Nahrungsergänzungsmittel

Aniracetam

Aktualisiert am · 19 Quellen

Aniracetam ist ein synthetisches „Racetam“-Nootropikum, ein schlecht wasserlöslicher Verwandter von Piracetam, der in der frühen Forschung als Ro 13-5057 bekannt war und in Laborstudien die Signalübertragung über Glutamatrezeptoren vom AMPA-Typ verstärkt. Es ist in einigen Ländern, darunter Italien, Argentinien und China, zur Behandlung von Demenz zugelassen, nicht jedoch in den USA, wo es online in Nahrungsergänzungsmitteln zur „kognitiven Leistungssteigerung“ verkauft wird.

Die wichtigsten Fakten sind folgende: Nach dem Schlucken wird Aniracetam so schnell abgebaut, dass Berichten zufolge nur etwa 0,2 % einer oralen Dosis unverändert in den Blutkreislauf gelangen, sodass seine Metaboliten möglicherweise für einen Großteil der Wirkung verantwortlich sind. Die Demenzstudien sind klein und alt, mit gemischten Ergebnissen: Eine 6-monatige Studie mit 109 Patienten verlief positiv, während eine 3-monatige Studie mit 44 Patienten keinen Unterschied zu Placebo ergab. Bei gesunden Erwachsenen beschränkt sich die Evidenz auf eine einzige Scopolamin-Provokationsstudie. Die FDA hat Warnschreiben (Warning Letters) an Unternehmen verschickt, die Nahrungsergänzungsmittel mit Aniracetam verkaufen, und Labortests haben Produkte mit nicht deklariertem Aniracetam und ungenauen Etiketten gefunden.

Diese Seite fasst zusammen, was klinische Studien, pharmakologische Untersuchungen und Arzneimittelbehörden berichten. Sie dient ausschließlich der Information und stellt keine medizinische Beratung dar.

Eigenschaft Angabe
Klasse Racetam-Nootropikum (Pyrrolidinon); positiver allosterischer Modulator von AMPA-Rezeptoren
Chemischer Name 1-(4-Methoxybenzoyl)pyrrolidin-2-on; C₁₂H₁₃NO₃, 219,24 g/mol
Forschungscode Ro 13-5057
Verabreichungsweg Oral
In Studien untersuchte Dosen 1.000–1.500 mg/Tag in Demenzstudien; einzelne 1.500-mg-Dosis bei gesunden Probanden
Orale Bioverfügbarkeit Etwa 0,2 % als unveränderter Wirkstoff (ausgeprägter First-Pass-Metabolismus)
Hauptmetaboliten N-Anisoyl-GABA (4-p-Anisamidobuttersäure), p-Anissäure, 2-Pyrrolidinon
Zugelassene Anwendung Demenz in mehreren Ländern, darunter Italien, Argentinien und China
Status in den USA Nicht von der FDA zugelassen; die FDA hat Warnschreiben an Unternehmen verschickt, die es in Nahrungsergänzungsmitteln verkaufen
WADA-Status Nicht auf der Verbotsliste 2026 aufgeführt

Was es ist

Aniracetam (1-p-Anisoyl-2-pyrrolidinon) besitzt denselben 2-Oxopyrrolidin-Ring, der die Racetame definiert – jene Wirkstofffamilie, die mit Piracetam begann (PubChem; Ito et al., J Physiol 1990). Aniracetam trägt eine Methoxybenzoyl-Gruppe (Anisoyl-Gruppe) und ist in Wasser schlecht löslich: etwa 0,14–0,15 mg/ml (Goldsmith and McDowell, Pharmaceutics 2018).

Es wurde in den 1980er- und frühen 1990er-Jahren bei „senilen kognitiven Störungen“ untersucht, vor allem bei leichter bis mittelschwerer Demenz vom Alzheimer-Typ und kognitiven Beeinträchtigungen vaskulären Ursprungs (Lee and Benfield, Drugs Aging 1994). Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2002 beschrieb, dass es klinisch bei Verhaltens- und psychischen Symptomen der Demenz nach Schlaganfall sowie bei der Alzheimer-Krankheit eingesetzt wird (Nakamura, CNS Drug Rev 2002).

