Nahrungsergänzungsmittel

Acetyl-L-Carnitin (ALCAR)

Aktualisiert am · 25 Quellen

Acetyl-L-Carnitin (ALCAR, auch ALC, Acetylcarnitin oder Levacecarnin genannt) ist L-Carnitin mit einer angehängten Acetylgruppe. Der Körper bildet es selbst, und es ist der wichtigste Carnitinester bei Säugetieren. Es wird vor allem als Supplement „für das Gehirn“ verkauft und wurde bei Depression, Alzheimer-Krankheit, leichter kognitiver Beeinträchtigung und Nervenschmerzen getestet.

Die wichtigste Tatsache ist ein Sicherheitsbefund. In einer doppelblinden Studie mit 409 Frauen, die wegen Brustkrebs eine Taxan-Chemotherapie erhielten, verschlimmerten 3 g/Tag ALCAR den Nervenschaden, statt ihn zu lindern, und der Unterschied war über zwei Jahre hinweg weiterhin messbar. Die American Society of Clinical Oncology (ASCO) sagt inzwischen, dass von der Anwendung zur Vorbeugung einer Chemotherapie-Neuropathie abgeraten werden sollte. In anderen Anwendungsbereichen ist die Evidenz uneinheitlich: Die Depressionsstudien sehen positiv aus, sind aber schwach, und die größten Alzheimer-Studien waren negativ.

Diese Seite behandelt, was für die Acetylform spezifisch ist. Zur Biologie, zur Behandlung von Mangelzuständen und zur Trainingsforschung, die für Carnitin allgemein gelten, siehe die Seiten Carnitin und L-Carnitin. Diese Seite fasst zusammen, was klinische Studien, systematische Reviews, eine klinische Leitlinie und die Levocarnitin-Fachinformation berichten. Sie dient ausschließlich der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft Angabe
Klasse Körpereigener kurzkettiger Carnitinester; Bestandteil von Nahrungsergänzungsmitteln
Formel und Gewicht C₉H₁₇NO₄, 203,24 g/mol; Hydrochloridsalz 239,69 g/mol
Anwendungswege in den zitierten Studien Überwiegend oral; i.v. in einer Kinetikstudie
Dosen in den zitierten Studien 1–3 g/Tag, meist aufgeteilt, über 12 Wochen bis 12 Monate
Halbwertszeit Nach i.v. Gabe bei 11 Personen mit Alzheimer-Krankheit: 0,073 h und 1,73 h (zwei Phasen). Eine orale Halbwertszeit wird hier nicht angegeben
Orale Exposition Gering. Nach 1,5 g stieg das Plasma-Acetylcarnitin bei gesunden Erwachsenen von median 9,4 auf 12,5 µM, statistisch nicht signifikant
Wichtigste Position in Leitlinien ASCO 2020: Von der Vorbeugung einer chemotherapiebedingten Neuropathie wird abgeraten
Status in den USA Als Nahrungsergänzungsmittel im Handel; in Drugs@FDA haben wir kein von der FDA (US-Arzneimittelbehörde) zugelassenes Acetyl-L-Carnitin-Arzneimittel gefunden. Levocarnitin ist das zugelassene Carnitin-Arzneimittel
WADA-Status Nicht auf der Verbotsliste 2026 genannt; i.v. Infusionen von mehr als 100 mL pro 12 h sind als Methode verboten

Was es ist

ALCAR ist der Ester, der entsteht, wenn sich eine Acetylgruppe an die Hydroxylgruppe von L-Carnitin bindet (PubChem). Er ist der mengenmäßig und funktionell wichtigste Carnitinester (Rebouche, Ann N Y Acad Sci 2004). Er kann sowohl Carnitin als auch eine Acetylgruppe liefern. Diese Acetylgruppe kann unter geeigneten Bedingungen in die Synthese von Acetylcholin einfließen, einem am Gedächtnis beteiligten Neurotransmitter (Krims-Davis et al., Mol Nutr Food Res 2025).

Als mögliche Mechanismen werden die Unterstützung von Synapsen, cholinerge Aktivität, mitochondriale Energiegewinnung und Effekte auf das Nervenwachstum vorgeschlagen, doch ein Review von 2020 hält fest, die Rolle von ALCAR bei Demenz werde „weiterhin diskutiert“ (Pennisi et al., Nutrients 2020). Bei Nagetieren mit depressionsähnlichen Merkmalen bewirkte es über Histonacetylierung, eine Form der Genregulation, schnelle antidepressiv-ähnliche Effekte. Beim Menschen wurde dies nicht direkt gezeigt (Nasca et al., PNAS 2018).

