L’acetil-L-carnitina (ALCAR, detta anche ALC, acetilcarnitina o levacecarnina) è L-carnitina con un gruppo acetile legato. L’organismo la produce ed è l’estere della carnitina più importante nei mammiferi. È venduta soprattutto come integratore «per il cervello» ed è stata sperimentata in depressione, malattia di Alzheimer, deterioramento cognitivo lieve e dolore neuropatico.

Il fatto più importante è un dato di sicurezza. In uno studio in doppio cieco su 409 donne che ricevevano chemioterapia con taxani per un tumore al seno, 3 g/die di ALCAR hanno peggiorato il danno ai nervi anziché migliorarlo, e la differenza era ancora misurabile nell’arco di due anni. L’American Society of Clinical Oncology (ASCO) afferma ora che il suo uso per prevenire la neuropatia da chemioterapia dovrebbe essere sconsigliato. In altri contesti le prove sono contrastanti: gli studi sulla depressione sembrano positivi ma sono deboli, e i più grandi studi sull’Alzheimer sono stati negativi.

Questa pagina tratta ciò che è specifico della forma acetilata. Per la biologia, il trattamento del deficit e la ricerca sull’esercizio che valgono per la carnitina in generale, consulta le pagine Carnitina e L-carnitina. Questa pagina riassume ciò che riportano studi clinici, revisioni sistematiche, una linea guida clinica e la scheda tecnica della levocarnitina. Ha solo scopo informativo e non costituisce un consiglio medico.

Proprietà	Dettaglio
Classe	Estere endogeno della carnitina a catena corta; ingrediente di integratori alimentari
Formula e peso	C₉H₁₇NO₄, 203,24 g/mol; sale cloridrato 239,69 g/mol
Vie negli studi citati	Soprattutto orale; IV in uno studio di cinetica
Dosi negli studi citati	1–3 g/die, di solito suddivisi, per 12 settimane–12 mesi
Emivita	Dopo somministrazione IV in 11 persone con malattia di Alzheimer: 0,073 h e 1,73 h (due fasi). Qui non è riportata un’emivita orale
Esposizione orale	Bassa. Dopo 1,5 g, l’acetilcarnitina plasmatica è salita da una mediana di 9,4 a 12,5 µM, senza significatività statistica, in adulti sani
Posizione principale delle linee guida	ASCO 2020: sconsigliata per prevenire la neuropatia indotta da chemioterapia
Stato negli USA	Venduta come integratore; in Drugs@FDA non abbiamo trovato alcun farmaco a base di acetil-L-carnitina approvato dalla FDA (l’agenzia statunitense per i farmaci). La levocarnitina è il farmaco a base di carnitina approvato
Stato WADA	Non nominata nella Lista delle sostanze e metodi proibiti 2026; le infusioni IV superiori a 100 mL per 12 h sono un metodo proibito

Che cos’è

L’ALCAR è l’estere che si forma quando un gruppo acetile si lega al gruppo ossidrile della L-carnitina (PubChem). È il principale estere della carnitina per quantità e funzione (Rebouche, Ann N Y Acad Sci 2004). Può fornire sia carnitina sia un gruppo acetile. Quel gruppo acetile può, nelle giuste condizioni, alimentare la sintesi di acetilcolina, un neurotrasmettitore coinvolto nella memoria (Krims-Davis et al., Mol Nutr Food Res 2025).

Tra i meccanismi proposti ci sono il sostegno alle sinapsi, l’attività colinergica, la produzione di energia mitocondriale e gli effetti sulla crescita dei nervi, ma una revisione del 2020 afferma che il ruolo dell’ALCAR nella demenza «è ancora oggetto di dibattito» (Pennisi et al., Nutrients 2020). Nei roditori con tratti di tipo depressivo ha prodotto rapidi effetti di tipo antidepressivo tramite l’acetilazione degli istoni, una forma di regolazione genica. Questo non è stato dimostrato direttamente nell’uomo (Nasca et al., PNAS 2018).

