Phosphatidsäure (PA) ist ein Phospholipid, also ein Fettmolekül, das in jeder Zellmembran vorkommt. Sie wird als aus Soja gewonnenes Nahrungsergänzungsmittel verkauft, mit der Behauptung, sie schalte mTOR (mechanistic target of rapamycin) an, ein Protein, das die Signalübertragung für das Muskelwachstum steuert. In den meisten Studien kam ein Markenrohstoff namens Mediator zum Einsatz.
Der mTOR-Zusammenhang stammt aus Zell- und Nagetierversuchen mit PA, die in Muskelzellen selbst gebildet wird. Ob eine Kapsel dasselbe bewirkt, ist eine andere Frage. Die Humandaten stammen aus sechs kleinen Studien mit insgesamt 121 Männern, die meisten davon von Nahrungsergänzungsmittelfirmen finanziert. Die Ergebnisse widersprechen sich, ein Scoping-Review von 2022 kam zu dem Schluss, dass die Evidenz PA für Leistung oder Körperzusammensetzung nicht stützt, und die eine Humanstudie mit Muskelbiopsien, die wir gefunden haben, berichtete bei älteren Männern nach PA eine niedrigere, nicht höhere anabole Signalübertragung als nach Placebo.
Diese Seite fasst zusammen, was die Zellstudien, Tierstudien und klinischen Studien berichten. Sie dient ausschließlich der Information und stellt keine medizinische Beratung dar.
| Eigenschaft | Angabe |
|---|---|
| Typ | Phospholipid; Inhaltsstoff in Nahrungsergänzungsmitteln |
| Quelle im Präparat | Aus Soja gewonnen; der wichtigste getestete Inhaltsstoff ist Mediator (Chemi Nutra) |
| Applikationsweg | Orale Kapsel |
| Dosen in zitierten Studien | 250–750 mg/Tag über 8 Wochen; in der Akutstudie einmalig 750 mg, verteilt über 1 Stunde |
| Behaupteter Wirkmechanismus | mTOR-Aktivierung; in Zellen und Nagetieren gezeigt, beim Menschen nach oraler Einnahme nicht gezeigt |
| Humandaten zur Muskulatur | 6 kleine Studien, 121 Männer, keine Frauen; keine Metaanalyse gefunden |
| Halbwertszeit | Nicht bekannt; kinetische Daten beschränken sich auf eine Person und eine kleine Studie |
| Status in den USA | Als Nahrungsergänzungsmittel verkauft; die FDA (US-Arzneimittelbehörde) genehmigt Nahrungsergänzungsmittel nicht vor dem Verkauf |
| WADA-Status | Nicht auf der Verbotsliste 2026 genannt |
Was es ist
PA hat ein Glycerin-Grundgerüst, an das zwei Fettsäuren und eine Phosphatgruppe gebunden sind. Im Körper ist sie eine Vorstufe für Membranphospholipide und Triglyceride und wirkt außerdem als Signalmolekül (Bond, Nutr Metab 2017). Sie macht nur einen kleinen Anteil der gesamten Phospholipide der Zelle aus (Hoffman et al., JISSN 2012).
Über die Nahrung kommt davon wenig. In einer Untersuchung von 38 Lebensmitteln und 3 Kräutern gehörten Kohlblätter mit 700 nmol/g zu den reichhaltigsten Lebensmitteln, tierische Lebensmittel enthielten weniger als 60 nmol/g (Tanaka et al., J Agric Food Chem 2012). Bond rechnet den Wert für Kohl auf etwa 0,5 mg/g um und bezeichnet die Mengen aus der Nahrung als vernachlässigbar im Vergleich zu den Dosen, die in Studien mit Nahrungsergänzungsmitteln verwendet wurden.
Nahrungsergänzungsmittel enthalten ein Konzentrat, sodass sich das Kapselgewicht und die PA-Dosis unterscheiden können. Die in der humanen Akutstudie verwendete Qualität, Mediator 50P, bestand zu 50–60 % aus PA, der Rest aus anderen Phospholipiden. In dieser Studie lieferten 1.500 mg Produkt etwa 750 mg PA (Smeuninx et al., Clin Nutr 2019).