Wie es sich von L-Carnitin unterscheidet

Merkmal Acetyl-L-Carnitin L-Carnitin
Struktur Acetylester von Carnitin, 203,24 g/mol Freies Carnitin, 161,20 g/mol
Carnitingehalt Etwa 79 % des Gewichts von ALCAR Die gesamte freie Base; weniger bei Tartratsalzen
Normaler Plasmaspiegel in der unten genannten Studie Median etwa 5–12 µM Median etwa 35–44 µM
Wichtigste Forschungsgebiete Depression, Demenz, Nervenschäden Mangelzustände, Muskelregeneration, Körperzusammensetzung
Von der FDA zugelassenes Arzneimittel Keines gefunden Levocarnitin (Carnitor)

Die Molekulargewichte stammen aus PubChem und der Carnitor-Fachinformation; der Carnitinanteil und die Plasmaspiegel stammen aus Krims-Davis et al. 2025. Einige Studien verwendeten das schwerere Hydrochloridsalz, sodass die angegebenen Gewichte möglicherweise nicht direkt vergleichbar sind (Thal et al., Neurology 1996).

Pharmakokinetik

Zur Acetylform liegen nur wenige Daten beim Menschen vor.

Aufnahme und Ausscheidung

Laborarbeiten legen nahe, dass ein Teil einer oralen Dosis bei der Aufnahme in der Darmwand in Carnitin gespalten wird. Ein Teil gelangt unverändert hindurch: 2 g/Tag erhöhten das zirkulierende ALCAR um 43 % (Rebouche 2004), an anderer Stelle berichtet als Anstieg von 7,2 auf 10,3 µM nach 55 Tagen (Pennisi et al. 2020). Nach einer einzelnen i.v. Dosis von 0,5 g wird es schnell, aber unvollständig in Carnitin umgewandelt, und die Spiegel kehren innerhalb von 12 Stunden auf den Ausgangswert zurück. Seine Elimination ähnelt der von L-Carnitin, und die renale Rückresorption wird mit steigenden Blutspiegeln weniger effizient (Rebouche 2004).

Direkter Vergleich mit L-Carnitin

Der direkteste Vergleich ist eine Reihe offener Einzeldosisstudien aus dem Jahr 2025 an gesunden Freiwilligen, mit 11–12 analysierten Personen pro 1,5-g-Gruppe (Krims-Davis et al. 2025):

Mediane Plasmaveränderung nach einer Dosis 1,5 g ALCAR 1,5 g L-Carnitin (laut Etikett)
Acetylcarnitin 9,4 auf 12,5 µM nach 4 h (nicht signifikant) 12,1 auf 20,9 µM nach 4 h
Carnitin 35,3 auf 43,9 µM nach 16 h 44,4 auf 60,9 µM nach 8 h
TMAO 2,2 auf 47 µM nach 16 h 2,2 auf 54,9 µM nach 24 h
  • Geringere Exposition. Der Anstieg der Plasma-Acetylcarnitin-Exposition nach ALCAR war 7,7-fach niedriger als der Anstieg der Plasma-Carnitin-Exposition nach Carnitin. Vergleicht man die Plasma-Carnitin-Exposition nach beiden Präparaten, betrug der Abstand etwa das 3-Fache. Das sind unterschiedliche Vergleiche, weshalb die Zahlen voneinander abweichen.
  • L-Carnitin erhöhte auch das Acetylcarnitin. Der Gesamtanstieg des Plasma-Acetylcarnitins unterschied sich zwischen den beiden 1,5-g-Dosen nicht signifikant. Die Autoren vermuten, dass Carnitin Acetylgruppen zur Ausscheidung aus den Geweben abzieht; das ist also kein Beleg dafür, dass reines Carnitin dem Gehirn mehr Acetylgruppen liefert.
  • Die Nettoaufnahme war gering. Nach geschätzten Verlusten an Darmbakterien und über den Urin beziffern die Autoren die verbleibende Bioverfügbarkeit auf unter 5 % der Dosis. Diese Nettozahl wird anders berechnet als die absolute Bioverfügbarkeit von 15 % in der Carnitor-Fachinformation.

