La acetil-L-carnitina (ALCAR, también llamada ALC, acetilcarnitina o levacecarnina) es L-carnitina con un grupo acetilo unido. El cuerpo la produce y es el éster de carnitina más importante en los mamíferos. Se vende sobre todo como suplemento «para el cerebro» y se ha probado en depresión, enfermedad de Alzheimer, deterioro cognitivo leve y dolor neuropático.

El dato más importante es un hallazgo de seguridad. En un ensayo doble ciego con 409 mujeres que recibían quimioterapia con taxanos por cáncer de mama, 3 g/día de ALCAR empeoraron el daño nervioso en lugar de mejorarlo, y la diferencia seguía siendo medible a lo largo de dos años. La American Society of Clinical Oncology (ASCO, Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica) afirma ahora que debería desaconsejarse su uso para prevenir la neuropatía por quimioterapia. En otros contextos la evidencia es dispar: los ensayos sobre depresión parecen positivos pero son débiles, y los mayores ensayos sobre Alzheimer fueron negativos.

Esta página trata lo que es específico de la forma acetilada. Para la biología, el tratamiento de la deficiencia y la investigación sobre ejercicio que se aplican a la carnitina en general, consulta las páginas de Carnitina y L-carnitina. Esta página resume lo que informan los ensayos clínicos, las revisiones sistemáticas, una guía clínica y la ficha técnica de la levocarnitina. Es solo para fines educativos y no constituye asesoramiento médico.

Propiedad	Detalle
Clase	Éster de carnitina de cadena corta endógeno; ingrediente de suplementos dietéticos
Fórmula y peso	C₉H₁₇NO₄, 203,24 g/mol; sal de clorhidrato 239,69 g/mol
Vías en los estudios citados	Sobre todo oral; IV en un estudio de cinética
Dosis en los ensayos citados	1–3 g/día, normalmente divididos, durante 12 semanas a 12 meses
Vida media	Tras administración IV en 11 personas con enfermedad de Alzheimer: 0,073 h y 1,73 h (dos fases). Aquí no se indica una vida media oral
Exposición oral	Baja. Tras 1,5 g, la acetilcarnitina plasmática pasó de una mediana de 9,4 a 12,5 µM, sin significación estadística, en adultos sanos
Postura principal de las guías	ASCO 2020: se desaconseja para prevenir la neuropatía inducida por quimioterapia
Situación en EE. UU.	Se vende como suplemento; no encontramos ningún medicamento de acetil-L-carnitina aprobado por la FDA (agencia estadounidense del medicamento) en Drugs@FDA. La levocarnitina es el medicamento de carnitina aprobado
Situación ante la AMA/WADA	No figura en la Lista de Prohibiciones de 2026; las infusiones IV de más de 100 mL por 12 h son un método prohibido

Qué es

La ALCAR es el éster que se forma cuando un grupo acetilo se une al grupo hidroxilo de la L-carnitina (PubChem). Es el principal éster de carnitina en cantidad y función (Rebouche, Ann N Y Acad Sci 2004). Puede aportar tanto carnitina como un grupo acetilo. Ese grupo acetilo puede, en las condiciones adecuadas, alimentar la síntesis de acetilcolina, un neurotransmisor que interviene en la memoria (Krims-Davis et al., Mol Nutr Food Res 2025).

Entre los mecanismos propuestos están el apoyo a las sinapsis, la actividad colinérgica, la producción de energía mitocondrial y los efectos sobre el crecimiento nervioso, pero una revisión de 2020 afirma que el papel de la ALCAR en la demencia «sigue en debate» (Pennisi et al., Nutrients 2020). En roedores con rasgos de tipo depresivo, produjo efectos rápidos de tipo antidepresivo mediante la acetilación de histonas, una forma de regulación génica. Esto no se ha demostrado directamente en personas (Nasca et al., PNAS 2018).