Zu einem verwandten Lipid, das mit Versprechen zu Gedächtnis und Cortisol verkauft wird, siehe Phosphatidylserin.
Wie es im Körper wirkt
In Muskelzellen gebildete PA
Daher stammt die mTOR-Idee, und fast alles davon beruht auf Zellen und Nagetieren:
- Zellkultur. In Säugetierzellen erhöhten Wachstumssignale den PA-Gehalt der Zelle über das Enzym Phospholipase D. PA band an dieselbe Region von mTOR, auf die Rapamycin zielt, und dies war nötig, um die nachgeschalteten Zielstrukturen von mTOR zu aktivieren (Fang et al., Science 2001).
- Gedehnter Muskel. Passives Dehnen von Skelettmuskel ex vivo erhöhte PA und die mTOR-Signalübertragung, und das Blockieren der Phospholipase D verhinderte beides (Hornberger et al., PNAS 2006).
- Eine spätere Korrektur, bei Mäusen. Mit Knockout-Mäusen stellte dieselbe Arbeitsgruppe später fest, dass das Enzym Diacylglycerolkinase ζ und nicht die Phospholipase D den Anstieg von PA nach mechanischer Belastung antreibt (You et al., J Biol Chem 2014).
PA scheint also Teil dessen zu sein, wie Belastung im Muskel von Nagetieren in ein Wachstumssignal übersetzt wird. Das zeigt nicht, dass das Schlucken von PA zu diesem Signal etwas beiträgt.
Von außen zugeführte PA
Gibt man PA in das Medium kultivierter Zellen, erhöht das tatsächlich die mTOR-Signalübertragung. In C2C12-Mäusemuskelzellen steigerte Soja-PA bei 10–30 µM einen Marker der mTOR-Aktivität um etwa 636–658 %, Ei-PA um etwa 206–221 %. Auch Soja-Lysophosphatidsäure (LPA) und Soja-Phosphatidylserin steigerten ihn (Joy et al., Nutr Metab 2014). Bond merkt an, dass in Zellen PA-Spezies mit ungesättigten Fettsäuren aktiv waren, gesättigte dagegen nicht.
Wie von außen zugeführte PA wirkt, ist umstritten. Eine Zellstudie stellte fest, dass sie nicht durch direkte Bindung an mTOR wirkt. Stattdessen wird sie in LPA umgewandelt, das einen Rezeptor auf der Zelloberfläche und den ERK-Signalweg aktiviert. Diese Studie stellte außerdem fest, dass Leucin und PA über parallele Signalwege wirken (Winter et al., Am J Physiol Cell Physiol 2010).
Was nach einer Kapsel geschieht
Oral eingenommene PA gelangt nicht intakt ins Blut. Verdauungs-Phospholipasen bauen sie im Darm ab, die Bruchstücke werden aufgenommen und in den Darmzellen wieder zusammengesetzt, und die Produkte wandern in Chylomikronen (fetttransportierenden Partikeln) über die Lymphe. Bond hält fest, dass unklar ist, wie viel PA den Muskel erreicht.
Die kinetischen Daten beim Menschen sind minimal:
- Poster zu einer Person. Nach 1,5 g Soja-PA erreichte das Plasma-PA nach 3 Stunden seinen Höchstwert, etwa 32 % über einem Ausgangswert von 2,66 nmol/mL, und war nach 7 Stunden noch erhöht. Das entspricht einem Spitzenwert von etwa 3 µM, während Zellstudien 10–100 µM verwendet haben (Joy et al.; Bond).
- Akutstudie mit 8 älteren Männern unter PA. Nach etwa 750 mg, verteilt über 1 Stunde, war das Plasma-PA von 180 bis 300 Minuten nach dem Training erhöht, etwa um das 2- bis 3-Fache (Smeuninx et al.).
Diese beiden Ergebnisse unterscheiden sich in ihrer Größe. Sie stammen von einer einzelnen Person bzw. einer kleinen Gruppe, mit unterschiedlichen Dosen, Zeitpunkten und Trainingsbedingungen, sodass keines eine verlässliche Halbwertszeit liefert.