Die Arbeit war kurz (48 Stunden) und klein, die Urinsammlung war unvollständig, und wiederholte Gaben wurden nur mit Carnitin getestet. Die Carnitinkapseln lagen bei der Prüfung außerdem unter der Deklaration und lieferten gemessene 1.346 mg.

Das Gehirn erreichen

Bei 11 Personen mit Alzheimer-Krankheit stiegen die ALCAR-Spiegel im Liquor cerebrospinalis (CSF) parallel zum Plasma an, nach 30 mg/kg i.v. über 10 Tage und danach 1,5 g/Tag oral. Die Autoren sagten, dies lege nahe, dass ALCAR „die Blut-Hirn-Schranke leicht überwindet“ (Parnetti et al., Eur J Clin Pharmacol 1992). Einen Vergleich mit L-Carnitin gab es nicht.

Zu „besser aufgenommen“ und „besserer Hirngängigkeit“. ALCAR wird manchmal als überlegene Form von Carnitin beschrieben. Die einzige direkte Vergleichsstudie am Menschen, die wir gefunden haben, zeigte eine geringere Plasmaexposition als bei L-Carnitin. Wir haben keine Studie am Menschen gefunden, die direkt vergleicht, wie viel von jeder Form nach oraler Gabe das Gehirn erreicht.

Was die Forschung zeigt

Depression

Menschen mit Major Depression hatten an zwei Studienzentren niedrigere ALCAR-Blutspiegel als vergleichbare Kontrollpersonen, aber kein niedrigeres freies Carnitin, und in explorativen Analysen gingen niedrigere Spiegel mit einem höheren Schweregrad einher (Nasca et al. 2018). Dieses Querschnittsergebnis kann nicht zeigen, dass ein niedriger ALCAR-Spiegel eine Depression verursacht oder dass ein Ersatz hilft.

Zwei Metaanalysen haben die Studien zusammengefasst:

Analyse Studien und Personen Vergleich Standardisierte Mittelwertdifferenz (95-%-KI)
Veronese et al., Psychosom Med 2018 9 RCTs, 467 Personen Placebo oder keine Intervention −1,10 (−1,65 bis −0,56); I² 86 %
Veronese et al. 2018 3 RCTs, 324 Personen Antidepressiva 0,06 (−0,22 bis 0,34); I² 31 %
Kumar et al., Neuropsychiatr Dis Treat 2026 10 RCTs, 725 Personen Beliebige Kontrolle −1,20 (−2,12 bis −0,29); I² 96,9 %
Kumar et al. 2026 4 RCTs Placebo, ALCAR allein −2,41 (−4,43 bis −0,39)
Kumar et al. 2026 Subgruppe Anderes Arzneimittel, direkter Vergleich −0,19 (−0,84 bis 0,45)

Eine standardisierte Mittelwertdifferenz drückt den Effekt in Standardabweichungen aus; negative Werte sprechen für ALCAR. Ein Wert über 1 wäre groß, doch diese Ergebnisse sollte man nicht für bare Münze nehmen:

  • Die Studien widersprechen sich stark. Ein I² von nahezu 97 % bedeutet, dass sich die Studien weit mehr unterscheiden, als der Zufall erklären würde.
  • Effekte kleiner Studien. Kumars Tests deuteten darauf hin (Egger-P unter 0,001), und die Autoren sagten, die Gesamtsicherheit der Evidenz „wäre wahrscheinlich gering bei hohem Risiko für Publikationsbias“.
  • Der Nutzen konzentriert sich auf ältere Erwachsene. In Kumars Analyse zeigten Studien mit Personen ab 60 Jahren einen Effekt von −1,88 (95-%-KI −3,26 bis −0,50), während Studien mit überwiegend jüngeren Erwachsenen −0,28 (95-%-KI −0,77 bis 0,20) ergaben, was nicht signifikant ist.
  • Direktvergleiche zeigen keinen klaren Unterschied, aber keine nachgewiesene Gleichwertigkeit. Es gab nur wenige Vergleiche.

