos encontrou exposição plasmática menor e apenas pequenos aumentos da acetilcarnitina plasmática.
  • Os dados sobre depressão são promissores, mas fracos. Os efeitos combinados são grandes, mas os estudos são muito inconsistentes, o benefício se concentra em adultos mais velhos e há provável viés de publicação.
  • Os estudos em Alzheimer foram negativos. Os dois maiores estudos não retardaram o declínio. Um pequeno efeito resumido positivo no comprometimento leve se apoia em estudos antigos com critérios diagnósticos mais frouxos.
  • A neuropatia diabética continua incerta. A dor melhorou de forma modesta com doses acima de 1.500 mg/dia, mas a certeza é muito baixa e os estudos têm ligação com fabricantes.
  • A forma acetilada ainda eleva o TMAO. Uma única dose de 1,5 g elevou o TMAO plasmático quase tanto quanto a L-carnitina. As cautelas sobre varfarina, tireoide e convulsões vêm de dados da levocarnitina e se aplicam por extrapolação.

Fontes

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