In che cosa differisce dalla L-carnitina

Caratteristica	Acetil-L-carnitina	L-carnitina
Struttura	Estere acetilico della carnitina, 203,24 g/mol	Carnitina libera, 161,20 g/mol
Contenuto di carnitina	Circa il 79% del peso dell’ALCAR	Tutta la base libera; meno nei sali di tartrato
Livello plasmatico normale nello studio riportato sotto	Mediana di circa 5–12 µM	Mediana di circa 35–44 µM
Principali aree di ricerca	Depressione, demenza, danno ai nervi	Deficit, recupero muscolare, composizione corporea
Farmaco approvato dalla FDA	Nessuno trovato	Levocarnitina (Carnitor)

I pesi molecolari provengono da PubChem e dalla scheda tecnica di Carnitor; la frazione di carnitina e i livelli plasmatici provengono da Krims-Davis et al. 2025. Alcuni studi hanno usato il sale cloridrato, più pesante, quindi i pesi indicati potrebbero non essere direttamente confrontabili (Thal et al., Neurology 1996).

Farmacocinetica

I dati sull’uomo relativi alla forma acetilata sono scarsi.

Assorbimento ed eliminazione

Il lavoro di laboratorio suggerisce che una parte della dose orale venga scissa in carnitina nella parete intestinale durante l’assorbimento. Una parte passa intatta: 2 g/die hanno aumentato l’ALCAR circolante del 43% (Rebouche 2004), riportato altrove come un aumento da 7,2 a 10,3 µM dopo 55 giorni (Pennisi et al. 2020). Dopo una singola dose IV da 0,5 g, viene convertita rapidamente ma in modo incompleto in carnitina, e i livelli tornano al valore basale entro 12 ore. La sua eliminazione è simile a quella della L-carnitina, e il riassorbimento renale diventa meno efficiente all’aumentare dei livelli nel sangue (Rebouche 2004).

Confronto diretto con la L-carnitina

Il confronto più diretto è un insieme di studi in aperto a dose singola del 2025 su volontari sani, con 11–12 persone analizzate per ogni gruppo da 1,5 g (Krims-Davis et al. 2025):

Variazione mediana nel plasma dopo una dose	1,5 g di ALCAR	1,5 g di L-carnitina (come da etichetta)
Acetilcarnitina	da 9,4 a 12,5 µM a 4 h (non significativo)	da 12,1 a 20,9 µM a 4 h
Carnitina	da 35,3 a 43,9 µM a 16 h	da 44,4 a 60,9 µM a 8 h
TMAO	da 2,2 a 47 µM a 16 h	da 2,2 a 54,9 µM a 24 h

Esposizione più bassa. L’aumento dell’esposizione plasmatica all’acetilcarnitina dopo l’ALCAR è stato 7,7 volte inferiore all’aumento dell’esposizione plasmatica alla carnitina dopo la carnitina. Confrontando l’esposizione plasmatica alla carnitina dopo ciascun integratore, la differenza era di circa 3 volte. Sono confronti diversi, ed è per questo che i numeri differiscono.
Anche la L-carnitina ha aumentato l’acetilcarnitina. L’aumento totale dell’acetilcarnitina plasmatica non era significativamente diverso tra le due dosi da 1,5 g. Gli autori ritengono che la carnitina sottragga gruppi acetile ai tessuti per l’escrezione, quindi questa non è una prova che la carnitina semplice porti più gruppi acetile al cervello.
L’assorbimento netto è stato modesto. Dopo le perdite stimate verso i batteri intestinali e le urine, gli autori collocano la biodisponibilità residua sotto il 5% della dose. Questo valore netto è calcolato in modo diverso dalla biodisponibilità assoluta del 15% riportata nella scheda tecnica di Carnitor.

Il lavoro è stato breve (48 ore) e di piccole dimensioni, la raccolta delle urine era incompleta e la somministrazione ripetuta è stata testata solo con la carnitina. Anche le capsule di carnitina sono risultate sotto il valore dichiarato in etichetta nei test, con 1.346 mg misurati.