Regulatorischer Status
PA wird in den USA als Nahrungsergänzungsmittel verkauft. Die FDA ist nicht befugt, Nahrungsergänzungsmittel vor dem Verkauf auf Sicherheit und Wirksamkeit zu genehmigen (FDA 101: Dietary Supplements). Eine Suche im GRAS-Meldeverzeichnis der FDA (GRAS: „generally recognized as safe“, allgemein als sicher anerkannt) nach „phosphatidic“ ergab am 8. November 2026 keine Einträge (FDA GRAS Notice Inventory). GRAS-Meldungen sind freiwillig, daher zeigt eine fehlende Meldung nicht, dass ein Inhaltsstoff unsicher ist. Sie bedeutet nur, dass unter diesem Suchbegriff keine Meldung vorliegt.
PA wird auf der WADA-Verbotsliste 2026 der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) nicht genannt.
Was die Forschung zeigt
Krafttrainingsstudien
Alle fünf Trainingsstudien schlossen krafttrainierte junge Männer ein und dauerten 8 Wochen. Jede verglich Supplement plus Training mit Placebo plus Training. Die folgenden Veränderungen sind Vorher-nachher-Werte, Supplement vs. Placebo:
| Studie | Teilnehmende | Tagesdosis | Magermasse | Kraft der unteren Körperhälfte | Gruppenunterschied im Standardtest |
|---|---|---|---|---|---|
| Hoffman et al. 2012 | 16 Männer (7 PA, 9 Placebo); unbeaufsichtigtes Training | 750 mg PA | +1,7 vs. +0,1 kg | Kniebeuge +12,7 % vs. +9,3 % | Nicht signifikant (Magermasse p = 0,065) |
| Joy et al. 2014 | 28 Männer; beaufsichtigtes Training | 750 mg PA | +2,4 vs. +1,2 kg | Beinpresse +51,9 vs. +32,4 kg | Signifikant (Magermasse p = 0,01; Beinpresse p unter 0,05) |
| Andre et al. 2016 | 28 Männer (9 mit 250 mg, 9 mit 375 mg, 10 Placebo); beaufsichtigt | 250 oder 375 mg PA | +0,5 kg (250 mg), +1,3 kg (375 mg) vs. +1,6 kg | Beinpresse +20,1 % (250 mg), +13,4 % (375 mg) vs. +8,9 % | Nicht signifikant (Magermasse p = 0,55; Kraft p = 0,58) |
| Gonzalez et al. 2017 | 15 Männer; beaufsichtigt | 750 mg PA | Gesamtkörperzusammensetzung nicht erhoben | Kniebeuge +8,4 % vs. +8,1 %; Kreuzheben +10,1 % vs. +8,9 % | Nicht signifikant (Kniebeuge p = 0,79; Kreuzheben p = 0,66) |
| Escalante et al. 2016 | 18 Männer (8 Supplement, 10 Placebo) | 750 mg PA plus Leucin, HMB und Vitamin D3 | +1,9 vs. +0,8 kg | Beinpresse +58,3 vs. +29,1 kg | Signifikant, aber für die Mischung |
Vier Punkte helfen beim Lesen dieser Tabelle:
- Nur eine Studie mit PA allein erreichte Signifikanz. Das war Joy et al. Bonds Übersichtsarbeit von 2017 macht denselben Punkt und fügt hinzu, dass die Studien so klein waren, dass ein kleiner Effekt unentdeckt bleiben konnte.
- Escalante kann PA nicht isolieren. Das Produkt enthielt außerdem HMB und Leucin, die beide für sich genommen im Hinblick auf die Muskulatur untersucht werden. Oberschenkelmuskelmasse, Fettmasse, Leistung und Sprungleistung unterschieden sich nicht zwischen den Gruppen. Die Arbeit berichtet das Ergebnis zur Magermasse außerdem uneinheitlich: p unter 0,001 im Abstract und p = 0,041 in den Ergebnissen.