En qué se diferencia de la L-carnitina

Característica	Acetil-L-carnitina	L-carnitina
Estructura	Éster acetilo de la carnitina, 203,24 g/mol	Carnitina libre, 161,20 g/mol
Contenido de carnitina	Alrededor del 79 % del peso de la ALCAR	Toda la base libre; menos en las sales de tartrato
Nivel plasmático normal en el estudio citado más abajo	Mediana de unos 5–12 µM	Mediana de unos 35–44 µM
Principales áreas de investigación	Depresión, demencia, daño nervioso	Deficiencia, recuperación muscular, composición corporal
Medicamento aprobado por la FDA	Ninguno encontrado	Levocarnitina (Carnitor)

Los pesos moleculares proceden de PubChem y de la ficha técnica de Carnitor; la fracción de carnitina y los niveles plasmáticos proceden de Krims-Davis et al. 2025. Algunos ensayos usaron la sal de clorhidrato, más pesada, por lo que los pesos indicados pueden no ser directamente comparables (Thal et al., Neurology 1996).

Farmacocinética

Los datos en humanos sobre la forma acetilada son escasos.

Absorción y eliminación

Los trabajos de laboratorio sugieren que parte de una dosis oral se descompone en carnitina en la pared intestinal durante la absorción. Una parte pasa intacta: 2 g/día aumentaron la ALCAR circulante en un 43 % (Rebouche 2004), descrito en otro trabajo como un aumento de 7,2 a 10,3 µM tras 55 días (Pennisi et al. 2020). Tras una sola dosis IV de 0,5 g, se convierte rápidamente, pero de forma incompleta, en carnitina, y los niveles vuelven al valor basal en 12 horas. Su eliminación se parece a la de la L-carnitina, y la reabsorción renal se vuelve menos eficiente a medida que suben los niveles en sangre (Rebouche 2004).

Comparación directa con la L-carnitina

La comparación más directa es una serie de estudios abiertos de dosis única realizada en 2025 en voluntarios sanos, con 11–12 personas analizadas por grupo de 1,5 g (Krims-Davis et al. 2025):

Cambio mediano en plasma tras una dosis	1,5 g de ALCAR	1,5 g de L-carnitina (según etiqueta)
Acetilcarnitina	9,4 a 12,5 µM a las 4 h (no significativo)	12,1 a 20,9 µM a las 4 h
Carnitina	35,3 a 43,9 µM a las 16 h	44,4 a 60,9 µM a las 8 h
TMAO	2,2 a 47 µM a las 16 h	2,2 a 54,9 µM a las 24 h

Menor exposición. El aumento de la exposición plasmática a acetilcarnitina tras la ALCAR fue 7,7 veces menor que el aumento de la exposición plasmática a carnitina tras la carnitina. Al comparar la exposición plasmática a carnitina tras cada suplemento, la diferencia fue de unas 3 veces. Son comparaciones distintas, y por eso las cifras difieren.
La L-carnitina también aumentó la acetilcarnitina. El aumento total de acetilcarnitina en plasma no fue significativamente distinto entre las dos dosis de 1,5 g. Los autores piensan que la carnitina extrae grupos acetilo de los tejidos para su excreción, de modo que esto no es una prueba de que la carnitina simple aporte más grupos acetilo al cerebro.
La absorción neta fue pequeña. Tras estimar las pérdidas por las bacterias intestinales y por la orina, los autores sitúan la biodisponibilidad restante por debajo del 5 % de la dosis. Esta cifra neta se calcula de forma distinta a la biodisponibilidad absoluta del 15 % que figura en la ficha técnica de Carnitor.

El trabajo fue breve (48 horas) y pequeño, la recogida de orina fue incompleta y la administración repetida solo se probó con carnitina. Además, las cápsulas de carnitina quedaron por debajo de lo declarado en la etiqueta en las pruebas: aportaron 1346 mg medidos.

Llegada al cerebro

En 11 personas con enfermedad de Alzheimer, los niveles de ALCAR en el líquido cefalorraquídeo (LCR) aumentaron en paralelo con los del plasma tras 30 mg/kg IV durante 10 días y luego 1,5 g/día por vía oral. Los autores dijeron que esto sugiere que la ALCAR «atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica» (Parnetti et al., Eur J Clin Pharmacol 1992). No hubo comparación con la L-carnitina.

Sobre «mejor absorbida» y «mejor penetración cerebral». A veces se describe la ALCAR como una forma superior de carnitina. El único estudio comparativo directo en humanos que encontramos mostró una exposición plasmática menor que la de la L-carnitina. No encontramos ningún estudio en humanos que compare directamente cuánto llega de cada forma al cerebro tras una dosis oral.