Raggiungere il cervello

In 11 persone con malattia di Alzheimer, i livelli di ALCAR nel liquido cerebrospinale (LCS) sono aumentati in parallelo a quelli plasmatici dopo 30 mg/kg per via IV per 10 giorni e poi 1,5 g/die per via orale. Gli autori hanno affermato che ciò suggerisce che l’ALCAR «attraversa facilmente la barriera ematoencefalica» (Parnetti et al., Eur J Clin Pharmacol 1992). Non c’era un confronto con la L-carnitina.

A proposito di «meglio assorbita» e «migliore penetrazione nel cervello». L’ALCAR viene talvolta descritta come una forma di carnitina superiore. L’unico studio diretto sull’uomo che abbiamo trovato ha mostrato un’esposizione plasmatica inferiore rispetto alla L-carnitina. Non abbiamo trovato alcuno studio sull’uomo che confronti direttamente quanta parte di ciascuna forma raggiunga il cervello dopo la somministrazione orale.

Cosa mostra la ricerca

Depressione

Le persone con depressione maggiore avevano livelli ematici di ALCAR più bassi, ma non livelli più bassi di carnitina libera, rispetto a controlli appaiati in due centri di studio, e livelli più bassi si accompagnavano a una maggiore gravità nelle analisi esplorative (Nasca et al. 2018). Questo risultato trasversale non può dimostrare che un basso livello di ALCAR causi la depressione né che reintegrarlo aiuti.

Due metanalisi hanno raccolto i dati degli studi:

Analisi	Studi e persone	Confronto	Differenza media standardizzata (IC 95%)
Veronese et al., Psychosom Med 2018	9 RCT, 467 persone	Placebo o nessun intervento	−1,10 (da −1,65 a −0,56); I² 86%
Veronese et al. 2018	3 RCT, 324 persone	Antidepressivi	0,06 (da −0,22 a 0,34); I² 31%
Kumar et al., Neuropsychiatr Dis Treat 2026	10 RCT, 725 persone	Qualsiasi controllo	−1,20 (da −2,12 a −0,29); I² 96,9%
Kumar et al. 2026	4 RCT	Placebo, ALCAR da sola	−2,41 (da −4,43 a −0,39)
Kumar et al. 2026	Sottogruppo	Un altro farmaco, confronto diretto	−0,19 (da −0,84 a 0,45)

Una differenza media standardizzata esprime l’effetto in deviazioni standard; i valori negativi favoriscono l’ALCAR. Un valore superiore a 1 sarebbe ampio, ma questi risultati non vanno presi per oro colato:

Gli studi discordano molto. Un I² vicino al 97% significa che gli studi differiscono molto più di quanto spiegherebbe il caso.
Effetti degli studi piccoli. I test di Kumar li hanno suggeriti (P di Egger inferiore a 0,001), e gli autori hanno affermato che la certezza complessiva «sarebbe probabilmente bassa, con un alto rischio di bias di pubblicazione».
Il beneficio si concentra negli adulti più anziani. Nell’analisi di Kumar, gli studi su persone di 60 anni o più hanno mostrato un effetto di −1,88 (IC 95% da −3,26 a −0,50), mentre quelli su adulti prevalentemente più giovani hanno mostrato −0,28 (IC 95% da −0,77 a 0,20), non significativo.
Gli studi di confronto diretto non mostrano una differenza chiara, il che non dimostra l’equivalenza. I confronti erano pochi.

Deterioramento cognitivo lieve e malattia di Alzheimer

I primi studi, piccoli, sembravano incoraggianti, incluso uno studio positivo della durata di un anno nella malattia di Alzheimer lieve (Pennisi et al. 2020). Gli studi più grandi non hanno poi confermato un beneficio:

