La vitamina E es una familia de ocho antioxidantes liposolubles producidos por las plantas: cuatro tocoferoles y cuatro tocotrienoles. Solo uno de ellos, el alfatocoferol, está reconocido como capaz de cubrir los requerimientos humanos. La RDA (ingesta diaria recomendada) de EE. UU. para adultos es de 15 mg/día, y la deficiencia manifiesta es poco frecuente en personas sanas.

Las personas toman vitamina E con la esperanza de proteger el corazón, prevenir el cáncer o recuperarse más rápido del ejercicio, y la mayoría de los productos que contienen solo vitamina E aportan mucho más que la RDA. Los grandes ensayos aleatorizados no respaldan esos usos. En 2022, el US Preventive Services Task Force (USPSTF, grupo de expertos estadounidense en medicina preventiva) recomendó no usar vitamina E para prevenir enfermedades cardiovasculares ni cáncer. Las dosis altas también se han asociado con accidente cerebrovascular hemorrágico y, en un ensayo grande, con cáncer de próstata. El argumento más sólido a favor de un beneficio es más acotado: una mejor histología hepática en algunas personas con esteatohepatitis.

Esta página resume lo que informan el NIH Office of Dietary Supplements, la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) y los ensayos clínicos. Es solo para fines educativos y no constituye asesoramiento médico.

Propiedad	Detalle
Tipo	Vitamina liposoluble esencial; ingrediente de suplementos dietéticos
Formas principales en suplementos	RRR-alfatocoferol natural (d-), all-rac-alfatocoferol sintético (dl-), sus ésteres de acetato y succinato; algunos productos mixtos de tocoferoles y tocotrienoles
RDA en adultos (EE. UU.)	15 mg/día; 19 mg/día en la lactancia
Límite superior (adultos)	EE. UU.: 1000 mg/día procedentes de suplementos. UE: 300 mg/día procedentes de todas las fuentes de la dieta
Potencia	1 mg de alfatocoferol = 1 mg natural = 2 mg sintético
Dosis en los ensayos citados	50 mg/día (ATBC); 400 UI/día (HOPE, SELECT); 800 UI/día (PIVENS)
Vida media	Unas 30 h para el alfatocoferol marcado procedente de alimentos; 2,3–4,4 h para los tocotrienoles
USPSTF	Recomienda no usarla para prevenir enfermedades cardiovasculares ni cáncer (recomendación de grado D, 2022)
Estatus en la AMA (WADA)	No aparece en la Lista de Prohibiciones de 2026

Qué es

Las ocho formas naturales comparten estructuras de anillo similares. Los tocoferoles tienen una cadena lateral de fitilo, y los tocotrienoles una cadena lateral insaturada (EFSA 2024).

Tras la absorción, el hígado capta todas las formas. Su proteína de transferencia del alfatocoferol devuelve de forma preferente alfatocoferol a la sangre, mientras que las demás formas se metabolizan y se excretan. Por este motivo, los organismos de EE. UU. y de Europa basan sus valores de vitamina E únicamente en el alfatocoferol (NIH ODS; EFSA 2024).

La vitamina E detiene la reacción en cadena de las especies reactivas de oxígeno que se forman cuando se oxidan las grasas. También tiene acciones no antioxidantes. El alfatocoferol inhibe la proteína cinasa C, y la vitamina E aumenta la liberación de prostaciclina por las paredes de los vasos sanguíneos, lo que ensancha los vasos e inhibe la aglutinación de las plaquetas. La inhibición plaquetaria, junto con la oposición a la vitamina K, es la base propuesta de su riesgo de sangrado (NIH ODS).

Alfatocoferol natural frente a sintético

Característica	Natural	Sintético
Nombre químico	RRR-alfatocoferol	all-rac-alfatocoferol
Denominación habitual en la etiqueta	d-alfatocoferol	dl-alfatocoferol
Estereoisómeros	Uno	Ocho en cantidades iguales; la sangre y los tejidos solo mantienen cuatro
Actividad por mg	Completa	Aproximadamente la mitad
1 UI equivale a	0,67 mg de alfatocoferol	0,45 mg de alfatocoferol

Esas conversiones proceden del NIH ODS. Las etiquetas ahora indican la vitamina E en mg, mientras que la mayoría de los ensayos antiguos informan en UI, de modo que «400 UI» equivalen a unos 268 mg de alfatocoferol en forma natural y 180 mg en forma sintética.

Un estudio en humanos con marcadores de deuterio administró ambas formas juntas. Las proporciones plasmáticas de la forma natural respecto a la sintética se estabilizaron en torno a 2:1, más altas que la proporción de 1,36:1 aceptada en aquel momento (Burton et al., Am J Clin Nutr 1998). El estudio era pequeño: dos grupos de cinco adultos, 22 pacientes quirúrgicos y dos pacientes en fase terminal.

Ésteres como el acetato y el succinato de alfatocoferilo prolongan la vida útil, y el organismo los hidroliza y los absorbe con la misma eficiencia que el alfatocoferol libre. Las personas con malabsorción de grasas a veces necesitan una forma hidrosoluble, el succinato de tocoferil polietilenglicol 1000 (NIH ODS).

Tocotrienoles y otras formas

El gammatocoferol de los aceites de soja, canola y maíz es la forma principal en las dietas estadounidenses, pero no es lo que mide la RDA (NIH ODS). Los tocotrienoles no cuentan para la RDA y se han estudiado mucho menos que el alfatocoferol. Los ensayos en humanos que se citan a continuación midieron marcadores indirectos, no desenlaces clínicos:

Lípidos. Un metaanálisis de 15 artículos halló que los tocotrienoles aumentaron el colesterol HDL (0,146 mmol/L), pero en conjunto no redujeron el colesterol total, el colesterol LDL ni los triglicéridos. La heterogeneidad fue alta (Zuo et al., Complement Ther Med 2020).
Hígado graso. En un ensayo doble ciego con 100 pacientes con NAFLD, 300 mg de deltatocotrienol y 268 mg de alfatocoferol, cada uno dos veces al día durante 48 semanas, mejoraron por igual las medidas de esteatosis. El deltatocotrienol redujo más el peso corporal y algunos marcadores inflamatorios. No hubo grupo placebo ni biopsia hepática como criterio de valoración (Pervez et al., Complement Ther Med 2022).