Qué muestra la investigación

Depresión

Las personas con depresión mayor tenían menos ALCAR en sangre, pero no menos carnitina libre, que los controles emparejados en dos centros de estudio, y los niveles más bajos coincidían con una mayor gravedad en análisis exploratorios (Nasca et al. 2018). Este resultado transversal no puede demostrar que una ALCAR baja cause depresión ni que reponerla ayude.

Dos metaanálisis han agrupado los ensayos:

Análisis	Ensayos y personas	Comparación	Diferencia de medias estandarizada (IC del 95 %)
Veronese et al., Psychosom Med 2018	9 ECA, 467 personas	Placebo o ninguna intervención	−1,10 (−1,65 a −0,56); I² 86 %
Veronese et al. 2018	3 ECA, 324 personas	Antidepresivos	0,06 (−0,22 a 0,34); I² 31 %
Kumar et al., Neuropsychiatr Dis Treat 2026	10 ECA, 725 personas	Cualquier control	−1,20 (−2,12 a −0,29); I² 96,9 %
Kumar et al. 2026	4 ECA	Placebo, ALCAR sola	−2,41 (−4,43 a −0,39)
Kumar et al. 2026	Subgrupo	Otro fármaco, comparación directa	−0,19 (−0,84 a 0,45)

Una diferencia de medias estandarizada expresa el efecto en desviaciones estándar; los valores negativos favorecen a la ALCAR. Un valor superior a 1 sería grande, pero estos resultados no deben tomarse al pie de la letra:

Los ensayos discrepan mucho. Un I² cercano al 97 % significa que los ensayos difieren mucho más de lo que explicaría el azar.
Efectos de los estudios pequeños. Las pruebas de Kumar los sugirieron (P de Egger inferior a 0,001), y los autores dijeron que la certeza global «probablemente sería baja, con alto riesgo de sesgo de publicación».
El beneficio se concentra en los adultos mayores. En el análisis de Kumar, los ensayos en personas de 60 años o más tuvieron un efecto de −1,88 (IC del 95 % −3,26 a −0,50), mientras que los ensayos en adultos principalmente más jóvenes mostraron −0,28 (IC del 95 % −0,77 a 0,20), lo que no es significativo.
Los ensayos de comparación directa no muestran una diferencia clara, pero tampoco demuestran equivalencia. Las comparaciones fueron pocas.

Deterioro cognitivo leve y enfermedad de Alzheimer

Los primeros ensayos, pequeños, parecían alentadores, incluido un estudio positivo de un año de duración en la enfermedad de Alzheimer leve (Pennisi et al. 2020). Después, los ensayos más grandes no confirmaron un beneficio:

Estudio	Quiénes	Pauta	Resultado
Thal et al., Neurology 1996	431 personas de 50 años o más con enfermedad de Alzheimer de leve a moderada	Clorhidrato de ALCAR 1 g tres veces al día frente a placebo, 12 meses	Ambos grupos empeoraron al mismo ritmo en las medidas principales. Un análisis post hoc sugirió que las personas de 65 años o menos podrían obtener mejores resultados y las de más edad, peores
Thal et al., Neurology 2000	229 personas de 45–65 años con enfermedad de Alzheimer de inicio temprano	1 g tres veces al día frente a placebo, 12 meses	Prueba prospectiva de la idea del subgrupo: «no logró frenar el deterioro». Menor descenso en el MMSE solo en quienes completaron el estudio
Hudson y Tabet, Cochrane 2003	11 ensayos doble ciego, todos en enfermedad de Alzheimer	ALCAR frente a placebo	Más mejoría global a las 12 semanas (OR 2,33; IC del 95 % 1,25–4,35) y a las 24 semanas (OR 3,91; IC del 95 % 1,32–11,54), no a las 52 semanas. Sin beneficio en cognición, gravedad ni función
Montgomery et al., Int Clin Psychopharmacol 2003	Deterioro cognitivo leve y enfermedad de Alzheimer leve, ensayos de 3 meses o más	1,5–3 g/día frente a placebo	Tamaño del efecto resumen de 0,20 (IC del 95 % 0,11–0,30); impresión clínica global de 0,32 (IC del 95 % 0,18–0,47)

Las dos revisiones de 2003 plantearon preguntas distintas. Montgomery combinó muchas escalas en un único resultado resumen positivo y pequeño, en una población que incluía a pacientes más leves. Cochrane analizó cada resultado en la enfermedad de Alzheimer, advirtió de que su resultado positivo «podría deberse al azar» y concluyó que es poco probable que la ALCAR «demuestre ser un agente terapéutico importante».