Leichte kognitive Beeinträchtigung und Alzheimer-Krankheit

Frühe, kleine Studien sahen vielversprechend aus, darunter eine positive einjährige Studie bei leichter Alzheimer-Krankheit (Pennisi et al. 2020). Die größten Studien bestätigten einen Nutzen dann nicht:

Studie Wer Schema Ergebnis
Thal et al., Neurology 1996 431 Personen ab 50 Jahren mit leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Krankheit ALCAR-Hydrochlorid 1 g dreimal täglich vs. Placebo, 12 Monate Beide Gruppen verschlechterten sich bei den primären Messgrößen gleich schnell. Eine Post-hoc-Analyse deutete darauf hin, dass Personen im Alter von 65 Jahren oder jünger möglicherweise besser und ältere Patienten schlechter abschneiden
Thal et al., Neurology 2000 229 Personen im Alter von 45–65 Jahren mit früh beginnender Alzheimer-Krankheit 1 g dreimal täglich vs. Placebo, 12 Monate Prospektive Prüfung der Subgruppen-Idee: „konnte den Abbau nicht verlangsamen“. Geringerer MMSE-Rückgang nur bei den Personen, die die Studie abschlossen
Hudson und Tabet, Cochrane 2003 11 Doppelblindstudien, alle bei Alzheimer-Krankheit ALCAR vs. Placebo Mehr globale Besserung nach 12 Wochen (OR 2,33; 95-%-KI 1,25–4,35) und nach 24 Wochen (OR 3,91; 95-%-KI 1,32–11,54), nicht nach 52 Wochen. Kein Nutzen bei Kognition, Schweregrad oder Funktion
Montgomery et al., Int Clin Psychopharmacol 2003 Leichte kognitive Beeinträchtigung und leichte Alzheimer-Krankheit, Studien von 3 Monaten oder länger 1,5–3 g/Tag vs. Placebo Zusammenfassende Effektstärke 0,20 (95-%-KI 0,11–0,30); klinischer Gesamteindruck 0,32 (95-%-KI 0,18–0,47)

Die beiden Reviews von 2003 stellten unterschiedliche Fragen. Montgomery fasste viele Skalen zu einem kleinen positiven Gesamtergebnis zusammen, in einer Population, die mildere Fälle einschloss. Cochrane betrachtete jedes Ergebnis bei Alzheimer-Krankheit einzeln, warnte, dass sein positives Ergebnis „auf Zufall beruhen könnte“, und kam zu dem Schluss, dass sich ALCAR wahrscheinlich nicht „als wichtiges Therapeutikum erweisen“ wird.

Die Evidenz zur leichten kognitiven Beeinträchtigung stützt sich weitgehend auf die Montgomery-Analyse, die ein späterer Review als 21 Studien mit 591 Personen unter ALCAR und 613 unter Placebo beschreibt. Ältere Studien schlossen Personen ein, die als „leicht geistig beeinträchtigt“ oder mit „geistigem Abbau“ beschrieben wurden, und die diagnostischen Kriterien änderten sich über die 30 abgedeckten Jahre stark (Pennisi et al. 2020). Wir haben keine große Studie zu ALCAR allein gefunden, die die aktuellen diagnostischen Kriterien für leichte kognitive Beeinträchtigung verwendet.

Zu Alpha-GPC und Citicolin gibt es eigene Evidenzseiten.

Diabetische Neuropathie

Der Cochrane-Review von 2019, der vier Studien mit 907 Teilnehmenden umfasste, war „sehr unsicher“, ob ALCAR Schmerzen verringert (Rolim et al., Cochrane 2019):

Ergebnis vs. Placebo (Schmerzskala 0–100 mm) Mittlere Differenz (95-%-KI) Studien, Personen
Schmerz, alle Dosen −9,16 mm (−16,76 bis −1,57) 3 Studien, 540 Personen; sehr geringe Aussagesicherheit
Schmerz, 1.500 mg/Tag oder weniger −0,05 mm (−10,00 bis 9,89) 2 Studien, 159 Personen
Schmerz, mehr als 1.500 mg/Tag −14,93 mm (−19,16 bis −10,70) 3 Studien, 381 Personen; noch geringere Aussagesicherheit

Keine Studie berichtete den Anteil der Personen mit mindestens 30 % oder 50 % Schmerzlinderung, und keine nutzte validierte Symptomskalen. Zwei Studien wurden von einem ALCAR-Hersteller finanziert, und bei den anderen beiden gab es einen Koautor, der für diesen Hersteller beratend tätig war.