Cómo se comporta en el cuerpo

La absorción requiere grasa de la dieta, por lo que los trastornos de malabsorción de grasas pueden causar deficiencia (NIH ODS).

Medida	Alfatocoferol (marcado, de col berza; n = 41)	Tocotrienoles (dosis mixta de 300 mg; n = 8)
Vida media	30 ± 11 h	4,4 h (alfa), 4,3 h (gamma), 2,3 h (delta)
Tiempo hasta el pico	12,6 ± 2,5 h	Sin diferencia entre la toma con alimentos y en ayunas
Efecto de los alimentos	Se absorbió como mínimo un 24 % ± 16 % de un desayuno de prueba	Cociente de exposición (AUC) con alimentos frente a en ayunas, IC del 90 %: 2,24–3,40 (alfa), 2,05–4,09 (gamma), 1,59–3,81 (delta)
Fuente	Traber et al., Am J Clin Nutr 2015	Yap et al., J Pharm Pharmacol 2001

En el estudio de Traber, el alfatocoferol permaneció más tiempo en la circulación en las personas con lípidos en sangre más altos, y ni la vida media ni la absorción variaron con la edad.

Medición del estado nutricional

El estado nutricional no se analiza de forma rutinaria. El alfatocoferol sérico medio en EE. UU. es de unos 30 μmol/L, y la deficiencia suele definirse como menos de 12 μmol/L. Los niveles en sangre siguen a los lípidos sanguíneos y se correlacionan mal con la ingesta, por lo que pueden identificar una ingesta inadecuada pero no confirmar que sea adecuada (NIH ODS).

Recomendaciones de ingesta y límites superiores

Valores de EE. UU. de la Junta de Alimentación y Nutrición (Food and Nutrition Board), según los recoge el NIH ODS:

Grupo	RDA (mg/día)	UL (mg/día, de suplementos)
Lactantes de 0–6 meses	4 (AI)	No establecido
Lactantes de 7–12 meses	5 (AI)	No establecido
Niños de 1–3 años	6	200
Niños de 4–8 años	7	300
De 9–13 años	11	600
De 14–18 años	15	800
Adultos de 19 años en adelante	15	1000
Embarazo (adultas)	15	1000
Lactancia (adultas)	19	1000

La RDA cubre las necesidades de casi todas (97 %–98 %) las personas sanas, y la AI (ingesta adecuada) se usa cuando la evidencia es demasiado escasa para fijar una RDA. El UL (nivel máximo de ingesta tolerable) es la ingesta diaria más alta que probablemente no cause daño. El límite de 1000 mg para adultos equivale a 1500 UI de vitamina E natural o 1100 UI de sintética. El límite abarca todas las formas de alfatocoferol en suplementos, por lo que la cifra en UI de la forma sintética no sigue la conversión basada en la actividad de la tabla anterior.

Los valores europeos son más bajos:

Ingesta adecuada. La EFSA fijó una AI de 13 mg/día para los hombres y de 11 mg/día para las mujeres, sin aumento en el embarazo ni en la lactancia (EFSA 2015).
Límite superior. En 2024, la EFSA mantuvo el UL para adultos en 300 mg/día procedentes de todas las fuentes de la dieta, con la alteración de la coagulación como efecto crítico. El límite no se aplica a las personas que toman fármacos anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios, como la aspirina, a los pacientes en prevención secundaria de enfermedades cardiovasculares ni a las personas con malabsorción de vitamina K (EFSA 2024).

La diferencia refleja puntos de partida distintos. El límite de EE. UU. se deriva de un nivel mínimo con efecto adverso de 500 mg/kg/día en ratas, con un factor de incertidumbre de 36. El límite europeo se deriva de un nivel sin efecto adverso de 540 mg/día (800 UI) en un estudio en humanos, con un factor de incertidumbre de 2 (EFSA 2024). El ODS señala que los datos que respaldan el límite de EE. UU. son limitados y proceden de grupos pequeños seguidos durante semanas o meses.

Fuentes alimentarias y suplementos

El NIH ODS enumera estos ejemplos a partir de datos del USDA (Departamento de Agricultura de EE. UU.):

Alimento	Alfatocoferol por ración
Aceite de germen de trigo, 1 cucharada	20,3 mg
Semillas de girasol, tostadas en seco, 1 onza	7,4 mg
Almendras, tostadas en seco, 1 onza	6,8 mg
Aceite de girasol, 1 cucharada	5,6 mg
Avellanas, tostadas en seco, 1 onza	4,3 mg
Mantequilla de maní (cacahuete), 2 cucharadas	2,9 mg
Espinacas, hervidas, media taza	1,9 mg

En los datos de encuestas de EE. UU. de agosto de 2021 a agosto de 2023, las personas de 2 años o más consumieron en promedio 9,8 mg/día (varones) y 8,5 mg/día (mujeres) a través de alimentos y bebidas, por debajo de la RDA para adultos. Estas cifras pueden estar subestimadas porque las grasas de cocina a menudo no se registran. La mayoría de los suplementos que contienen solo vitamina E aportan 67 mg (100 UI) o más (NIH ODS).

La deficiencia manifiesta es poco frecuente y no se ha observado en personas sanas con dietas bajas en vitamina E. Causa anemia, neuropatía periférica, ataxia, debilidad muscular, daño retiniano y deterioro de la inmunidad. Entre quienes están en riesgo se encuentran los lactantes prematuros de muy bajo peso al nacer y las personas con malabsorción de grasas (como la enfermedad de Crohn o la fibrosis quística). Dos trastornos hereditarios poco frecuentes, la abetalipoproteinemia y la ataxia con deficiencia de vitamina E, requieren dosis altas bajo atención médica (NIH ODS).

