Telmisartan ist ein verschreibungspflichtiges Blutdruckmedikament. Es gehört zu den Angiotensin-II-Rezeptorblockern (ARB, den „Sartanen“), und die FDA (US-Arzneimittelbehörde) ließ es erstmals 1998 als Micardis (Boehringer Ingelheim) zu. Heute ist es breit als Generikum in Tablettenform erhältlich.

Die US-Fachinformation deckt zwei Anwendungen ab: die Behandlung von Bluthochdruck und die Senkung des Risikos für Herzinfarkt, Schlaganfall und kardiovaskulären Tod bei Erwachsenen mit hohem Risiko ab 55 Jahren, die keinen ACE-Hemmer einnehmen können. Darüber hinaus weckt Telmisartan Interesse, weil Laborstudien zeigten, dass es PPARγ teilweise aktiviert – einen Rezeptor, auf den einige Diabetesmedikamente abzielen. Studien am Menschen zeigen nur geringe Stoffwechseleffekte, und keine Studie hat es bei Menschen getestet, die anabole Steroide anwenden. Die Fachinformation enthält eine Boxed Warning (hervorgehobener Warnhinweis) wegen fetaler Toxizität.

Diese Seite fasst zusammen, was die FDA-Fachinformation, die großen Endpunktstudien und Metaanalysen berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Wirkstoffklasse	Angiotensin-II-Typ-1-(AT1-)Rezeptorblocker (ARB)
Marke / Zulassung	Micardis (Boehringer Ingelheim), NDA 020850, zugelassen am 10. November 1998; Generika erhältlich
Anwendungsweg	Tablette zum Einnehmen, einmal täglich
Stärken	20 mg, 40 mg, 80 mg
Dosis laut Fachinformation	Hypertonie: Beginn mit 40 mg, Bereich 40–80 mg/Tag. Senkung des kardiovaskulären Risikos: 80 mg/Tag
Halbwertszeit (Fachinformation)	Terminale Eliminationshalbwertszeit ≈24 h
Ausscheidung	Über 97 % unverändert über die Galle mit dem Stuhl ausgeschieden; keine Verstoffwechselung durch Cytochrom-P450-Enzyme
Boxed Warning	Fetale Toxizität: sofort absetzen, sobald eine Schwangerschaft festgestellt wird
Status in den USA	Verschreibungspflichtig
WADA-Status	Nicht auf der Verbotsliste 2026 genannt; Kombinationen mit Hydrochlorothiazid enthalten ein verbotenes Diuretikum

Was es ist

Telmisartan ist ein nicht-peptidisches Molekül mit der Summenformel C₃₃H₃₀N₄O₂ und einer Molekülmasse von 514,6 g/mol (PubChem). Es ist im pH-Bereich 3–9 praktisch unlöslich in Wasser (Fachinformation zu Telmisartan). Die FDA ließ Micardis von Boehringer Ingelheim am 10. November 1998 unter NDA 020850 zu (Drugs@FDA).

Hauptmechanismus: Blockade von Angiotensin II

Angiotensin II ist das wichtigste blutdrucksteigernde Hormon des Renin-Angiotensin-Systems. Es verengt die Blutgefäße, löst die Freisetzung von Aldosteron aus (einem Hormon, das die Nieren Salz und Wasser zurückhalten lässt) und steigert die Natriumrückresorption. Telmisartan verhindert, dass Angiotensin II an den AT1-Rezeptor bindet. Laut Fachinformation gilt:

Es bindet an AT1 mit einer mehr als 3.000-fach höheren Affinität als an den AT2-Rezeptor.
Bei gesunden Freiwilligen blockierten 80 mg bei Spitzenspiegeln etwa 90 % der Blutdruckreaktion auf infundiertes Angiotensin II, und 24 Stunden später waren noch etwa 40 % blockiert.
Anders als ACE-Hemmer blockiert es den Abbau von Bradykinin nicht. Die Fachinformation merkt an, dass die klinische Bedeutung dieses Unterschieds nicht bekannt ist; in ONTARGET trat Husten unter Telmisartan seltener auf als unter einem ACE-Hemmer (siehe unten).

Nebeneigenschaft: partielle PPARγ-Aktivierung

Telmisartan unterscheidet sich in einem Laborbefund von anderen ARB. PPARγ (Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor gamma) ist ein Kernrezeptor, der Gene des Fett- und Zuckerstoffwechsels steuert; Diabetesmedikamente wie Pioglitazon sind vollständige Aktivatoren dieses Rezeptors.

In Zellassays wirkte Telmisartan als partieller PPARγ-Agonist. Bei Ratten unter fett- und kohlenhydratreicher Ernährung senkte es Glukose, Insulin und Triglyceride. Andere zugelassene ARB aktivierten PPARγ bei ihren üblichen Plasmakonzentrationen nicht (Benson et al., Hypertension 2004).
Eine zweite Zellkulturstudie ergab, dass Telmisartan und Irbesartan (10 µmol/L) die PPARγ-Aktivität um das 2,6-Fache bzw. 3,4-Fache steigerten, verglichen mit dem 5,2-Fachen bei Pioglitazon. Der Effekt blieb in Zellen ohne AT1-Rezeptoren bestehen, ist also unabhängig von der Blutdruckblockade (Schupp et al., Circulation 2004).