Weitere Racetame und kognitive Substanzen in dieser Bibliothek sind Phenylpiracetam, Noopept, Citicolin und Alpha-GPC.

Wirkmechanismus: Modulation von AMPA-Rezeptoren

Aniracetam war eines der ersten Arzneimittel, für das gezeigt wurde, dass es AMPA-Rezeptoren verstärkt – Glutamatrezeptoren, die schnelle erregende Signale zwischen Neuronen übertragen:

  • Selektive Potenzierung. In Froscheizellen, die Rattenhirnrezeptoren exprimierten, sowie in Hippocampus-Schnitten von Ratten potenzierte Aniracetam reversibel die Antworten an Quisqualat-/AMPA-Rezeptoren, nicht jedoch an Kainat-, NMDA- oder GABA-Rezeptoren. Der Effekt trat erst bei Konzentrationen oberhalb von etwa 0,1 mM auf (Ito et al., J Physiol 1990).
  • Langsamere Desensibilisierung. In Hippocampus-Schnitten verringerte Aniracetam stark die Desensibilisierung von Glutamatrezeptoren (das schnelle Abschalten des Rezeptors bei anhaltender Glutamatexposition) und verlängerte schnelle exzitatorische synaptische Ströme (Isaacson and Nicoll, PNAS 1991).

Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 1994 ergänzte, dass es möglicherweise auch metabotrope Glutamatrezeptoren moduliert und die cholinerge Übertragung fördert (Lee and Benfield 1994). Seine Hauptmetaboliten beeinflussten in Tierstudien ebenfalls Lernen und Gedächtnis, was darauf hindeutet, dass sie zu seinen Wirkungen beitragen (Nakamura 2002).

Die im Labor erforderlichen Konzentrationen (rund 0,1 mM und darüber) stellen angesichts der geringen Menge an intaktem Aniracetam, die nach einer oralen Dosis ins Blut gelangt, ein Problem dar, wie im Folgenden erläutert wird.

Pharmakokinetik

Aniracetam wird abgebaut, bevor es in nennenswerten Mengen zirkulieren kann:

Befund Quelle
Geringe orale Bioverfügbarkeit von 0,2 % beim Menschen; ausgeprägter First-Pass-Metabolismus in der Leber und Hydrolyse im Darm Goldsmith and McDowell 2018, unter Berufung auf eine pharmakokinetische Humanstudie von 1993
Bei Ratten betrug die Bioverfügbarkeit der Ausgangssubstanz 11,4 % und 8,6 % nach oralen Dosen von 50 und 100 mg/kg; sie wurde weitgehend in 4-p-Anisamidobuttersäure (N-Anisoyl-GABA), p-Anissäure und 2-Pyrrolidinon umgewandelt, wobei 2-Pyrrolidinon am längsten persistierte Ogiso et al., J Pharm Sci 1998
Bei 6 hospitalisierten Frauen (Durchschnittsalter 84,5 Jahre) mit zerebrovaskulärer Erkrankung, die 200 mg erhielten, erreichten die Metaboliten Anissäure und p-Methoxyhippursäure nach 2 h ihren Höchstwert und kehrten bis 6 h auf den Ausgangswert zurück; die Halbwertszeiten der Metaboliten waren 4–7-mal länger als bei jungen Probanden, und es wurden keine Nebenwirkungen beobachtet Endo et al., Behav Brain Res 1997

Goldsmith und McDowell schrieben, dass aufgrund der schwer nachweisbaren systemischen Aniracetam-Konzentrationen „große Lücken in der Pharmakologie von Aniracetam bestehen“ (Goldsmith and McDowell 2018). Ihre Cyclodextrin-Formulierung wurde für die intravenöse Forschungsanwendung entwickelt, nicht für Verbraucher.