Qué muestra la investigación

Enfermedad cardiovascular y cáncer: los grandes ensayos

Los primeros estudios observacionales relacionaron una mayor ingesta de vitamina E con menos enfermedad cardíaca. Un estudio de unas 90 000 profesionales de enfermería informó una incidencia entre un 30 % y un 40 % menor con las ingestas más altas, procedentes sobre todo de suplementos (NIH ODS). Los ensayos aleatorizados no lo confirmaron:

Ensayo	Quiénes	Dosis y forma	Seguimiento	Resultados principales
ATBC, NEJM 1994	29 133 fumadores varones de 50–69 años	50 mg/día sintética	5–8 años	Cáncer de pulmón −2 % (IC del 95 %: −14 % a 12 %); menos cánceres de próstata; sin efecto aparente sobre la mortalidad total; más muertes por accidente cerebrovascular hemorrágico
HOPE y HOPE-TOO, Lonn et al., JAMA 2005	9541 pacientes de 55 años o más con enfermedad vascular o diabetes	400 UI/día natural	Mediana de 7,0 años	Eventos cardiovasculares mayores RR 1,04 (IC del 95 %: 0,96–1,14); cáncer RR 0,94 (0,84–1,06); insuficiencia cardíaca RR 1,13 (1,01–1,26)
Women’s Health Study, Lee et al., JAMA 2005	39 876 mujeres sanas de 45 años o más	600 UI naturales en días alternos	Media de 10,1 años	Eventos cardiovasculares mayores RR 0,93 (0,82–1,05); muerte cardiovascular RR 0,76 (0,59–0,98); cáncer total RR 1,01 (0,94–1,08); mortalidad total RR 1,04 (0,93–1,16)
Physicians’ Health Study II, Sesso et al., JAMA 2008; Gaziano et al., JAMA 2009	14 641 médicos varones de 50 años o más	400 UI sintéticas en días alternos	Media de 8 años	Eventos cardiovasculares mayores HR 1,01 (0,90–1,13); accidente cerebrovascular hemorrágico HR 1,74 (1,04–2,91); cáncer de próstata HR 0,97 (0,85–1,09); cáncer total HR 1,04 (0,95–1,13)
SELECT, Klein et al., JAMA 2011	35 533 varones aleatorizados; 34 887 analizados	400 UI/día sintética	Previsto de 7–12 años; los suplementos se suspendieron antes de tiempo	Cáncer de próstata HR 1,17 (IC del 99 %: 1,004–1,36), es decir, 1,6 casos adicionales por cada 1000 personas-año

El menor número de muertes cardiovasculares en el Women’s Health Study fue un hallazgo secundario, y el desenlace compuesto principal no cambió de forma significativa. Sus autores concluyeron que los datos no respaldan recomendar la vitamina E para la prevención.

Una revisión de la evidencia de 2022 para el USPSTF reunió ensayos en adultos sin enfermedad cardiovascular ni cáncer. La vitamina E no se asoció de forma significativa con ninguno de los desenlaces principales (O’Connor et al., JAMA 2022):

Desenlace	Odds ratio (IC del 95 %)	Ensayos	Participantes
Mortalidad por todas las causas	1,02 (0,97–1,07)	9	107 772
Eventos cardiovasculares	0,96 (0,90–1,04)	4	62 136
Incidencia de cáncer	1,02 (0,98–1,08)	5	76 777

Con esa base, el USPSTF concluyó con certeza moderada que la vitamina E no aporta un beneficio neto y recomendó no usarla para prevenir enfermedades cardiovasculares ni cáncer (USPSTF, JAMA 2022). Emitió la misma recomendación de grado D para el betacaroteno, para el cual consideró que los daños superan los beneficios.

Cáncer de próstata: resultados contradictorios

La historia del cáncer de próstata está menos clara de lo que suelen sugerir ambos bandos:

ATBC. En fumadores varones, 50 mg/día redujeron la incidencia de cáncer de próstata en un 32 % (NIH ODS). A los 18 años de seguimiento posterior al ensayo, la mortalidad por cáncer de próstata seguía siendo menor (RR 0,84; IC del 95 %: 0,70–0,99), mientras que la mortalidad total posterior al ensayo no difirió (RR 1,02; 0,98–1,05) (Virtamo et al., Int J Cancer 2014).
SELECT. Este ensayo se diseñó en parte a partir del hallazgo de ATBC. En lugar de prevención, halló más cáncer de próstata con vitamina E sola (620 frente a 529 casos). El grupo de vitamina E más selenio no difirió de forma significativa del placebo (HR 1,05; IC del 99 %: 0,89–1,22) (Klein et al., JAMA 2011).
Estado del selenio. En un análisis de casos y cohorte de SELECT, la vitamina E aumentó el cáncer de próstata total y de alto grado en los varones con un nivel basal más bajo de selenio en las uñas de los pies (63 %, P = 0,02; y 111 %, P = 0,008), sin efecto en los varones con un nivel más alto (Kristal et al., J Natl Cancer Inst 2014).
Organismos reguladores. Tras revisar todo esto en 2024, la EFSA consideró que la evidencia era insuficiente para concluir sobre una relación entre la ingesta de alfatocoferol y el riesgo de cáncer de próstata (EFSA 2024).

Mortalidad por todas las causas

Los metaanálisis discrepan, sobre todo porque reúnen ensayos distintos. Ninguno muestra un beneficio en la supervivencia.