- Gonzalez maß den Muskel direkt und fand keinen Effekt. Die per Ultraschall gemessene Muskeldicke unterschied sich bei keinem von vier Muskeln. Zum Beispiel wuchs der M. rectus femoris um 3,6 % vs. 3,2 % und der Bizeps um 3,7 % vs. 9,6 %.
- Andres Placebogruppe nahm am meisten Magermasse zu. Keine der beiden Dosen unterschied sich im Standardtest vom Placebo, was auch der Titel der Arbeit aussagt. Ihr Abstract schließt dennoch, dass ein Nutzen „wahrscheinlich“ sei.
Behauptungen eines „wahrscheinlichen“ Nutzens. Hoffman und Andre fanden keine signifikanten Gruppenunterschiede und verwendeten dann „magnitude-based inference“ (MBI), um wahrscheinliche Nutzen zu berichten. Eine statistische Reanalyse ergab, dass MBI bei kleinen bis mittleren Stichprobengrößen die Rate falsch-positiver Ergebnisse auf das Zwei- bis Sechsfache der Rate bei Standardtests erhöht, und kam zu dem Schluss, MBI „sollte nicht verwendet werden“ (Sainani, Med Sci Sports Exerc 2018). Hoffmans eigene Teststärke für Gruppenunterschiede lag nur bei 0,05–0,46.
Zum Abstract von Joy. Das Abstract nennt +2,4 kg Magermasse, +1,0 cm Querschnittsfläche und +51,9 kg bei der Beinpresse „gegenüber Placebo“. Die Ergebnisse zeigen, dass dies die eigenen Zuwächse der PA-Gruppe waren. Die Placebogruppe legte 1,2 kg, 0,6 cm² und 32,4 kg zu, sodass die Unterschiede zwischen den Gruppen etwa 1,2 kg, 0,4 cm² und 19,5 kg betrugen. Beim Bankdrücken unterschieden sich die Gruppen nicht (p = 0,11).
In einigen Studien wurde das Protein nach dem Training standardisiert: Hoffman gab eine Mischung aus 36 g Aminosäuren und Kollagen, Joy 24 g hydrolysiertes Kollagen, das gewählt wurde, weil es wenig Leucin enthält. Keine dieser Studien war darauf angelegt, PA mit Whey-Protein oder Kreatin zu vergleichen oder zusätzlich zu diesen zu prüfen.
Mechanistische Humandaten
Die einzige Studie, die wir gefunden haben und die nach oraler PA in den menschlichen Muskel hineinsah, deutet in die andere Richtung. Smeuninx et al. randomisierten 16 Männer im Alter von 65–75 Jahren in einem einfachblinden Parallelgruppendesign auf etwa 750 mg Soja-PA oder ein Placebo aus Reismehl nach Krafttraining eines Beins, mit Muskelbiopsien und einem Tracer mit stabilen Isotopen:
| Messgröße im trainierten Bein | Placebo | PA |
|---|---|---|
| Myofibrilläre Proteinsynthese, 150–300 min | Anstieg über den Basalwert (P = 0,001) | Kein Anstieg (P = 0,83) |
| Proteinsynthese, 0–300 min | Etwa 40 % über dem Basalwert (P = 0,023) | Kein Anstieg |
| Signalübertragung von p70S6K, rpS6, 4E-BP1 und Akt, 150–300 min | Anstieg über den Basalwert | Signifikant niedriger als unter Placebo (P unter 0,01) |
Der direkte Vergleich von Placebo und PA bei der Proteinsynthese über 150–300 Minuten verfehlte die Signifikanz knapp (P = 0,051). Die Autoren schlossen, dass akut verabreichte PA die anabole Reaktion bei älteren Männern zu stören scheint und für Sarkopenie möglicherweise nicht geeignet ist.
Dieses Ergebnis hat Grenzen. Es war eine Einzeldosis in kleinen Gruppen älterer Männer, und die Autoren sagen, dass eine längerfristige Einnahme noch untersucht werden muss. Die Studie prüft weder jüngere Männer noch 8 Wochen Einnahme direkt. Keine der 8-wöchigen Trainingsstudien maß die mTOR-Signalübertragung, wie Andre et al. betonen, daher haben wir keine Humanstudie gefunden, die zeigt, dass orale PA sie erhöht.