Die praktischen Kernpunkte sind, dass die Ausgangssubstanz schnell verschwindet, ältere Erwachsene mit eingeschränkter Nierenfunktion die Metaboliten deutlich langsamer ausscheiden und die Mengen an unverändertem Aniracetam, die beim Menschen das Gehirn erreichen, nicht gut charakterisiert sind.

Regulatorischer Status

  • Im Ausland zugelassen. Aniracetam ist „in mehreren Ländern, darunter Italien, Argentinien und China, zur Behandlung von Demenz zugelassen“ (Cohen et al., Neurol Clin Pract 2021). In der europäischen und australischen Marktüberwachungsstudie von 2025 wurde es in den teilnehmenden EU-Ländern und Australien als verschreibungspflichtiges Arzneimittel mit einem therapeutischen Bereich von 200–750 mg/Tag eingestuft (Vanhee et al., J Xenobiot 2025).
  • Vereinigte Staaten. Aniracetam ist in den USA nicht für die Anwendung am Menschen zugelassen (Cohen et al. 2021), und eine Suche in Drugs@FDA ergab kein Aniracetam-Produkt (openFDA, abgerufen im November 2026). Laut Cohen und Kollegen „hat die FDA eine Reihe von Warnschreiben an Unternehmen verschickt, die Nahrungsergänzungsmittel mit Picamilon, Phenibut, Omberacetam und Aniracetam verkaufen“, jedoch hatte die FDA keine Verbraucherwarnung zu Aniracetam in Nahrungsergänzungsmitteln herausgegeben oder Rückrufe angeordnet, und diese Substanzen blieben in Datenbanken für Nahrungsergänzungsmittel als Inhaltsstoffe gelistet.
  • Kontrollierte Substanzen. Aniracetam ist nicht in den Verzeichnissen (Schedules) der DEA aufgeführt (21 CFR 1308).

Was die Forschung zeigt

Demenz und kognitive Beeinträchtigung

Studie Design, Teilnehmer Dosis, Dauer Ergebnis
Sourander et al., Psychopharmacology 1987 Doppelblinde RCT; 44 Patienten mit Demenz vom Alzheimer-Typ 1 g/Tag über 3 Monate Mehrere kognitive Tests verbesserten sich, jedoch auch in der Placebogruppe; kein Unterschied in der klinischen Wirksamkeit. Verwirrtheit führte bei 4 Patienten unter Aniracetam vs. 1 unter Placebo zum Behandlungsabbruch
Senin et al., Eur Neuropsychopharmacol 1991 Doppelblinde multizentrische RCT; 109 Patienten mit leichter bis mittelschwerer wahrscheinlicher Alzheimer-Krankheit 6 Monate Die Aniracetam-Gruppe unterschied sich am Ende signifikant von Placebo und verbesserte sich gegenüber dem Ausgangswert, während die Placebogruppe stetig abnahm; die Verträglichkeit wurde als ausgezeichnet beschrieben
Koliaki et al., CNS Neurosci Ther 2012 Offene Studie, nicht computergestützt randomisiert; 276 Patienten mit kognitiven Störungen in vier Gruppen 1.500 mg/Tag; bis zu 12 Monate Aniracetam-Patienten hielten ihre Testergebnisse nach 6 und 12 Monaten aufrecht; bei leichter Demenz (MMSE 15–25) bessere Kognition als unter Cholinesterasehemmern nach 6 Monaten. Die Autoren erklärten, dass „keine sicheren Schlussfolgerungen gezogen werden können“

Eine Übersichtsarbeit von 1994 fasste das Studienprogramm dahingehend zusammen, dass 1.500 mg/Tag in einer Studie nach 4 und 6 Monaten bei allen Tests wirksamer waren als Placebo und in einem 6-monatigen Vergleich bei 8 von 18 Tests wirksamer als Piracetam 2.400 mg/Tag. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass weitere Studien erforderlich seien, um die Wirksamkeit zu bestätigen (Lee and Benfield 1994).