Análisis	Ensayos y personas	Resultado
Miller et al., Ann Intern Med 2005	19 ensayos; 135 967 personas	Con 400 UI/día o más: 39 muertes adicionales por cada 10 000 (IC del 95 %: 3–74). El riesgo aumentaba por encima de 150 UI/día en el análisis dosis-respuesta
Bjelakovic et al., Cochrane 2012	46 ensayos de vitamina E con bajo riesgo de sesgo, sola o con otros antioxidantes	RR 1,03 (IC del 95 %: 1,00–1,05)
Abner et al., Curr Aging Sci 2011	57 ensayos de al menos 1 año; 246 371 personas	RR 1,00 (IC del 95 %: 0,98–1,02); sin relación con la dosis
Curtis et al., Cardiovasc Drugs Ther 2014	18 ensayos en personas aparentemente sanas; 142 219 personas	RR 1,01 (IC del 95 %: 0,97–1,05); sin asociación en los subgrupos según la forma natural o sintética

Los autores de Miller señalaron que sus ensayos con dosis altas eran a menudo pequeños y se hicieron en personas con enfermedades crónicas, por lo que el resultado podría no ser aplicable a adultos sanos. Los autores de Cochrane concluyeron que la vitamina E parece aumentar la mortalidad, mientras que el ODS considera poco claras las implicaciones de estas señales. Una lectura justa es que cualquier aumento de la mortalidad es pequeño y discutido, y que no se ha demostrado un beneficio en la supervivencia con ninguna dosis.

Dosis antioxidantes y adaptaciones al entrenamiento

El ejercicio produce especies reactivas de oxígeno, que también podrían actuar como señales que impulsan la adaptación. Esto ha llevado a ensayos que preguntan si los antioxidantes en dosis altas atenúan las mejoras del entrenamiento. Todos los ensayos siguientes administraron vitamina E junto con vitamina C, por lo que no pueden aislar el efecto de la vitamina E, y todos son pequeños.

Estudio	Quiénes	Dosis diaria	Entrenamiento	Resultado frente a placebo
Paulsen et al., J Physiol 2014 (resistencia aeróbica)	54 hombres y mujeres jóvenes	Vitamina C 1000 mg, vitamina E 235 mg	11 semanas, resistencia aeróbica	El VO2max aumentó un 8 % en ambos grupos; los marcadores mitocondriales COX4 y PGC-1α aumentaron solo con placebo
Ristow et al., PNAS 2009	39 hombres jóvenes	Vitamina C 1000 mg, vitamina E 400 UI	4 semanas	La sensibilidad a la insulina mejoró solo sin antioxidantes
Yfanti et al., Am J Physiol 2011	21 hombres jóvenes	Vitamina C 500 mg, vitamina E 400 UI	12 semanas, resistencia aeróbica	La captación de glucosa estimulada por la insulina aumentó de forma similar (17,2 % frente a 18,9 %); el VO2max aumentó de forma similar
Paulsen et al., J Physiol 2014 (fuerza)	32 adultos con entrenamiento de fuerza recreativo	Vitamina C 1000 mg, vitamina E 235 mg	10 semanas, entrenamiento de fuerza con cargas pesadas	Crecimiento muscular y síntesis proteica aguda sin cambios; la ganancia de fuerza en el curl de bíceps se vio entorpecida; la señalización de la hipertrofia se atenuó
Bjørnsen et al., Scand J Med Sci Sports 2016	34 hombres de 60–81 años	Vitamina C 500 mg, vitamina E 117,5 mg, antes y después del entrenamiento	12 semanas, fuerza	Masa magra +1,4 % frente a +3,9 % con placebo (P = 0,04); ganancias de 1RM similares
Martínez-Ferrán et al., Nutrition 2023	23 hombres entrenados	Vitaminas C y E	10 semanas, entrenamiento de resistencia con superávit calórico	La masa libre de grasa de la parte superior del cuerpo aumentó solo con placebo (tamaño del efecto pequeño); ganancias de 1RM similares; la grasa visceral aumentó solo con placebo
Liu et al., Medicine 2025	60 mujeres de 60–75 años con sarcopenia	Vitamina C 1000 mg, vitamina E 335 mg	12 semanas, banda elástica	Mayores ganancias con antioxidantes: masa magra del brazo 0,96 frente a 0,59 kg, fuerza de prensión 3,66 frente a 1,16 kg

Los resultados apuntan en la misma dirección más veces que no, pero no son uniformes. Las dosis altas con frecuencia atenuaron la señalización celular y a veces redujeron las ganancias de músculo o de fuerza, pero los resultados de rendimiento, como el VO2max, normalmente no cambiaron, y un ensayo en mujeres mayores con sarcopenia halló un beneficio añadido. No encontramos evidencia de que la vitamina E en dosis altas mejore el crecimiento muscular ni el rendimiento en personas sanas y entrenadas.

La afirmación sobre la recuperación también es débil. Una revisión Cochrane de 50 ensayos y 1089 participantes, que abarcaba todos los antioxidantes y no solo la vitamina E, halló menos dolor muscular sobre el papel. En una escala de 0–10 cm, las diferencias (por ejemplo, −0,41 cm a las 48 horas) estuvieron muy por debajo de la diferencia mínima importante de 1,4 cm. Los autores concluyeron que los antioxidantes en dosis altas no producen una reducción clínicamente relevante del dolor muscular (Ranchordas et al., Cochrane 2017).

Testosterona

Un análisis midió los andrógenos directamente. En 200 varones emparejados del ensayo ATBC, quienes recibieron 50 mg/día tuvieron en el seguimiento una testosterona sérica ligeramente más baja (539 frente a 573 ng/dL; P = 0,04) y una androstenediona más baja (145 frente a 158 ng/dL; P = 0,04) (Hartman et al., Prostate 2001). Se trata de un solo estudio en fumadores mayores, y se desconoce su importancia clínica. No encontramos ningún ensayo controlado con placebo que muestre que la vitamina E aumente la testosterona.