Tierdaten
Bei nüchternen Ratten erhöhte eine einzelne orale PA-Dosis die Phosphorylierung von mTOR und rpS6 nach 3 Stunden. Die Muskelproteinsynthese zeigte gegenüber der Kontrolle nur einen Aufwärtstrend (p = 0,08). Die Proteinsynthese war mit PA plus Whey niedriger als mit Whey allein, obwohl die Signalmarker erhöht waren, und die Autoren vermuteten, dass PA die Wirkung von Whey verzögern könnte (Mobley et al., JISSN 2015). Die Autoren der Biopsiestudie am Menschen vermuten, dass Artunterschiede erklären könnten, warum ihre Ergebnisse abweichen.
Übersichtsarbeiten und Metaanalysen
Wir haben keine Metaanalyse zu PA und Muskulatur gefunden. Die nächstliegenden Übersichtsarbeiten sind:
- Teixeira et al. 2022. Eine systematische Suche bis August 2020 fand sechs Studien, fünf an erwachsenen Männern und eine an älteren Männern, zu wenige für mehr als ein Scoping-Review. Drei deuteten auf keinen Effekt auf die Magermasse hin, die übrigen auf einen möglichen Nutzen, darunter eine, die ein Mehrkomponentenprodukt verwendete. Die Autoren schlossen, dass die Evidenz PA für Leistung oder Körperzusammensetzung bei jungen oder älteren Männern nicht stützt (Teixeira et al., J Sports Sci 2022).
- Valenzuela et al. 2019. Diese Übersichtsarbeit stufte PA mit Evidenzgrad B ein, was gemischt oder unklar bedeutet (Valenzuela et al., Eur J Nutr 2019).
- ISSN 2018. Die International Society of Sports Nutrition führte PA unter „begrenzter oder gemischter Evidenz“ auf, während sie Kreatinmonohydrat und Protein in ihre Gruppe mit „starker Evidenz“ einordnete (Kerksick et al., JISSN 2018).
Unsere Suchen in PubMed und Europe PMC am 8. November 2026 fanden keine spätere randomisierte Muskelstudie. Eine Studie der University of São Paulo (geschätzt 45 Männer; 375 oder 750 mg/Tag vs. Placebo über 8 Wochen) wurde mit einem geschätzten Abschluss Ende 2021 registriert. Ihr Registerstatus lautet „unbekannt“, und wir haben keine veröffentlichten Ergebnisse gefunden (NCT04277364).
Wer die Forschung bezahlt hat
| Studie | Angegebene Finanzierung und Verbindungen |
|---|---|
| Hoffman 2012 | Zuwendung von Chemi Nutra; zwei Autoren waren bezahlte Berater von Chemi Nutra und als Erfinder in dessen anhängigen Patentanmeldungen genannt |
| Joy 2014 | Humanteil durch Zuwendung von Chemi Nutra finanziert; Zellarbeit durch die NIH finanziert; dieselben zwei Berater waren Autoren, aber nicht an Datenerhebung oder Analyse beteiligt |
| Andre 2016 | Zuwendung von Chemi Nutra an die Baylor University; die Datenerheber gaben kein finanzielles Interesse an |
| Escalante 2016 | Finanziert von Max Muscle Sports Nutrition und Chemi Nutra; ein Koautor entwickelte das Produkt, und der Studienleiter gewann 5.000 US-Dollar bei einem Körpertransformations-Wettbewerb des Produkts |
| Gonzalez 2017 | Im Abstract nicht angegeben; wir hatten keinen Zugang zum Volltext |
| Smeuninx 2019 | Abbeyfield Research Foundation, Wellcome Trust und britische Forschungsräte; keine Interessenkonflikte angegeben; Chemi Nutra spendete das Produkt |
| Mobley 2015 (Ratten) | Anschubfinanzierung des Labors und NIH; Chemi Nutra bezahlte die Reagenzien für den Zellteil und die Veröffentlichung |
Beide signifikanten Trainingsergebnisse stammen aus von Firmen finanzierten Studien, wobei die ebenfalls firmenfinanzierte Studie von Andre et al. keinen signifikanten Unterschied berichtete. Eine Finanzierung beweist keine Verzerrung, aber eine unabhängige Replikation des Nutzens fehlt.