Eine separate Analyse von zwei 52-wöchigen placebokontrollierten Studien umfasste 1.257 Patienten, die 500 oder 1.000 mg dreimal täglich erhielten. Biopsien des N. suralis zeigten mehr Nervenfasern und regenerierende Cluster, und das Vibrationsempfinden verbesserte sich. Die Nervenleitung verbesserte sich nicht. Die Schmerzen besserten sich in einer Studie und in der kombinierten 1.000-mg-Gruppe signifikant (Sima et al., Diabetes Care 2005). Die Cochrane-Zusammenfassung zählt weniger placebokontrollierte Teilnehmende (675) als dieser Bericht und erklärt den Unterschied nicht.

Auch zu Alpha-Liponsäure gibt es bei dieser Erkrankung eigene Evidenz.

Chemotherapiebedingte Neuropathie: Hinweis auf Verschlechterung

Frühere Studien hatten nahegelegt, dass ALCAR diesen Nervenschaden verhindern oder behandeln könnte. SWOG S0715 prüfte das in einer Doppelblindstudie an Frauen, die wegen Brustkrebs eine adjuvante Taxan-Chemotherapie erhielten, mit 1 g dreimal täglich oder Placebo über 24 Wochen. Die Neuropathie wurde auf einer von den Patientinnen berichteten Skala mit 11 Items bewertet, wobei niedrigere Werte schlechtere Symptome bedeuten (Hershman et al., J Clin Oncol 2013):

Messgröße in S0715 (409 auswertbar: 208 ALCAR, 201 Placebo) ALCAR vs. Placebo
Wert nach 12 Wochen, primärer Endpunkt 0,9 Punkte niedriger (95-%-KI −2,2 bis 0,4; P = 0,17)
Wert nach 24 Wochen 1,8 Punkte niedriger (95-%-KI −3,2 bis −0,4; P = 0,01)
Abnahme um mehr als 5 Punkte 38 % vs. 28 % (P = 0,05)
Neurotoxizität Grad 3–4 8 vs. 1 Patienten

Der Schaden hielt über die Behandlung hinaus an. In der zweijährigen Nachbeobachtung lagen die ALCAR-Werte insgesamt um 1,39 Punkte niedriger (95-%-KI −2,48 bis −0,30; P = 0,01), unter anderem in Woche 36 (−1,37) und Woche 52 (−1,83). In Woche 104 berichteten 39,5 % unter ALCAR und 34,4 % unter Placebo eine Abnahme um fünf Punkte. Diese spätere Regressionsanalyse ergibt für Woche 24 −1,68, geringfügig abweichend von den −1,8 im ersten Bericht (Hershman et al., J Natl Cancer Inst 2018). Die Autoren forderten Arbeiten, um den Mechanismus zu verstehen.

Das Leitlinien-Update der ASCO von 2020 hält fest, dass „von der Anwendung von Acetyl-L-Carnitin zur Vorbeugung der CIPN bei Krebspatienten abgeraten werden sollte“ (Loprinzi et al., J Clin Oncol 2020).

Der Schaden wurde nicht bei jedem Wirkstoff gezeigt. In einer kleineren Phase-II-Studie mit 150 Personen mit Eierstock- oder Prostatakrebs, die Sagopilon erhielten, einen anderen Mikrotubuli-Wirkstoff, veränderte ALCAR die Gesamtrate der Neuropathie nicht, und eine schwere Neuropathie war in der Untergruppe mit Eierstockkrebs seltener (Campone et al., Oncologist 2013).

Männliche Unfruchtbarkeit

ALCAR wird oft zusammen mit L-Carnitin untersucht, sodass sein eigener Beitrag schwer zu isolieren ist.

Studie Wer Schema Ergebnis
Balercia et al., Fertil Steril 2005 60 unfruchtbare Männer im Alter von 20–40 Jahren mit verminderter Spermienbeweglichkeit L-Carnitin 3 g/Tag, ALCAR 3 g/Tag, beides (2 g + 1 g) oder Placebo, 6 Monate Die Spermienbeweglichkeit stieg unter ALCAR allein oder in Kombination; Männer mit den niedrigsten Ausgangswerten sprachen am ehesten an
Sigman et al., Fertil Steril 2006 21 Männer mit verminderter Spermienbeweglichkeit L-Carnitin 2 g + ALCAR 1 g/Tag vs. Placebo, 24 Wochen Keine signifikante oder klinisch bedeutsame Veränderung der Beweglichkeit oder der Gesamtzahl beweglicher Spermien