Studio	Chi	Schema	Risultato
Thal et al., Neurology 1996	431 persone di 50 anni o più con malattia di Alzheimer da lieve a moderata	ALCAR cloridrato 1 g tre volte al giorno vs placebo, 12 mesi	Entrambi i gruppi sono peggiorati allo stesso ritmo nelle misure primarie. Un’analisi post hoc ha suggerito che chi aveva 65 anni o meno potrebbe andare meglio e i pazienti più anziani peggio
Thal et al., Neurology 2000	229 persone di 45–65 anni con malattia di Alzheimer a esordio precoce	1 g tre volte al giorno vs placebo, 12 mesi	Verifica prospettica dell’ipotesi del sottogruppo: «non ha rallentato il declino». Minor calo del MMSE solo in chi ha completato lo studio
Hudson e Tabet, Cochrane 2003	11 studi in doppio cieco, tutti nella malattia di Alzheimer	ALCAR vs placebo	Maggiore miglioramento globale a 12 settimane (OR 2,33; IC 95% 1,25–4,35) e a 24 settimane (OR 3,91; IC 95% 1,32–11,54), non a 52 settimane. Nessun beneficio su cognizione, gravità o funzione
Montgomery et al., Int Clin Psychopharmacol 2003	Deterioramento cognitivo lieve e malattia di Alzheimer lieve, studi di 3 mesi o più	1,5–3 g/die vs placebo	Dimensione dell’effetto complessiva 0,20 (IC 95% 0,11–0,30); impressione clinica globale 0,32 (IC 95% 0,18–0,47)

Le due revisioni del 2003 ponevano domande diverse. Montgomery ha combinato molte scale in un unico piccolo risultato complessivo positivo, in una popolazione che includeva pazienti più lievi. Cochrane ha esaminato ogni esito nella malattia di Alzheimer, ha avvertito che il suo risultato positivo «potrebbe essere dovuto al caso» e ha concluso che è improbabile che l’ALCAR «si dimostri un importante agente terapeutico».

Le prove sul deterioramento cognitivo lieve poggiano in gran parte sull’analisi di Montgomery, che una revisione successiva descrive come 21 studi con 591 persone in trattamento con ALCAR e 613 con placebo. Gli studi più vecchi arruolavano persone descritte come affette da «deterioramento mentale lieve» o «declino mentale», e i criteri diagnostici sono cambiati molto nei 30 anni coperti (Pennisi et al. 2020). Non abbiamo trovato alcun grande studio sulla sola ALCAR che usi gli attuali criteri diagnostici per il deterioramento cognitivo lieve.

Alpha-GPC e citicolina hanno le loro pagine dedicate alle prove.

Neuropatia diabetica

La revisione Cochrane del 2019, che copriva quattro studi con 907 partecipanti, era «molto incerta» sul fatto che l’ALCAR riduca il dolore (Rolim et al., Cochrane 2019):

Esito vs placebo (scala del dolore 0–100 mm)	Differenza media (IC 95%)	Studi, persone
Dolore, tutte le dosi	−9,16 mm (da −16,76 a −1,57)	3 studi, 540 persone; certezza molto bassa
Dolore, 1.500 mg/die o meno	−0,05 mm (da −10,00 a 9,89)	2 studi, 159 persone
Dolore, più di 1.500 mg/die	−14,93 mm (da −19,16 a −10,70)	3 studi, 381 persone; certezza ancora più bassa

Nessuno studio ha riportato la quota di persone che hanno ottenuto almeno il 30% o il 50% di sollievo dal dolore, e nessuno ha usato scale dei sintomi validate. Due studi sono stati finanziati da un produttore di ALCAR, e gli altri due avevano un coautore che ha fatto da consulente a quel produttore.

Un’analisi separata di due studi di 52 settimane controllati con placebo ha incluso 1.257 pazienti che ricevevano 500 o 1.000 mg tre volte al giorno. Le biopsie del nervo surale hanno mostrato più fibre nervose e gruppi in rigenerazione, e la sensibilità vibratoria è migliorata. La conduzione nervosa non è migliorata. Il dolore è migliorato in modo significativo in uno studio e nel gruppo combinato da 1.000 mg (Sima et al., Diabetes Care 2005). L’abstract di Cochrane conta meno partecipanti controllati con placebo (675) rispetto a questo rapporto e non spiega la differenza.

L’acido alfa-lipoico ha le proprie prove in questa condizione.