La evidencia sobre el deterioro cognitivo leve se apoya en gran parte en el análisis de Montgomery, que una revisión posterior describe como 21 estudios con 591 personas con ALCAR y 613 con placebo. Los ensayos más antiguos incluyeron a personas descritas como con «deterioro mental leve» o «declive mental», y los criterios diagnósticos cambiaron mucho a lo largo de los 30 años abarcados (Pennisi et al. 2020). No encontramos ningún ensayo grande de ALCAR sola que use los criterios diagnósticos actuales de deterioro cognitivo leve.

El alfa-GPC y la citicolina tienen sus propias páginas de evidencia.

Neuropatía diabética

La revisión Cochrane de 2019, que abarcó cuatro ensayos con 907 participantes, se mostró «muy incierta» sobre si la ALCAR reduce el dolor (Rolim et al., Cochrane 2019):

Resultado frente a placebo (escala de dolor de 0–100 mm)	Diferencia de medias (IC del 95 %)	Ensayos, personas
Dolor, todas las dosis	−9,16 mm (−16,76 a −1,57)	3 ensayos, 540 personas; certeza muy baja
Dolor, 1500 mg/día o menos	−0,05 mm (−10,00 a 9,89)	2 estudios, 159 personas
Dolor, más de 1500 mg/día	−14,93 mm (−19,16 a −10,70)	3 estudios, 381 personas; certeza aún menor

Ningún ensayo informó del porcentaje de personas que lograron al menos un 30 % o un 50 % de alivio del dolor, y ninguno usó escalas de síntomas validadas. Dos ensayos fueron financiados por un fabricante de ALCAR, y en los otros dos había un coautor que fue consultor de ese fabricante.

Un análisis aparte de dos ensayos de 52 semanas controlados con placebo abarcó 1257 pacientes que recibieron 500 o 1000 mg tres veces al día. Las biopsias del nervio sural mostraron más fibras nerviosas y grupos en regeneración, y mejoró la sensibilidad vibratoria. La conducción nerviosa no mejoró. El dolor mejoró de forma significativa en un ensayo y en el grupo combinado de 1000 mg (Sima et al., Diabetes Care 2005). El resumen de Cochrane cuenta menos participantes controlados con placebo (675) que este informe y no explica la diferencia.

El ácido alfa-lipoico tiene su propia evidencia en esta enfermedad.

Neuropatía inducida por quimioterapia: la señal de empeoramiento

Estudios anteriores habían sugerido que la ALCAR podía prevenir o tratar este daño nervioso. El ensayo SWOG S0715 lo puso a prueba en un estudio doble ciego con mujeres que recibían quimioterapia adyuvante con taxanos por cáncer de mama, con 1 g tres veces al día o placebo durante 24 semanas. La neuropatía se puntuó con una escala de 11 ítems notificada por las propias pacientes, en la que las puntuaciones más bajas indican peores síntomas (Hershman et al., J Clin Oncol 2013):

Medida en S0715 (409 evaluables: 208 con ALCAR, 201 con placebo)	ALCAR frente a placebo
Puntuación a las 12 semanas, criterio de valoración principal	0,9 puntos menos (IC del 95 % −2,2 a 0,4; P = 0,17)
Puntuación a las 24 semanas	1,8 puntos menos (IC del 95 % −3,2 a −0,4; P = 0,01)
Descenso de más de 5 puntos	38 % frente a 28 % (P = 0,05)
Neurotoxicidad de grado 3–4	8 frente a 1 pacientes

El daño se prolongó más allá del tratamiento. En el seguimiento de dos años, las puntuaciones con ALCAR fueron más bajas en conjunto en 1,39 puntos (IC del 95 % −2,48 a −0,30; P = 0,01), incluso en la semana 36 (−1,37) y en la semana 52 (−1,83). En la semana 104, el 39,5 % de quienes recibieron ALCAR y el 34,4 % de quienes recibieron placebo notificaron un descenso de cinco puntos. Este análisis de regresión posterior da −1,68 para la semana 24, ligeramente distinto del −1,8 del primer informe (Hershman et al., J Natl Cancer Inst 2018). Los autores pidieron trabajos para comprender el mecanismo.