Beide Studien sind klein und erfassten die Spermaqualität, nicht Geburten. Ein Cochrane-Review von 2022 zu oralen Antioxidanzien im Allgemeinen (20 Arten, 90 Studien, 10.303 Männer), nicht speziell zu ALCAR, zeichnet das größere Bild. Lebendgeburten erschienen insgesamt wahrscheinlicher (OR 1,43; 95-%-KI 1,07–1,91; sehr geringe Aussagesicherheit), doch der Effekt verschwand, wenn Studien mit hohem Verzerrungsrisiko entfernt wurden (OR 1,22; 95-%-KI 0,85–1,75). Die Autoren bezeichneten die Evidenz als nicht schlüssig (de Ligny et al., Cochrane 2022). Wir haben keine Studie zu ALCAR allein gefunden, die Lebendgeburten berichtete.

Muskeln und Training

Die Trainingsforschung zu Carnitin verwendet überwiegend L-Carnitin-L-Tartrat; siehe die Seite L-Carnitin. Eine PubMed-Suche ergab keine randomisierte Studie zu ALCAR in Bezug auf Testosteron, Muskelmasse oder Krafttraining.

Nebenwirkungen und Risiken

Verträglichkeit

In Studien wurde ALCAR im Allgemeinen gut vertragen, abgesehen vom oben beschriebenen Taxan-Befund:

  • Depressionsstudien. Elf von 15 Studien berichteten unerwünschte Ereignisse. Die Raten für mindestens ein Ereignis lagen bei 0–35 % unter ALCAR und 10–46 % in den Kontrollgruppen, überwiegend leichte Magen-Darm- oder Nervensystembeschwerden, ohne Überschuss an schwerwiegenden Ereignissen (Kumar et al. 2026).
  • Diabetische Neuropathie. In einer Studie brachen 4,1 % unter mehr als 1.500 mg/Tag wegen unerwünschter Ereignisse ab, gegenüber 1,4 % unter Placebo (P = 0,17). Gründe waren unter anderem Kopfschmerzen, Kribbeln im Gesicht und Magen-Darm-Beschwerden. Cochrane hielt die Evidenz zur Sicherheit für zu unsicher für belastbare Urteile (Rolim et al. 2019).
  • Demenzstudien. Berichtete Reaktionen waren unter anderem Übelkeit, Agitiertheit, Schlaflosigkeit und gesteigerter Appetit (Pennisi et al. 2020).

TMAO

Darmbakterien wandeln Carnitin in Trimethylamin um, das die Leber in TMAO (Trimethylamin-N-oxid) umwandelt, einen vermuteten Marker für das Herz-Kreislauf-Risiko; siehe die Seite L-Carnitin. Die Acetylform scheint dies nicht zu vermeiden.

Im Vergleich von 2025 erhöhten 1,5 g ALCAR das mediane Plasma-TMAO von 2,2 auf 47 µM, nahe am Anstieg durch L-Carnitin. Die gesamte TMAO-Exposition betrug 978 vs. 1.191 µM·h, und die Autoren sagen, beide stimmten überein, sobald der geringere Carnitingehalt von ALCAR berücksichtigt wird (Krims-Davis et al. 2025). Einige Punkte brauchen Kontext:

  • Die „90-%“-Zahl. Die Autoren schätzten anhand unvollständiger Urinsammlungen, dass bis zu 90 % der Dosis als TMAO den Körper verließen. Die Carnitor-Fachinformation berichtet, dass 8–49 % einer oralen, radioaktiv markierten Carnitindosis als TMAO wiedergefunden wurden, eine andere Methode und ein anderes Produkt. Der genaue Anteil ist unsicher, wobei beide eine erhebliche Umwandlung zeigen.
  • Eine kurzfristige Spitze. Das sind Spitzenwerte nach Einzeldosen. Eine anhaltende Erhöhung wurde nur bei wiederholter Gabe von Carnitin gemessen.
  • Unklare klinische Bedeutung. Die Autoren weisen darauf hin, dass ein schädlicher TMAO-Spiegel nicht definiert ist. Wir haben keine Studie gefunden, die prüft, ob ALCAR Herzinfarkte oder Schlaganfälle beeinflusst.