Neuropatia indotta da chemioterapia: il segnale di peggioramento

Studi precedenti avevano suggerito che l’ALCAR potesse prevenire o trattare questo danno ai nervi. Lo studio SWOG S0715 lo ha verificato in uno studio in doppio cieco su donne che ricevevano chemioterapia adiuvante con taxani per un tumore al seno, con 1 g tre volte al giorno o placebo per 24 settimane. La neuropatia è stata valutata con una scala di 11 voci riferita dalle pazienti, in cui punteggi più bassi indicano sintomi peggiori (Hershman et al., J Clin Oncol 2013):

Misura in S0715 (409 valutabili: 208 ALCAR, 201 placebo)	ALCAR vs placebo
Punteggio a 12 settimane, endpoint primario	0,9 punti in meno (IC 95% da −2,2 a 0,4; P = 0,17)
Punteggio a 24 settimane	1,8 punti in meno (IC 95% da −3,2 a −0,4; P = 0,01)
Calo di più di 5 punti	38% vs 28% (P = 0,05)
Neurotossicità di grado 3–4	8 vs 1 pazienti

Il danno è durato oltre il trattamento. Nel follow-up di due anni, i punteggi con ALCAR erano complessivamente più bassi di 1,39 punti (IC 95% da −2,48 a −0,30; P = 0,01), anche alla settimana 36 (−1,37) e alla settimana 52 (−1,83). Alla settimana 104, il 39,5% con ALCAR e il 34,4% con placebo ha riportato un calo di cinque punti. Questa successiva analisi di regressione dà −1,68 per la settimana 24, leggermente diverso dal −1,8 del primo rapporto (Hershman et al., J Natl Cancer Inst 2018). Gli autori hanno chiesto studi per comprendere il meccanismo.

L’aggiornamento 2020 delle linee guida ASCO afferma che «l’uso di acetil-L-carnitina per la prevenzione della CIPN nei pazienti oncologici dovrebbe essere sconsigliato» (Loprinzi et al., J Clin Oncol 2020).

Il danno non è stato dimostrato con tutti i farmaci. In uno studio di fase II più piccolo su 150 pazienti con tumore ovarico o prostatico che ricevevano sagopilone, un altro farmaco che agisce sui microtubuli, l’ALCAR non ha modificato i tassi complessivi di neuropatia, e la neuropatia grave era meno comune nel sottogruppo con tumore ovarico (Campone et al., Oncologist 2013).

Infertilità maschile

L’ALCAR viene spesso studiata insieme alla L-carnitina, quindi il suo contributo separato è difficile da isolare.

Studio	Chi	Schema	Risultato
Balercia et al., Fertil Steril 2005	60 uomini infertili di 20–40 anni con bassa motilità	L-carnitina 3 g/die, ALCAR 3 g/die, entrambe (2 g + 1 g) o placebo, 6 mesi	La motilità degli spermatozoi è aumentata con ALCAR da sola o in combinazione; gli uomini con i valori basali più bassi avevano maggiori probabilità di rispondere
Sigman et al., Fertil Steril 2006	21 uomini con bassa motilità	L-carnitina 2 g + ALCAR 1 g/die vs placebo, 24 settimane	Nessun cambiamento significativo o clinicamente rilevante nella motilità o nella conta totale di spermatozoi mobili

Entrambi gli studi sono piccoli e hanno misurato la qualità del liquido seminale, non le nascite. Una revisione Cochrane del 2022 sugli antiossidanti orali in generale (20 tipi, 90 studi, 10.303 uomini), non specificamente sull’ALCAR, offre il quadro più ampio. I nati vivi sono apparsi nel complesso più probabili (OR 1,43; IC 95% 1,07–1,91; certezza molto bassa), ma l’effetto è scomparso quando sono stati esclusi gli studi ad alto rischio di bias (OR 1,22; IC 95% 0,85–1,75). Gli autori hanno definito le prove non conclusive (de Ligny et al., Cochrane 2022). Non abbiamo trovato alcuno studio sulla sola ALCAR che riportasse nati vivi.

Muscoli ed esercizio

La ricerca sull’esercizio relativa alla carnitina usa soprattutto L-carnitina L-tartrato; vedi la pagina L-carnitina. Una ricerca su PubMed non ha trovato alcuno studio randomizzato sull’ALCAR per testosterone, massa muscolare o allenamento di resistenza.