La actualización de la guía de la ASCO de 2020 afirma que «debería desaconsejarse el uso de acetil-L-carnitina para la prevención de la CIPN en pacientes con cáncer» (Loprinzi et al., J Clin Oncol 2020).

El daño no se ha demostrado con todos los fármacos. En un ensayo de fase II más pequeño con 150 pacientes con cáncer de ovario o de próstata que recibían sagopilona, un fármaco distinto que actúa sobre los microtúbulos, la ALCAR no modificó las tasas globales de neuropatía, y la neuropatía grave fue menos frecuente en el subgrupo con cáncer de ovario (Campone et al., Oncologist 2013).

Infertilidad masculina

La ALCAR se estudia a menudo junto con la L-carnitina, por lo que es difícil aislar su contribución por separado.

Estudio	Quiénes	Pauta	Resultado
Balercia et al., Fertil Steril 2005	60 varones infértiles de 20–40 años con baja motilidad	L-carnitina 3 g/día, ALCAR 3 g/día, ambas (2 g + 1 g) o placebo, 6 meses	La motilidad espermática aumentó con ALCAR sola o combinada; los varones con los valores iniciales más bajos fueron los que más probablemente respondieron
Sigman et al., Fertil Steril 2006	21 varones con baja motilidad	L-carnitina 2 g + ALCAR 1 g/día frente a placebo, 24 semanas	Sin cambio significativo ni clínicamente relevante en la motilidad ni en el recuento total de espermatozoides móviles

Ambos ensayos son pequeños y midieron la calidad del semen, no los nacimientos. Una revisión Cochrane de 2022 sobre antioxidantes orales en general (20 tipos, 90 ensayos, 10 303 varones), no sobre la ALCAR en concreto, ofrece un panorama más amplio. Los nacidos vivos parecieron más probables en conjunto (OR 1,43; IC del 95 % 1,07–1,91; certeza muy baja), pero el efecto desapareció al excluir los ensayos con alto riesgo de sesgo (OR 1,22; IC del 95 % 0,85–1,75). Los autores calificaron la evidencia de no concluyente (de Ligny et al., Cochrane 2022). No encontramos ningún ensayo de ALCAR sola que informara de nacidos vivos.

Músculo y ejercicio

La investigación sobre ejercicio y carnitina usa sobre todo L-tartrato de L-carnitina; consulta la página de L-carnitina. Una búsqueda en PubMed no encontró ningún ensayo aleatorizado de ALCAR sobre testosterona, masa muscular o entrenamiento de fuerza.

Efectos secundarios y riesgos

Tolerabilidad

En los ensayos, la ALCAR fue en general bien tolerada, salvo por el hallazgo con taxanos descrito arriba:

Ensayos sobre depresión. Once de 15 ensayos informaron de eventos adversos. Las tasas de al menos un evento fueron del 0–35 % con ALCAR y del 10–46 % en los controles, sobre todo molestias gastrointestinales o del sistema nervioso leves, sin exceso de eventos graves (Kumar et al. 2026).
Neuropatía diabética. En un ensayo, el 4,1 % abandonó por eventos adversos con más de 1500 mg/día, frente al 1,4 % con placebo (P = 0,17). Entre los motivos figuraron dolor de cabeza, hormigueo facial y síntomas digestivos. Cochrane consideró que la evidencia de seguridad era demasiado incierta para emitir juicios firmes (Rolim et al. 2019).
Ensayos sobre demencia. Las reacciones notificadas incluyeron náuseas, agitación, insomnio y aumento del apetito (Pennisi et al. 2020).

TMAO

Las bacterias intestinales convierten la carnitina en trimetilamina, que el hígado transforma en TMAO (N-óxido de trimetilamina), un marcador propuesto de riesgo cardiovascular; consulta la página de L-carnitina. La forma acetilada no parece evitarlo.

En la comparación de 2025, 1,5 g de ALCAR elevaron la mediana de TMAO plasmático de 2,2 a 47 µM, cerca del aumento producido por la L-carnitina. La exposición total a TMAO fue de 978 frente a 1191 µM·h, y los autores afirman que ambas coinciden una vez que se tiene en cuenta el menor contenido de carnitina de la ALCAR (Krims-Davis et al. 2025). Algunos puntos necesitan contexto:

La cifra del «90 %». Los autores estimaron, a partir de recogidas de orina incompletas, que hasta el 90 % de la dosis salía del cuerpo como TMAO. La ficha técnica de Carnitor indica que el 8–49 % de una dosis oral de carnitina radiomarcada se recuperó como TMAO, con un método y un producto distintos. La proporción exacta es incierta, aunque ambas cifras muestran una conversión sustancial.
Un pico a corto plazo. Son picos tras una dosis única. La elevación sostenida solo se midió con carnitina administrada de forma repetida.
Significado clínico desconocido. Los autores señalan que no está definido qué nivel de TMAO es perjudicial. No encontramos ningún ensayo que pruebe si la ALCAR afecta a los infartos de miocardio o a los accidentes cerebrovasculares.