Schilddrüse

Die Bedenken zur Schilddrüse stammen von L-Carnitin, nicht aus Studien mit ALCAR. In einer randomisierten Studie mit 50 Frauen unter einer festen suppressiven Dosis Levothyroxin (Schilddrüsenhormon) machten 2 oder 4 g/Tag L-Carnitin Symptome und Laborveränderungen eines Schilddrüsenhormonüberschusses rückgängig oder verhinderten sie. Die Autoren beschreiben Carnitin als peripheren Antagonisten des Schilddrüsenhormons, gestützt auf Zellexperimente, die zeigen, dass es den Eintritt des Hormons in den Zellkern blockiert (Benvenga et al., J Clin Endocrinol Metab 2001).

Zu ALCAR selbst haben wir nur Laborarbeiten zur Enzymhemmung und Iodbindung gefunden, ohne Daten am Menschen (Caro-Ramírez et al., Spectrochim Acta A 2024). Da ALCAR teilweise in Carnitin umgewandelt wird, ist ein Effekt plausibel, aber keine Studie am Menschen hat seine Wirkung auf die Schilddrüsenfunktion oder die Levothyroxin-Behandlung geprüft.

Warfarin und weitere Warnhinweise der Fachinformation

Die Levocarnitin-Fachinformation berichtet über INR-Anstiege (ein Maß für die Gerinnungszeit) bei Personen, die Warfarin einnehmen, und empfiehlt, den INR nach Beginn oder Änderung der Dosis zu kontrollieren. Sie berichtet außerdem über Krampfanfälle bei Personen mit und ohne Krampfanfälle in der Vorgeschichte und warnt, dass sich Metaboliten bei chronischer hoher oraler Dosierung bei schwerer Niereninsuffizienz oder unter Dialyse anreichern können (Carnitor-Fachinformation).

Diese Warnhinweise wurden für Levocarnitin verfasst. Wir haben keine Studie zu ALCAR mit Warfarin gefunden. Da ALCAR teilweise in Carnitin umgewandelt wird, ist es eine vernünftige Vorsichtsmaßnahme, sie auf ALCAR zu übertragen, aber das ist eine Extrapolation.

Rechtsstatus und Anwendung im Sport

In den USA wird ALCAR als Nahrungsergänzungsmittel verkauft; in Drugs@FDA haben wir kein ALCAR-Produkt gefunden.

ALCAR wird auf der Liste der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) nicht genannt. I.v. Infusionen oder Injektionen von mehr als 100 mL pro 12 Stunden sind als Methode verboten, unabhängig von der Substanz, es sei denn, sie werden rechtmäßig im Rahmen einer Krankenhausbehandlung, eines chirurgischen Eingriffs oder klinisch-diagnostischer Untersuchungen verabreicht (WADA-Verbotsliste 2026, M2.2).

Das Wichtigste in Kürze

  • Es kann eine Neuropathie durch Chemotherapie verschlimmern. Bei 409 Frauen unter Taxanen verstärkten 3 g/Tag über 24 Wochen den Nervenschaden, mit über zwei Jahre hinweg messbaren Effekten. Die ASCO rät von der Anwendung zur Vorbeugung ab.
  • Nicht besser aufgenommen als L-Carnitin. Der eine direkte Vergleich am Menschen fand eine geringere Plasmaexposition und nur geringe Anstiege des Plasma-Acetylcarnitins.
  • Die Daten zur Depression sind vielversprechend, aber schwach. Die gepoolten Effekte sind groß, doch die Studien sind sehr uneinheitlich, der Nutzen konzentriert sich auf ältere Erwachsene, und ein Publikationsbias ist wahrscheinlich.
  • Die Alzheimer-Studien waren negativ. Die beiden größten Studien verlangsamten den Abbau nicht. Ein kleiner positiver Gesamteffekt bei leichter Beeinträchtigung beruht auf älteren Studien mit weniger strengen diagnostischen Kriterien.
  • Diabetische Neuropathie bleibt unsicher. Die Schmerzen besserten sich bei Dosen über 1.500 mg/Tag mäßig, doch die Aussagesicherheit ist sehr gering, und die Studien stehen in Verbindung mit Herstellern.
  • Die Acetylform erhöht trotzdem das TMAO. Eine einzelne Dosis von 1,5 g erhöhte das Plasma-TMAO etwa so stark wie L-Carnitin. Die Vorsichtshinweise zu Warfarin, Schilddrüse und Krampfanfällen stammen aus Daten zu Levocarnitin und gelten per Extrapolation.

Quellen

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