Effetti collaterali e rischi

Tollerabilità

Negli studi l’ALCAR è stata in genere ben tollerata, a parte il dato sui taxani descritto sopra:

Studi sulla depressione. Undici studi su 15 hanno riportato eventi avversi. I tassi di almeno un evento andavano dallo 0–35% con ALCAR al 10–46% nei controlli, per lo più disturbi lievi gastrointestinali o del sistema nervoso, senza un eccesso di eventi gravi (Kumar et al. 2026).
Neuropatia diabetica. In uno studio, il 4,1% ha interrotto a causa di eventi avversi con più di 1.500 mg/die contro l’1,4% con placebo (P = 0,17). I motivi includevano mal di testa, formicolio al viso e disturbi intestinali. Cochrane ha ritenuto le prove di sicurezza troppo incerte per giudizi fermi (Rolim et al. 2019).
Studi sulla demenza. Le reazioni riportate includevano nausea, agitazione, insonnia e aumento dell’appetito (Pennisi et al. 2020).

TMAO

I batteri intestinali convertono la carnitina in trimetilammina, che il fegato trasforma in TMAO (trimetilammina N-ossido), un marcatore proposto di rischio cardiovascolare; vedi la pagina L-carnitina. La forma acetilata non sembra evitarlo.

Nel confronto del 2025, 1,5 g di ALCAR hanno fatto salire il TMAO plasmatico mediano da 2,2 a 47 µM, vicino all’aumento prodotto dalla L-carnitina. L’esposizione totale al TMAO è stata di 978 vs 1.191 µM·h, e gli autori affermano che le due coincidono una volta considerato il minor contenuto di carnitina dell’ALCAR (Krims-Davis et al. 2025). Alcuni punti richiedono un contesto:

La cifra del «90%». Gli autori hanno stimato, da raccolte di urine incomplete, che fino al 90% della dose lasciasse l’organismo come TMAO. La scheda tecnica di Carnitor riporta che l’8–49% di una dose orale di carnitina radiomarcata è stato recuperato come TMAO, con un metodo e un prodotto diversi. La quota esatta è incerta, anche se entrambe mostrano una conversione sostanziale.
Un picco a breve termine. Sono picchi dopo dose singola. Un aumento sostenuto è stato misurato solo con la carnitina somministrata in modo ripetuto.
Significato clinico sconosciuto. Gli autori osservano che un livello dannoso di TMAO non è definito. Non abbiamo trovato alcuno studio che verifichi se l’ALCAR influisca su infarti o ictus.

Tiroide

La preoccupazione per la tiroide deriva dalla L-carnitina, non da studi sull’ALCAR. In uno studio randomizzato su 50 donne che assumevano una dose soppressiva fissa di levotiroxina (ormone tiroideo), 2 o 4 g/die di L-carnitina hanno invertito o prevenuto i sintomi e le alterazioni di laboratorio dell’eccesso di ormone tiroideo. Gli autori descrivono la carnitina come un antagonista periferico dell’ormone tiroideo, sulla base di esperimenti su cellule che mostrano come blocchi l’ingresso dell’ormone nel nucleo cellulare (Benvenga et al., J Clin Endocrinol Metab 2001).

Per l’ALCAR stessa abbiamo trovato solo lavori di laboratorio sull’inibizione enzimatica e sul legame con lo iodio, senza dati sull’uomo (Caro-Ramírez et al., Spectrochim Acta A 2024). Poiché l’ALCAR viene in parte convertita in carnitina, un effetto è plausibile, ma nessuno studio sull’uomo ha verificato il suo effetto sulla funzione tiroidea o sul trattamento con levotiroxina.

Warfarin e altre avvertenze della scheda tecnica

La scheda tecnica della levocarnitina riporta aumenti dell’INR (una misura del tempo di coagulazione) in chi assume warfarin e raccomanda di monitorare l’INR dopo l’inizio o la modifica della dose. Riporta inoltre convulsioni in persone con e senza precedenti di convulsioni, e avverte che i metaboliti possono accumularsi con dosi orali elevate e croniche in caso di grave compromissione renale o dialisi (scheda tecnica di Carnitor).