Enfermedad del hígado graso (NAFLD, ahora MASLD y MASH)

La esteatohepatitis no alcohólica (NASH), ahora llamada esteatohepatitis asociada a disfunción metabólica (MASH), es la forma inflamatoria de la enfermedad del hígado graso. Este es el uso terapéutico de la vitamina E con mejor respaldo, aunque los resultados dependen de la población y del criterio de valoración.

Ensayo	Quiénes	Dosis	Duración	Resultados principales
PIVENS, Sanyal et al., NEJM 2010	247 adultos con NASH, sin diabetes	800 UI/día (frente a pioglitazona o placebo)	96 semanas	Mejoría histológica del 43 % frente al 19 % con placebo (P = 0,001); fibrosis sin mejoría (P = 0,24)
TONIC, Lavine et al., JAMA 2011	173 niños de 8–17 años con NAFLD	800 UI/día (frente a metformina o placebo)	96 semanas	No se alcanzó el criterio principal: reducción sostenida de la ALT del 26 % frente al 17 % (P = 0,26). En quienes tenían NASH, resolución del 58 % frente al 28 % (P = 0,006)
Bril et al., Diabetes Care 2019	105 adultos con diabetes tipo 2 y NASH	400 UI dos veces al día, sola o con pioglitazona	18 meses	La vitamina E sola no alcanzó el criterio principal: 31 % frente a 19 % (P = 0,26). Resolución de la NASH del 33 % frente al 12 % (P = 0,04). Combinación 54 % frente a 19 % (P = 0,003). Sin beneficio sobre la fibrosis
Song et al., Cell Rep Med 2025	124 adultos chinos con MASH, sin diabetes	300 mg/día natural	96 semanas	Mejoría histológica del 29,3 % frente al 14,1 % (OR 2,5; IC del 95 %: 1,0–7,1; P = 0,04). Resolución de la MASH sin empeoramiento de la fibrosis del 12,1 % frente al 17,2 % (P = 0,43)
VEDS, Dasarathy et al., Hepatology 2026	200 adultos con sospecha de MASH y ALT de 60 U/L o más	200, 400 u 800 UI/día natural	24 semanas	ALT −38 %, −36 %, −36 % frente a −12 % con placebo (P ≤ 0,001 en todos); cambios en la grasa hepática y en la rigidez hepática no significativos

La fibrosis sigue siendo el punto débil. PIVENS y Bril no encontraron mejoría. En Song, la mejoría de la fibrosis en al menos un estadio no fue significativamente distinta (25,9 % frente a 15,6 %; P = 0,16), aunque el análisis de la puntuación de fibrosis favoreció a la vitamina E (win ratio 2,1; P = 0,04). Los autores señalaron que los abandonos superaron lo previsto durante la pandemia de COVID-19.

Otras pruebas aportan contexto:

Cochrane 2024. Al agrupar 16 ensayos y 1066 participantes con 298–1000 UI/día, la vitamina E probablemente redujo ligeramente la ALT (diferencia de medias −9,29; IC del 95 %: −13,69 a −4,89; certeza moderada). Los efectos sobre la mortalidad y los eventos adversos graves fueron muy inciertos (mortalidad por todas las causas RR 3,45; IC del 95 %: 0,57–20,86; 3 ensayos), y no había datos sobre muerte o enfermedad de origen hepático. Los autores indicaron que se desconoce si la reducción de la enzima afecta al curso de la enfermedad (Wen et al., Cochrane 2024).
Resultados a largo plazo. En un estudio retrospectivo, 90 pacientes con NASH y fibrosis en puentes o cirrosis que tomaron 800 UI/día durante al menos 2 años se emparejaron con 90 que no lo hicieron. Quienes la tomaron tuvieron menos muertes o trasplantes (HR ajustado 0,30; IC del 95 %: 0,12–0,74) y menos descompensación hepática (sub-HR ajustado 0,52; IC del 95 %: 0,28–0,96) (Vilar-Gomez et al., Hepatology 2020). Es un estudio observacional y no puede probar causalidad.
Guías. La guía práctica de la AASLD (asociación estadounidense para el estudio de las enfermedades hepáticas) de 2023 indica que la vitamina E «puede considerarse en personas seleccionadas, ya que mejora la NASH en algunos pacientes sin diabetes». Añade que ningún estudio ha mostrado una reducción significativa de la fibrosis y que, antes de un tratamiento prolongado en dosis altas, deben discutirse los riesgos de sangrado, accidente cerebrovascular hemorrágico y cáncer de próstata (Rinella et al., Hepatology 2023).
Fármacos aprobados. La vitamina E no es un tratamiento de la MASH aprobado por la FDA (agencia estadounidense del medicamento). En 2024 la FDA aprobó el resmetirom para la enfermedad no cirrótica con fibrosis moderada a avanzada (FDA 2024), y la semaglutida obtuvo después una indicación similar mediante aprobación acelerada.

Las dosis importan para la seguridad. Con 0,67 mg por UI, los 800 UI/día usados en PIVENS equivalen a unos 536 mg/día: por debajo del límite de EE. UU., pero por encima de los 300 mg/día de Europa. Por ese motivo se estudian dosis más bajas, aunque el resultado con 200 UI/día en VEDS se basa en la ALT durante 24 semanas, no en una biopsia.

No encontramos ningún ensayo en humanos que haya probado la vitamina E frente a la lesión hepática causada por esteroides anabólicos. Los datos anteriores proceden de la enfermedad del hígado graso metabólica y no debe suponerse que se apliquen a la lesión inducida por fármacos.