Wichtige Einschränkungen:

  • Die randomisierten Studien sind klein (44 und 109 Patienten), stammen aus den Jahren 1987–1991 und verwendeten Diagnosekriterien und Bewertungsskalen aus der Zeit vor modernen Demenzstudien.
  • Die beiden placebokontrollierten Studien weisen in entgegengesetzte Richtungen.
  • Die größte Studie, Koliaki 2012, war unverblindet (Open-Label) mit einer unbehandelten Vergleichsgruppe aus Patienten, die sich gegen eine Medikamenteneinnahme entschieden hatten, und die Aniracetam-Gruppe wies bessere Ausgangswerte auf (Koliaki et al. 2012).
  • Es wurde keine große moderne Studie oder systematische Übersichtsarbeit gefunden.

Gesunde Erwachsene

Die wichtigste Humanstudie an gesunden Personen verwendete Scopolamin, ein Arzneimittel, das Acetylcholin blockiert und das Gedächtnis vorübergehend beeinträchtigt. Sechsundzwanzig Probanden erhielten an sieben Terminen Scopolamin, gefolgt von verschiedenen Dosen Aniracetam oder Piracetam in einem doppelblinden Crossover-Design (Wesnes et al., J Psychopharmacol 1990):

  • Aniracetam 1.500 mg oral hob die durch Scopolamin ausgelösten Defizite bei Gedächtnis und Informationsverarbeitung signifikant auf.
  • Intravenöses Aniracetam (2, 100 und 200 mg) sowie orales Piracetam 2.400 mg lieferten nur etwa so viele signifikante Ergebnisse, wie durch Zufall zu erwarten wäre.

Dies zeigt eine Wirkung in einem künstlich beeinträchtigten Zustand, nicht jedoch eine Verbesserung gegenüber der normalen Funktion. Bei Mäusen ohne kognitive Beeinträchtigung ergaben zwei Studien, dass orales Aniracetam Lernen, Gedächtnis, Angst oder repetitives Verhalten nicht veränderte (Elston et al., PLoS One 2014; Reynolds et al., F1000Res 2017). Die erste dieser Studien verwies auf die „wachsende Gemeinschaft von Personen, die Aniracetam wegen seiner vermeintlichen Wirkungen zur Selbstmedikation einnehmen“.

Weitere Anwendungen

Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2002 führte zahlreiche Tiermodelle auf, in denen Aniracetam Wirkungen zeigte, darunter Modelle für Aufmerksamkeit, Angst, Depression und Schlafstörungen, stellte jedoch fest, dass „es keine überzeugenden Belege dafür gibt, dass vielversprechende Effekte von Aniracetam in Tiermodellen seine klinische Wirksamkeit garantieren“ (Nakamura 2002).

Nebenwirkungen und Risiken

  • In Studien im Allgemeinen gut verträglich. Übersichtsarbeiten und Studien beschreiben eine gute Verträglichkeit ohne erkennbaren Anstieg der Leberenzyme (Lee and Benfield 1994; Senin et al. 1991). Häufigkeitsraten unerwünschter Wirkungen lagen zum Zeitpunkt der Erstellung der Hauptübersichtsarbeit nicht vor.
  • Verwirrtheit. In der Studie von 1987 brachen 4 Patienten unter Aniracetam gegenüber 1 unter Placebo die Behandlung wegen Verwirrtheit ab (Sourander et al. 1987).
  • Angst, Reizbarkeit, Schlaflosigkeit. Die offene Studie von 2012 berichtete über leichte, vorübergehende Angstzustände, Reizbarkeit und Schlaflosigkeit, ohne Behandlungsabbrüche aufgrund arzneimittelbedingter Nebenwirkungen (Koliaki et al. 2012).
  • Ältere Erwachsene und Nierenfunktion. Die Halbwertszeiten der Metaboliten waren bei hochbetagten Patienten mit niedriger Kreatinin-Clearance 4–7-mal länger (Endo et al. 1997).
  • Wechselwirkungen, Schwangerschaft, Langzeitanwendung. In den hier ausgewerteten Quellen wurden keine Wechselwirkungsstudien, Daten zur Schwangerschaft oder Daten zur Langzeitsicherheit bei gesunden Personen gefunden.