Nebenwirkungen und Risiken
Sicherheitsdaten beim Menschen
Die Sicherheitsdaten sind dünn. Es wurde kein ernsthaftes Problem berichtet, aber die Studien waren nicht darauf angelegt, eines zu finden:
- Unerwünschte Ereignisse. Hoffman berichtete, dass PA und Placebo sehr gut vertragen wurden und keine unerwünschten Ereignisse auftraten. Andre berichtete keine unerwünschten Nebenwirkungen. Die Arbeiten von Joy und Escalante enthalten keine Daten zu unerwünschten Ereignissen, und das Abstract von Gonzalez erwähnt sie nicht.
- Kontrolluntersuchungen. Die von uns im Volltext gelesenen Trainingsstudien beschrieben keine Sicherheits-Laborpanels wie Leber- oder Nierenwerte.
- Dauer und Population. Die Muskelstudien dauerten höchstens 8 Wochen und schlossen nur Männer ein.
- PA in Kombination mit Phosphatidylserin. Eine Studie mit 40 Frauen mit prämenstruellem Syndrom gab 3 Menstruationszyklen lang täglich 400 mg PA plus 400 mg Phosphatidylserin oder Placebo und beschrieb dies als sicher. Getestet wurde ein kommerzieller Lipogen-Komplex mit niedrigerer PA-Dosis, daher kann sie die Sicherheit von 750 mg PA allein nicht belegen (Schmidt et al., Clin Nutr ESPEN 2018).
Wir fanden keine Daten speziell zu Schwangerschaft, Stillzeit, Jugendlichen oder Langzeitanwendung und keine formale toxikologische Studie zu einem PA-Konzentrat.
Signale aus Tier- und Zellversuchen
Diese Befunde sind keine Evidenz beim Menschen, aber sie sind Gründe, „natürlich“ nicht mit „erwiesenermaßen sicher“ gleichzusetzen:
- Darmtumoren bei Nagetieren. Für orale LPA wurde berichtet, dass sie bei Ratten und Mäusen vor Magengeschwüren schützt, bei Mäusen aber die Entwicklung von Darmtumoren verschlimmert. Bei tumoranfälligen Ratten, die ein Karzinogen und eine fettreiche Ernährung erhielten, steigerte eine LPA-reiche Sojaphospholipid-Mischung die Bildung kolorektaler Tumoren dosisabhängig (Tsutsumi et al., Dig Dis Sci 2017). Diese Mischung war reich an LPA, nicht an PA, auch wenn Joy et al. und Winter et al. beschreiben, dass PA in LPA umgewandelt wird.
- Signalübertragung in Krebszellen. Eine Übersichtsarbeit berichtet erhöhte Phospholipase-D-Aktivität in praktisch allen untersuchten Krebsarten und beschreibt die PA-zu-mTOR-Signalübertragung als Überlebenssignal für Krebszellen (Foster, Biochim Biophys Acta 2009). Wir fanden keine Humandaten, die zugeführte PA mit Krebs in Verbindung bringen.
Wechselwirkungen
PA konkurriert in Zell- und Muskelexperimenten mit Rapamycin um die Bindung an mTOR, und Foster berichtet, dass hohe Phospholipase-D-Aktivität in Zellen eine Rapamycin-Resistenz bewirkt. Wir fanden keine Humanstudie zu oraler PA mit Sirolimus oder anderen mTOR-Hemmern, daher ist unbekannt, ob zugeführte PA deren Wirkung verändert.
Soja
Die getesteten Inhaltsstoffe stammen aus Soja, und Sojabohnen gehören zu den neun wichtigsten Lebensmittelallergenen in den USA (FDA Food Allergies). Wir fanden keine Allergiedaten speziell zu PA-Konzentraten.