Otros usos

Enfermedad ocular. En personas con alto riesgo de degeneración macular avanzada asociada a la edad, la fórmula AREDS (vitamina E más betacaroteno, vitamina C, zinc y cobre) redujo el riesgo de enfermedad avanzada en un 25 % a los 5 años. Dos ensayos de prevención con vitamina E, uno de los cuales también administró betacaroteno, no mostraron protección, y AREDS no mostró efecto sobre las cataratas (NIH ODS).
Enfermedad de Alzheimer. En un ensayo con 561 pacientes analizados con enfermedad leve a moderada, 2000 UI/día frenaron el deterioro funcional en 3,15 puntos en una escala de 78 puntos durante una media de 2,27 años (Dysken et al., JAMA 2014). Un ensayo en deterioro cognitivo leve no encontró ninguna ralentización de la progresión a la enfermedad de Alzheimer, y la mayoría de las investigaciones no respalda su uso para mantener la cognición en personas sanas o con deterioro leve (NIH ODS).

Efectos secundarios y riesgos

No se han notificado efectos adversos por grandes cantidades de vitamina E procedentes de los alimentos. Las preocupaciones que se exponen a continuación se refieren a los suplementos (NIH ODS).

Sangrado y accidente cerebrovascular hemorrágico

Un metaanálisis de 9 ensayos y 118 765 personas separó los accidentes cerebrovasculares por tipo (Schürks et al., BMJ 2010):

Tipo de accidente cerebrovascular	RR agrupado (IC del 95 %)	Efecto absoluto
Total	0,98 (0,91–1,05)	Sin efecto neto
Hemorrágico	1,22 (1,00–1,48)	1 caso adicional por cada 1250 personas
Isquémico	0,90 (0,82–0,99)	1 caso menos por cada 476 personas

Los autores desaconsejaron un uso generalizado porque los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos suelen ser más graves. Las señales aparecieron con dosis moderadas: 50 mg/día en ATBC, y 400 UI de vitamina E sintética en días alternos en el Physicians’ Health Study II, en el que la mayoría de los varones tomaban además aspirina (NIH ODS). El Women’s Health Study no halló un efecto significativo sobre los accidentes cerebrovasculares isquémicos ni hemorrágicos.

La EFSA señaló que los ensayos que mostraron más accidentes cerebrovasculares hemorrágicos incluían a muchas personas en prevención secundaria o que tomaban fármacos antiagregantes plaquetarios. Por ello no los utilizó para fijar su límite, y afirmó que esas personas solo deberían tomar vitamina E bajo supervisión médica (EFSA 2024).

Una menor coagulación podría tener un lado positivo. En el Women’s Health Study, la tromboembolia venosa (coágulos de sangre en las venas) fue menos frecuente con vitamina E (213 frente a 269 casos; HR 0,79; IC del 95 %: 0,66–0,94) (Glynn et al., Circulation 2007). Fue un criterio de valoración secundario.

Anticoagulantes y vitamina K

La vitamina E puede inhibir las plaquetas y oponerse a los factores de coagulación dependientes de la vitamina K, por lo que dosis grandes pueden aumentar el riesgo de sangrado con anticoagulantes como la warfarina, sobre todo cuando la ingesta de vitamina K es baja. El ODS indica que se desconoce la cantidad necesaria para un efecto clínicamente significativo, pero que probablemente supera las 400 UI/día. Los datos directos son limitados y mixtos:

Estado de la vitamina K. En 70 adultos que no tomaban anticoagulantes, 1000 UI/día de vitamina E natural durante 12 semanas elevaron la PIVKA-II, un marcador de mal estado de la vitamina K, de 1,7 a 11,9 ng/mL en un estudio y de 1,8 a 5,3 ng/mL en el otro (ambos con P menor de 0,001). El significado clínico no está claro (Booth et al., Am J Clin Nutr 2004).
Ensayo con warfarina. En un pequeño ensayo doble ciego con 21 personas que tomaban warfarina a largo plazo, la vitamina E no modificó de forma significativa el INR (Kim & White, Am J Cardiol 1996). Este ensayo es demasiado pequeño para descartar una interacción.
Datos observacionales. Entre 566 pacientes con fibrilación auricular que tomaban warfarina, quienes sangraron tenían una vitamina E sérica ajustada al colesterol más alta (5,27 frente a 4,48 μmol/mmol de colesterol; P menor de 0,001), que aumentaba con la gravedad del sangrado. Esto refleja los niveles en sangre más que el uso de suplementos. Los autores pidieron que se estudiara a las personas que toman los anticoagulantes más recientes (Pastori et al., J Am Heart Assoc 2013).

La vitamina K2 actúa en sentido contrario sobre la warfarina, ya que reduce su efecto. Los productos de omega-3 con receta tienen su propia señal de sangrado en dosis altas.

Insuficiencia cardíaca

En HOPE y HOPE-TOO, 400 UI/día de vitamina E natural aumentaron la insuficiencia cardíaca (RR 1,13) y la hospitalización por insuficiencia cardíaca (RR 1,21; IC del 95 %: 1,00–1,47) (Lonn et al., JAMA 2005). El ODS lo califica de hallazgo inesperado que no se notificó en otros estudios grandes.

Otras interacciones

El NIH ODS también enumera:

Simvastatina más niacina. Una mezcla antioxidante de vitamina E, vitamina C, selenio y betacaroteno atenuó el aumento del colesterol HDL con esta combinación de fármacos.
Quimioterapia y radioterapia. Los oncólogos suelen desaconsejar los antioxidantes durante el tratamiento porque podrían proteger a las células cancerosas, aunque una revisión sistemática puso en duda esta idea y se necesita más investigación.

Vapeo: acetato de vitamina E

Tragar ésteres de vitamina E e inhalarlos son exposiciones muy diferentes. Durante el brote estadounidense de lesión pulmonar asociada al vapeo (EVALI), se encontró acetato de vitamina E en el líquido pulmonar de 48 de 51 pacientes y en ninguno del grupo de comparación sano. La mayoría de los pacientes había usado productos de vapeo con THC (Blount et al., NEJM 2020).

Estatus legal y uso en el deporte

En EE. UU., la vitamina E se vende como suplemento dietético, y las etiquetas la indican en mg frente a un Valor Diario (Daily Value) de 15 mg (NIH ODS). Ni la vitamina E ni el tocoferol figuran en la Lista de Prohibiciones de la AMA 2026.