Tiroides

La preocupación por la tiroides procede de la L-carnitina, no de ensayos de ALCAR. En un ensayo aleatorizado con 50 mujeres que tomaban una dosis supresora fija de levotiroxina (hormona tiroidea), 2 o 4 g/día de L-carnitina revirtieron o previnieron los síntomas y los cambios analíticos del exceso de hormona tiroidea. Los autores describen la carnitina como un antagonista periférico de la hormona tiroidea, a partir de experimentos con células que muestran que bloquea la entrada de la hormona en el núcleo celular (Benvenga et al., J Clin Endocrinol Metab 2001).

Para la ALCAR en sí, solo encontramos trabajos de laboratorio sobre la inhibición enzimática y la unión al yodo, sin datos en humanos (Caro-Ramírez et al., Spectrochim Acta A 2024). Como la ALCAR se convierte en parte en carnitina, un efecto es plausible, pero ningún ensayo en humanos ha probado su efecto sobre la función tiroidea ni sobre el tratamiento con levotiroxina.

Warfarina y otras advertencias de la ficha técnica

La ficha técnica de la levocarnitina informa de aumentos del INR (una medida del tiempo de coagulación) en personas que toman warfarina y recomienda vigilar el INR al empezar o cambiar la dosis. También informa de convulsiones en personas con y sin antecedentes de convulsiones, y advierte de que los metabolitos pueden acumularse con dosis orales altas y crónicas en caso de insuficiencia renal grave o en diálisis (ficha técnica de Carnitor).

Estas advertencias se redactaron para la levocarnitina. No encontramos ningún estudio de ALCAR con warfarina. Como la ALCAR se convierte en parte en carnitina, aplicárselas es una precaución razonable, pero es una extrapolación.

Situación legal y uso en el deporte

En EE. UU., la ALCAR se vende como suplemento dietético; no encontramos ningún producto de ALCAR en Drugs@FDA.

La ALCAR no figura en la lista de la Agencia Mundial Antidopaje (AMA/WADA). Las infusiones o inyecciones IV de más de 100 mL por 12 horas están prohibidas como método, con independencia de la sustancia, salvo que se reciban legítimamente durante un tratamiento hospitalario, una cirugía o investigaciones diagnósticas clínicas (Lista de Prohibiciones de la AMA 2026, M2.2).

Puntos clave

Puede empeorar la neuropatía por quimioterapia. En 409 mujeres tratadas con taxanos, 3 g/día durante 24 semanas aumentaron el daño nervioso, con efectos medibles a lo largo de dos años. La ASCO desaconseja su uso como prevención.
No se absorbe mejor que la L-carnitina. La única comparación directa en humanos halló una exposición plasmática menor y solo pequeños aumentos de la acetilcarnitina plasmática.
Los datos sobre depresión son prometedores, pero débiles. Los efectos agrupados son grandes, pero los ensayos son muy inconsistentes, el beneficio se concentra en los adultos mayores y es probable que haya sesgo de publicación.
Los ensayos sobre Alzheimer fueron negativos. Los dos ensayos más grandes no frenaron el deterioro. Un pequeño efecto resumen positivo en el deterioro leve se apoya en ensayos antiguos con criterios diagnósticos más laxos.
La neuropatía diabética sigue siendo incierta. El dolor mejoró de forma modesta con dosis superiores a 1500 mg/día, pero la certeza es muy baja y los ensayos están vinculados a fabricantes.
La forma acetilada también eleva el TMAO. Una sola dosis de 1,5 g elevó el TMAO plasmático casi tanto como la L-carnitina. Las precauciones sobre warfarina, tiroides y convulsiones proceden de datos de la levocarnitina y se aplican por extrapolación.

Fuentes

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Acetil-L-carnitina (ALCAR)