Queste avvertenze sono state scritte per la levocarnitina. Non abbiamo trovato alcuno studio sull’ALCAR con warfarin. Poiché l’ALCAR viene in parte convertita in carnitina, applicarle anche a essa è una precauzione ragionevole, ma è un’estrapolazione.

Stato legale e uso nello sport

Negli USA l’ALCAR è venduta come integratore alimentare; non abbiamo trovato alcun prodotto a base di ALCAR in Drugs@FDA.

L’ALCAR non è nominata nella lista dell’Agenzia mondiale antidoping (WADA). Le infusioni o iniezioni IV superiori a 100 mL per 12 ore sono proibite come metodo, indipendentemente dalla sostanza, a meno che non siano ricevute legittimamente durante un trattamento ospedaliero, un intervento chirurgico o indagini diagnostiche cliniche (Lista WADA 2026 delle sostanze e metodi proibiti, M2.2).

Punti chiave

Può peggiorare la neuropatia da chemioterapia. In 409 donne in terapia con taxani, 3 g/die per 24 settimane hanno aumentato il danno ai nervi, con effetti misurabili nell’arco di due anni. L’ASCO ne sconsiglia l’uso per la prevenzione.
Non è assorbita meglio della L-carnitina. L’unico confronto diretto sull’uomo ha trovato un’esposizione plasmatica inferiore e solo piccoli aumenti dell’acetilcarnitina plasmatica.
I dati sulla depressione sono promettenti ma deboli. Gli effetti aggregati sono ampi, ma gli studi sono molto incoerenti, il beneficio si concentra negli adulti più anziani ed è probabile un bias di pubblicazione.
Gli studi sull’Alzheimer sono stati negativi. I due studi più grandi non hanno rallentato il declino. Un piccolo effetto complessivo positivo nel deterioramento lieve poggia su studi più vecchi con criteri diagnostici meno rigorosi.
La neuropatia diabetica resta incerta. Il dolore è migliorato in modo modesto con dosi superiori a 1.500 mg/die, ma la certezza è molto bassa e gli studi sono legati ai produttori.
La forma acetilata fa comunque salire il TMAO. Una singola dose da 1,5 g ha fatto salire il TMAO plasmatico quasi quanto la L-carnitina. Le cautele su warfarin, tiroide e convulsioni derivano da dati sulla levocarnitina e valgono per estrapolazione.