Puntos clave

Esencial, pero la deficiencia es poco frecuente. La RDA de EE. UU. para adultos es de 15 mg/día, y la deficiencia manifiesta se da sobre todo con malabsorción de grasas o trastornos genéticos poco frecuentes. El dl-alfatocoferol sintético tiene aproximadamente la mitad de actividad por mg que la forma natural.
Sin beneficio preventivo. Los grandes ensayos no encontraron reducción de los eventos cardiovasculares, del cáncer ni de la mortalidad, y el USPSTF recomienda no usar vitamina E para prevenir enfermedades cardiovasculares ni cáncer.
Existen señales de daño. El accidente cerebrovascular hemorrágico aumentó un 22 % en los ensayos agrupados. SELECT halló un 17 % más de cáncer de próstata con 400 UI/día, aunque ATBC halló menos con 50 mg/día y la EFSA califica de insuficiente la evidencia global sobre la próstata.
No se ha demostrado ventaja para el entrenamiento. Las combinaciones de vitaminas C y E atenuaron con frecuencia las adaptaciones celulares y a veces las ganancias de músculo o de fuerza, y los antioxidantes no redujeron de forma significativa el dolor muscular.
La enfermedad hepática es el verdadero nicho. La vitamina E mejoró la histología en adultos sin diabetes con esteatohepatitis, pero no ha mejorado claramente la fibrosis, y faltan datos aleatorizados a largo plazo sobre desenlaces.
El sangrado es la interacción clave. El límite de la EFSA no cubre a las personas que toman fármacos anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios, y su valor de 300 mg/día para adultos está muy por debajo de los 1000 mg/día de EE. UU.