Unregulierte Nahrungsergänzungsmittel

Als Nahrungsergänzungsmittel verkaufte Produkte bergen Risiken, die nicht vom Wirkstoff selbst ausgehen:

  • US-Nahrungsergänzungsmittel, 2019. Cohen und Kollegen kauften im September 2019 online 10 Nahrungsergänzungsmittel zur kognitiven Leistungssteigerung. Sie wiesen fünf nicht zugelassene Arzneimittel nach, darunter Aniracetam, in Mengen von bis zu 502 mg pro Portion. Aniracetam gehörte zu den Wirkstoffen, die in Produkten gefunden wurden, welche es nicht auf dem Etikett deklarierten, und 75 % (9/12) der deklarierten Wirkstoffmengen waren ungenau. Ein einziges Produkt konnte Verbraucher bis zu vier nicht zugelassenen Arzneimitteln aussetzen (Cohen et al., Neurol Clin Pract 2021).
  • Europa und Australien, 2020–2024. Amtliche Arzneimittelkontrolllabore fanden Aniracetam in Proben illegaler Nootropika in Mengen von 0,2–735 mg pro Einheit, wobei der Höchstwert nahe an der maximalen pharmakologischen Dosis von 750 mg/Tag lag (Vanhee et al. 2025).

Sport

Aniracetam ist auf der WADA-Verbotsliste 2026 nicht aufgeführt. Sein Verwandter Fonturacetam (4-Phenylpiracetam, Phenylpiracetam) ist als nicht-spezifisches Stimulans aufgeführt, das im Wettkampf verboten ist (S6.A) (WADA-Verbotsliste 2026). Da in Nahrungsergänzungsmitteln zur kognitiven Leistungssteigerung nicht deklarierte Arzneimittel nachgewiesen wurden (Cohen et al. 2021), besteht für Sportler ein Kontaminationsrisiko.

Das Wichtigste in Kürze

  • Ein Racetam, das AMPA-Rezeptoren verstärkt. In Laborstudien verlangsamt Aniracetam die Desensibilisierung von AMPA-Rezeptoren, allerdings erst bei Konzentrationen ab etwa 0,1 mM.
  • Sehr geringe orale Bioverfügbarkeit. Berichten zufolge gelangen nur etwa 0,2 % einer oralen Dosis unverändert ins Blut; es wird rasch in N-Anisoyl-GABA, Anissäure und 2-Pyrrolidinon umgewandelt, die möglicherweise einen Großteil seiner Aktivität vermitteln.
  • Gemischte, veraltete Evidenz bei Demenz. Eine Studie von 1991 mit 109 Patienten war positiv, eine Studie von 1987 mit 44 Patienten hingegen nicht; die größte spätere Studie war unverblindet und nicht aussagekräftig.
  • Wenig Evidenz bei gesunden Menschen. Eine einzelne Dosis von 1.500 mg hob durch Scopolamin ausgelöste Gedächtnisdefizite auf, und Studien an nicht beeinträchtigten Mäusen zeigten keinen Nutzen.
  • Im Ausland zugelassen, nicht in den USA. In einigen Ländern ist es ein Demenzmedikament, aber die FDA hat es nicht zugelassen und Warnschreiben an Verkäufer von Nahrungsergänzungsmitteln verschickt.
  • Mangelhafte Qualität von Nahrungsergänzungsmitteln. Untersuchungen in den USA und Europa fanden nicht deklariertes Aniracetam, Dosen von bis zu 502–735 mg pro Einheit und ungenaue Etiketten.