Das Wichtigste in Kürze
- Die mTOR-Behauptung beruht überwiegend auf Zell- und Nagetierarbeiten. In Muskeln gebildete PA scheint bei Nagetieren dazu beizutragen, Belastung in mTOR-Signalübertragung zu übersetzen, und PA, die Zellkulturen zugesetzt wird, steigert sie. Wir fanden keine Humanstudie, die zeigt, dass eine orale Dosis dies bewirkt.
- Die Trainingsstudien widersprechen sich. Fünf kleine 8-wöchige Studien an trainierten Männern enthielten nur ein signifikantes Ergebnis für PA allein, etwa 1,2 kg mehr Magermasse als unter Placebo, und ein signifikantes Ergebnis für eine Mehrkomponentenmischung.
- Die Biopsiestudie am Menschen war negativ. Bei 16 älteren Männern folgten auf eine Einzeldosis von etwa 750 mg eine niedrigere anabole Signalübertragung und kein trainingsbedingter Anstieg der Muskelproteinsynthese.
- Wir konnten keine Metaanalyse finden. Ein Scoping-Review von 2022 kam zu dem Schluss, dass die Evidenz PA für Leistung oder Körperzusammensetzung nicht stützt, und andere Übersichtsarbeiten bewerten sie als gemischt.
- Finanzierung durch die Industrie ist üblich. Mindestens vier der fünf Trainingsstudien wurden von Chemi Nutra oder einer Nahrungsergänzungsmittelfirma finanziert, und eine unabhängige Replikation eines Nutzens fehlt.
- Die Sicherheit ist weitgehend unerforscht. Kurze Studien berichteten wenige Probleme, überwachten aber kaum, und es gibt keine Langzeitdaten, keine Muskelstudien an Frauen und keine Humandaten zur Anwendung mit mTOR-hemmenden Arzneimitteln.
Quellen
- Hoffman JR, Stout JR, Williams DR, et al. Efficacy of phosphatidic acid ingestion on lean body mass, muscle thickness and strength gains in resistance-trained men. J Int Soc Sports Nutr. 2012;9(1):47. PubMed.
- Joy JM, Gundermann DM, Lowery RP, et al. Phosphatidic acid enhances mTOR signaling and resistance exercise induced hypertrophy. Nutr Metab (Lond). 2014;11:29. PubMed.
- Andre TL, Gann JJ, McKinley-Barnard SK, et al. Eight weeks of phosphatidic acid supplementation in conjunction with resistance training does not differentially affect body composition and muscle strength in resistance-trained men. J Sports Sci Med. 2016;15(3):532–539. PubMed.
- Escalante G, Alencar M, Haddock B, Harvey P. The effects of phosphatidic acid supplementation on strength, body composition, muscular endurance, power, agility, and vertical jump in resistance trained men. J Int Soc Sports Nutr. 2016;13:24. PubMed.
- Gonzalez AM, Sell KM, Ghigiarelli JJ, et al. Effects of phosphatidic acid supplementation on muscle thickness and strength in resistance-trained men. Appl Physiol Nutr Metab. 2017;42(4):443–448. PubMed.
- Smeuninx B, Nishimura Y, McKendry J, et al. The effect of acute oral phosphatidic acid ingestion on myofibrillar protein synthesis and intracellular signaling in older males. Clin Nutr. 2019;38(3):1423–1432. PubMed.
- Teixeira FJ, Tavares N, Matias CN, Phillips SM. The effects of phosphatidic acid on performance and body composition - a scoping review. J Sports Sci. 2022;40(3):364–369. PubMed.
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- Valenzuela PL, Morales JS, Emanuele E, et al. Supplements with purported effects on muscle mass and strength. Eur J Nutr. 2019;58(8):2983–3008. PubMed.
- Kerksick CM, Wilborn CD, Roberts MD, et al. ISSN exercise & sports nutrition review update: research & recommendations. J Int Soc Sports Nutr. 2018;15(1):38. PubMed.
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