Fuentes

National Institutes of Health Office of Dietary Supplements. Vitamin E: fact sheet for health professionals. Actualizado el 19 de octubre de 2026. NIH ODS.
EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens (NDA), Turck D, Bohn T, et al. Scientific opinion on the tolerable upper intake level for vitamin E. EFSA J. 2024;22(8):e8953. PubMed.
EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition, and Allergies (NDA). Scientific Opinion on Dietary Reference Values for vitamin E as α-tocopherol. EFSA J. 2015;13(7):4149. PubMed.
Burton GW, Traber MG, Acuff RV, et al. Human plasma and tissue alpha-tocopherol concentrations in response to supplementation with deuterated natural and synthetic vitamin E. Am J Clin Nutr. 1998;67(4):669–684. PubMed.
Traber MG, Leonard SW, Bobe G, et al. α-Tocopherol disappearance rates from plasma depend on lipid concentrations: studies using deuterium-labeled collard greens in younger and older adults. Am J Clin Nutr. 2015;101(4):752–759. PubMed.
Yap SP, Yuen KH, Wong JW. Pharmacokinetics and bioavailability of alpha-, gamma- and delta-tocotrienols under different food status. J Pharm Pharmacol. 2001;53(1):67–71. PubMed.
Zuo S, Wang G, Han Q, et al. The effects of tocotrienol supplementation on lipid profile: a meta-analysis of randomized controlled trials. Complement Ther Med. 2020;52:102450. PubMed.
Pervez MA, Khan DA, Mirza SA, et al. Comparison of delta-tocotrienol and alpha-tocopherol effects on hepatic steatosis and inflammatory biomarkers in patients with non-alcoholic fatty liver disease: a randomized double-blind active-controlled trial. Complement Ther Med. 2022;70:102866. PubMed.
Alpha-Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study Group. The effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer and other cancers in male smokers. N Engl J Med. 1994;330(15):1029–1035. PubMed.
Virtamo J, Taylor PR, Kontto J, et al. Effects of α-tocopherol and β-carotene supplementation on cancer incidence and mortality: 18-year postintervention follow-up of the Alpha-tocopherol, Beta-carotene Cancer Prevention Study. Int J Cancer. 2014;135(1):178–185. PubMed.
Lonn E, Bosch J, Yusuf S, et al. Effects of long-term vitamin E supplementation on cardiovascular events and cancer: a randomized controlled trial. JAMA. 2005;293(11):1338–1347. PubMed.
Lee IM, Cook NR, Gaziano JM, et al. Vitamin E in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: the Women’s Health Study: a randomized controlled trial. JAMA. 2005;294(1):56–65. PubMed.
Sesso HD, Buring JE, Christen WG, et al. Vitamins E and C in the prevention of cardiovascular disease in men: the Physicians’ Health Study II randomized controlled trial. JAMA. 2008;300(18):2123–2133. PubMed.
Gaziano JM, Glynn RJ, Christen WG, et al. Vitamins E and C in the prevention of prostate and total cancer in men: the Physicians’ Health Study II randomized controlled trial. JAMA. 2009;301(1):52–62. PubMed.
Klein EA, Thompson IM Jr, Tangen CM, et al. Vitamin E and the risk of prostate cancer: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA. 2011;306(14):1549–1556. PubMed.
Kristal AR, Darke AK, Morris JS, et al. Baseline selenium status and effects of selenium and vitamin E supplementation on prostate cancer risk. J Natl Cancer Inst. 2014;106(3):djt456. PubMed.
O’Connor EA, Evans CV, Ivlev I, et al. Vitamin and mineral supplements for the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: updated evidence report and systematic review for the US Preventive Services Task Force. JAMA. 2022;327(23):2334–2347. PubMed.
US Preventive Services Task Force, Mangione CM, Barry MJ, et al. Vitamin, mineral, and multivitamin supplementation to prevent cardiovascular disease and cancer: US Preventive Services Task Force recommendation statement. JAMA. 2022;327(23):2326–2333. PubMed.
Miller ER 3rd, Pastor-Barriuso R, Dalal D, et al. Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality. Ann Intern Med. 2005;142(1):37–46. PubMed.
Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, et al. Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy participants and patients with various diseases. Cochrane Database Syst Rev. 2012;2012(3):CD007176. PubMed.
Abner EL, Schmitt FA, Mendiondo MS, et al. Vitamin E and all-cause mortality: a meta-analysis. Curr Aging Sci. 2011;4(2):158–170. PubMed.
Curtis AJ, Bullen M, Piccenna L, et al. Vitamin E supplementation and mortality in healthy people: a meta-analysis of randomised controlled trials. Cardiovasc Drugs Ther. 2014;28(6):563–573. PubMed.
Paulsen G, Cumming KT, Holden G, et al. Vitamin C and E supplementation hampers cellular adaptation to endurance training in humans: a double-blind, randomised, controlled trial. J Physiol. 2014;592(8):1887–1901. PubMed.
Ristow M, Zarse K, Oberbach A, et al. Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106(21):8665–8670. PubMed.
Yfanti C, Nielsen AR, Akerström T, et al. Effect of antioxidant supplementation on insulin sensitivity in response to endurance exercise training. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011;300(5):E761–E770. PubMed.
Paulsen G, Hamarsland H, Cumming KT, et al. Vitamin C and E supplementation alters protein signalling after a strength training session, but not muscle growth during 10 weeks of training. J Physiol. 2014;592(24):5391–5408. PubMed.
Bjørnsen T, Salvesen S, Berntsen S, et al. Vitamin C and E supplementation blunts increases in total lean body mass in elderly men after strength training. Scand J Med Sci Sports. 2016;26(7):755–763. PubMed.
Martínez-Ferrán M, Berlanga LA, Barcelo-Guido O, et al. Antioxidant vitamin supplementation on muscle adaptations to resistance training: a double-blind, randomized controlled trial. Nutrition. 2023;105:111848. PubMed.
Liu X, Chen B, Jin Y, et al. Effects of vitamins C and E supplementation combined with 12-week resistance training in older women with sarcopenia: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Medicine (Baltimore). 2025;104(34):e43976. PubMed.
Ranchordas MK, Rogerson D, Soltani H, et al. Antioxidants for preventing and reducing muscle soreness after exercise. Cochrane Database Syst Rev. 2017;12(12):CD009789. PubMed.
Hartman TJ, Dorgan JF, Woodson K, et al. Effects of long-term alpha-tocopherol supplementation on serum hormones in older men. Prostate. 2001;46(1):33–38. PubMed.
Sanyal AJ, Chalasani N, Kowdley KV, et al. Pioglitazone, vitamin E, or placebo for nonalcoholic steatohepatitis. N Engl J Med. 2010;362(18):1675–1685. PubMed.
Lavine JE, Schwimmer JB, Van Natta ML, et al. Effect of vitamin E or metformin for treatment of nonalcoholic fatty liver disease in children and adolescents: the TONIC randomized controlled trial. JAMA. 2011;305(16):1659–1668. PubMed.
Bril F, Biernacki DM, Kalavalapalli S, et al. Role of vitamin E for nonalcoholic steatohepatitis in patients with type 2 diabetes: a randomized controlled trial. Diabetes Care. 2019;42(8):1481–1488. PubMed.
Song Y, Ni W, Zheng M, et al. Vitamin E (300 mg) in the treatment of MASH: a multi-center, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Cell Rep Med. 2025;6(2):101939. PubMed.
Dasarathy S, Mitchell EP, Wilson LA, et al. Vitamin E dosing study (VEDS) in patients with metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease with elevated aminotransferases: a multicenter, randomized, placebo-controlled trial. Hepatology. Publicado en línea en 2026. doi:10.1097/HEP.0000000000001797. PubMed.
Wen H, Deng H, Yang L, et al. Vitamin E for people with non-alcoholic fatty liver disease. Cochrane Database Syst Rev. 2024;10(10):CD015033. PubMed.
Vilar-Gomez E, Vuppalanchi R, Gawrieh S, et al. Vitamin E improves transplant-free survival and hepatic decompensation among patients with nonalcoholic steatohepatitis and advanced fibrosis. Hepatology. 2020;71(2):495–509. PubMed.
Rinella ME, Neuschwander-Tetri BA, Siddiqui MS, et al. AASLD Practice Guidance on the clinical assessment and management of nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2023;77(5):1797–1835. PubMed.
US Food and Drug Administration. FDA approves first treatment for patients with liver scarring due to fatty liver disease. 14 de marzo de 2024. FDA.
Dysken MW, Sano M, Asthana S, et al. Effect of vitamin E and memantine on functional decline in Alzheimer disease: the TEAM-AD VA cooperative randomized trial. JAMA. 2014;311(1):33–44. PubMed.
Schürks M, Glynn RJ, Rist PM, et al. Effects of vitamin E on stroke subtypes: meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ. 2010;341:c5702. PubMed.
Glynn RJ, Ridker PM, Goldhaber SZ, et al. Effects of random allocation to vitamin E supplementation on the occurrence of venous thromboembolism: report from the Women’s Health Study. Circulation. 2007;116(13):1497–1503. PubMed.
Booth SL, Golly I, Sacheck JM, et al. Effect of vitamin E supplementation on vitamin K status in adults with normal coagulation status. Am J Clin Nutr. 2004;80(1):143–148. PubMed.
Kim JM, White RH. Effect of vitamin E on the anticoagulant response to warfarin. Am J Cardiol. 1996;77(7):545–546. PubMed.
Pastori D, Carnevale R, Cangemi R, et al. Vitamin E serum levels and bleeding risk in patients receiving oral anticoagulant therapy: a retrospective cohort study. J Am Heart Assoc. 2013;2(6):e000364. PubMed.
Blount BC, Karwowski MP, Shields PG, et al. Vitamin E acetate in bronchoalveolar-lavage fluid associated with EVALI. N Engl J Med. 2020;382(8):697–705. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.

Vitamina E