Fonti

National Center for Biotechnology Information. PubChem compound summaries: Acetyl-L-carnitine, CID 7045767; Levacecarnine hydrochloride, CID 2733928.
Rebouche CJ. Kinetics, pharmacokinetics, and regulation of L-carnitine and acetyl-L-carnitine metabolism. Ann N Y Acad Sci. 2004;1033:30–41. PubMed.
Krims-Davis K, Ozola M, Razzivina V, et al. Low Bioavailability and High TMAO Production: Novel Insights Into Acetylcarnitine and Carnitine Metabolism. Mol Nutr Food Res. 2025;69(24):e70316. PubMed.
Parnetti L, Gaiti A, Mecocci P, et al. Pharmacokinetics of IV and oral acetyl-L-carnitine in a multiple dose regimen in patients with senile dementia of Alzheimer type. Eur J Clin Pharmacol. 1992;42(1):89–93. PubMed.
Pennisi M, Lanza G, Cantone M, et al. Acetyl-L-Carnitine in Dementia and Other Cognitive Disorders: A Critical Update. Nutrients. 2020;12(5):1389. PubMed.
Nasca C, Bigio B, Lee FS, et al. Acetyl-l-carnitine deficiency in patients with major depressive disorder. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018;115(34):8627–8632. PubMed.
Veronese N, Stubbs B, Solmi M, et al. Acetyl-L-Carnitine Supplementation and the Treatment of Depressive Symptoms: A Systematic Review and Meta-Analysis. Psychosom Med. 2018;80(2):154–159. PubMed.
Kumar R, Hashempour Z, Shahriarirad S, et al. Current Evidence of Acetyl-L-Carnitine Use in Mood Disorders-: A Systematic Review and Meta-Analysis. Neuropsychiatr Dis Treat. 2026;22:586506. PubMed.
Thal LJ, Carta A, Clarke WR, et al. A 1-year multicenter placebo-controlled study of acetyl-L-carnitine in patients with Alzheimer’s disease. Neurology. 1996;47(3):705–711. PubMed.
Thal LJ, Calvani M, Amato A, Carta A. A 1-year controlled trial of acetyl-l-carnitine in early-onset AD. Neurology. 2000;55(6):805–810. PubMed.
Hudson S, Tabet N. Acetyl-L-carnitine for dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2003;2003(2):CD003158. PubMed.
Montgomery SA, Thal LJ, Amrein R. Meta-analysis of double blind randomized controlled clinical trials of acetyl-L-carnitine versus placebo in the treatment of mild cognitive impairment and mild Alzheimer’s disease. Int Clin Psychopharmacol. 2003;18(2):61–71. PubMed.
Rolim LC, da Silva EM, Flumignan RL, et al. Acetyl-L-carnitine for the treatment of diabetic peripheral neuropathy. Cochrane Database Syst Rev. 2019;6(6):CD011265. PubMed.
Sima AA, Calvani M, Mehra M, et al. Acetyl-L-carnitine improves pain, nerve regeneration, and vibratory perception in patients with chronic diabetic neuropathy: an analysis of two randomized placebo-controlled trials. Diabetes Care. 2005;28(1):89–94. PubMed.
Hershman DL, Unger JM, Crew KD, et al. Randomized double-blind placebo-controlled trial of acetyl-L-carnitine for the prevention of taxane-induced neuropathy in women undergoing adjuvant breast cancer therapy. J Clin Oncol. 2013;31(20):2627–2633. PubMed.
Hershman DL, Unger JM, Crew KD, et al. Two-Year Trends of Taxane-Induced Neuropathy in Women Enrolled in a Randomized Trial of Acetyl-L-Carnitine (SWOG S0715). J Natl Cancer Inst. 2018;110(6):669–676. PubMed.
Loprinzi CL, Lacchetti C, Bleeker J, et al. Prevention and Management of Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy in Survivors of Adult Cancers: ASCO Guideline Update. J Clin Oncol. 2020;38(28):3325–3348. PubMed.
Campone M, Berton-Rigaud D, Joly-Lobbedez F, et al. A double-blind, randomized phase II study to evaluate the safety and efficacy of acetyl-L-carnitine in the prevention of sagopilone-induced peripheral neuropathy. Oncologist. 2013;18(11):1190–1191. PubMed.
Balercia G, Regoli F, Armeni T, et al. Placebo-controlled double-blind randomized trial on the use of L-carnitine, L-acetylcarnitine, or combined L-carnitine and L-acetylcarnitine in men with idiopathic asthenozoospermia. Fertil Steril. 2005;84(3):662–671. PubMed.
Sigman M, Glass S, Campagnone J, Pryor JL. Carnitine for the treatment of idiopathic asthenospermia: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Fertil Steril. 2006;85(5):1409–1414. PubMed.
de Ligny W, Smits RM, Mackenzie-Proctor R, et al. Antioxidants for male subfertility. Cochrane Database Syst Rev. 2022;5(5):CD007411. PubMed.
Benvenga S, Ruggeri RM, Russo A, et al. Usefulness of L-carnitine, a naturally occurring peripheral antagonist of thyroid hormone action, in iatrogenic hyperthyroidism: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(8):3579–3594. PubMed.
Caro-Ramírez JY, Franca CA, Lavecchia M, et al. Exploring the potential anti-thyroid activity of Acetyl-L-carnitine: Lactoperoxidase inhibition profile, iodine complexation and scavenging power against H(2)O(2). Experimental and theoretical studies. Spectrochim Acta A Mol Biomol Spectrosc. 2024;313:124098. PubMed.
Leadiant Biosciences. Carnitor (levocarnitine) tablets, oral solution and sugar-free oral solution, prescribing information. DailyMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.

Acetil-L-carnitina (ALCAR)