Quellen

  1. National Center for Biotechnology Information. Aniracetam (CID 2196). PubChem. PubChem.
  2. Cohen PA, Avula B, Wang YH, Zakharevich I, Khan I. Five unapproved drugs found in cognitive enhancement supplements. Neurol Clin Pract. 2021;11(3):e303–e307. PubMed.
  3. Goldsmith SD, McDowell A. Designing a formulation of the nootropic drug aniracetam using 2-hydroxypropyl-β-cyclodextrin suitable for parenteral administration. Pharmaceutics. 2018;10(4):240. PubMed.
  4. Ogiso T, Iwaki M, Tanino T, et al. Pharmacokinetics of aniracetam and its metabolites in rats. J Pharm Sci. 1998;87(5):594–598. PubMed.
  5. Ito I, Tanabe S, Kohda A, Sugiyama H. Allosteric potentiation of quisqualate receptors by a nootropic drug aniracetam. J Physiol. 1990;424:533–543. PubMed.
  6. Lee CR, Benfield P. Aniracetam. An overview of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and a review of its therapeutic potential in senile cognitive disorders. Drugs Aging. 1994;4(3):257–273. PubMed.
  7. Nakamura K. Aniracetam: its novel therapeutic potential in cerebral dysfunctional disorders based on recent pharmacological discoveries. CNS Drug Rev. 2002;8(1):70–89. PubMed.
  8. Isaacson JS, Nicoll RA. Aniracetam reduces glutamate receptor desensitization and slows the decay of fast excitatory synaptic currents in the hippocampus. Proc Natl Acad Sci U S A. 1991;88(23):10936–10940. PubMed.
  9. Endo H, Tajima T, Yamada H, et al. Pharmacokinetic study of aniracetam in elderly patients with cerebrovascular disease. Behav Brain Res. 1997;83(1-2):243–244. PubMed.
  10. Vanhee C, Deconinck E, George M, et al. The occurrence of illicit smart drugs or nootropics in Europe and Australia and their associated dangers: results from a market surveillance study by 12 official medicines control laboratories. J Xenobiot. 2025;15(3):88. PubMed.
  11. US Food and Drug Administration. openFDA Drugs@FDA dataset: search for active ingredient aniracetam (no matching records; accessed November 2026). openFDA.
  12. Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances. 21 CFR part 1308. eCFR.
  13. Sourander LB, Portin R, Mölsä P, Lahdes A, Rinne UK. Senile dementia of the Alzheimer type treated with aniracetam: a new nootropic agent. Psychopharmacology (Berl). 1987;91(1):90–95. PubMed.
  14. Senin U, Abate G, Fieschi C, et al. Aniracetam (Ro 13-5057) in the treatment of senile dementia of Alzheimer type (SDAT): results of a placebo controlled multicentre clinical study. Eur Neuropsychopharmacol. 1991;1(4):511–517. PubMed.
  15. Koliaki CC, Messini C, Tsolaki M. Clinical efficacy of aniracetam, either as monotherapy or combined with cholinesterase inhibitors, in patients with cognitive impairment: a comparative open study. CNS Neurosci Ther. 2012;18(4):302–312. PubMed.
  16. Wesnes K, Anand R, Simpson P, Christmas L. The use of a scopolamine model to study the potential nootropic effects of aniracetam and piracetam in healthy volunteers. J Psychopharmacol. 1990;4(4):219–232. PubMed.
  17. Elston TW, Pandian A, Smith GD, Holley AJ, Gao N, Lugo JN. Aniracetam does not alter cognitive and affective behavior in adult C57BL/6J mice. PLoS One. 2014;9(8):e104443. PubMed.
  18. Reynolds CD, Jefferson TS, Volquardsen M, et al. Oral aniracetam treatment in C57BL/6J mice without pre-existing cognitive dysfunction reveals no changes in learning, memory, anxiety or stereotypy. F1000Res. 2017;6:1452. PubMed.
  19. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. In force January 1, 2026. WADA.