Dies sind Befunde aus Tier- und Zellstudien. Ob sie sich beim Menschen in klinisch bedeutsame Effekte übersetzen, behandelt der Forschungsabschnitt weiter unten.

Pharmakokinetik

Aus der von der FDA genehmigten Fachinformation (Fachinformation zu Telmisartan):

Parameter	Wert
Zeit bis zum Spitzenspiegel	0,5–1 h
Absolute Bioverfügbarkeit	42 % bei 40 mg; 58 % bei 160 mg (dosisabhängig)
Dosisproportionalität	Nichtlinear: Die Spiegel steigen von 20 bis 160 mg überproportional an
Einfluss von Nahrung	AUC (Gesamtexposition) bei 40 mg etwa 6 % niedriger, bei 160 mg etwa 20 % niedriger; Einnahme mit oder ohne Nahrung möglich
Terminale Halbwertszeit	≈24 h
Akkumulation bei täglicher Einnahme	1,5–2-fach
Proteinbindung	Über 99,5 % (Albumin und saures α1-Glykoprotein)
Verteilungsvolumen	≈500 L
Metabolismus	Konjugation zu einem inaktiven Acylglucuronid; keine Beteiligung von CYP450
Ausscheidung	Über 97 % über die Galle mit dem Stuhl; unter 1 % mit dem Urin

Weitere Punkte aus der Fachinformation:

Geschlecht: Die Plasmaspiegel sind bei Frauen im Allgemeinen 2–3-mal höher als bei Männern, ohne dass es in Studien zu einem stärkeren Blutdruckabfall oder mehr orthostatischer Hypotonie kam.
Lebererkrankung: Bei eingeschränkter Leberfunktion nähert sich die Bioverfügbarkeit 100 %. Da der Wirkstoff über die Galle ausgeschieden wird, empfiehlt die Fachinformation bei Gallenwegsobstruktion oder Leberinsuffizienz einen niedrigen Beginn und eine langsame Auftitrierung.
Nierenerkrankung: Eine Anpassung der Anfangsdosis ist nicht nötig. Telmisartan wird durch Hämofiltration nicht entfernt und ist nicht dialysierbar.

Die Halbwertszeit von 24 Stunden erlaubt eine Einnahme einmal täglich. Die Fachinformation nennt für den Blutdruck bei 40–80 mg ein Trough-to-Peak-Verhältnis von 70–100 %, das heißt, der Großteil der Wirkung hält den ganzen Tag an.

Zugelassene medizinische Anwendung

Hypertonie

Telmisartan ist zur Blutdrucksenkung zugelassen, allein oder zusammen mit anderen Antihypertensiva. Die übliche Anfangsdosis beträgt 40 mg einmal täglich. Der Großteil der Wirkung zeigt sich innerhalb von 2 Wochen, das Maximum nach etwa 4 Wochen.

In sechs placebokontrollierten Studien (1.773 Patienten mit leichter bis mittelschwerer Hypertonie) ergaben sich folgende placebobereinigte Senkungen (Fachinformation zu Telmisartan):

Tagesdosis	Systolische / diastolische Senkung vs. Placebo
20 mg	6–8 / 6 mmHg
40 mg	9–13 / 6–8 mmHg
80 mg	12–13 / 7–8 mmHg
Bis 160 mg	Keine weitere Senkung

Nach dem Absetzen kehrte der Blutdruck innerhalb von mehreren Tagen bis einer Woche auf den Ausgangswert zurück. Bei Schwarzen Behandelten fiel das Ansprechen merklich geringer aus – ein Muster, das bei den meisten Medikamenten mit Wirkung auf das Renin-Angiotensin-System zu beobachten ist.

Es gibt auch Kombinationstabletten, darunter Telmisartan mit Hydrochlorothiazid (Micardis HCT) (DailyMed).

Senkung des kardiovaskulären Risikos

Einige Fachinformationen zu Telmisartan, darunter die hier zitierte Fachinformation des Generikums von Mylan, nennen eine zweite Indikation: die Senkung des Risikos für Herzinfarkt, Schlaganfall oder kardiovaskulären Tod bei Patienten ab 55 Jahren mit hohem kardiovaskulärem Risiko, die keine ACE-Hemmer einnehmen können. Die Dosis beträgt 80 mg einmal täglich; laut Fachinformation ist nicht bekannt, ob niedrigere Dosen für diesen Zweck wirksam sind. Die Fachinformation empfiehlt außerdem, zuerst den ACE-Hemmer in Betracht zu ziehen. Diese Indikation stützt sich auf die unten beschriebenen Studien ONTARGET und TRANSCEND.

Was die Forschung zeigt

Kardiovaskuläre Endpunkte: ONTARGET und TRANSCEND

ONTARGET war eine doppelblinde, randomisierte Studie mit 25.620 Patienten mit Gefäßerkrankung oder Hochrisiko-Diabetes. Sie verglich Ramipril 10 mg (einen ACE-Hemmer), Telmisartan 80 mg und die Kombination beider bei einer medianen Nachbeobachtung von 56 Monaten (ONTARGET Investigators, NEJM 2008):

Endpunkt	Ramipril (n = 8.576)	Telmisartan (n = 8.542)	Kombination (n = 8.502)
Primärer kombinierter Endpunkt (kardiovaskulärer Tod, Herzinfarkt, Schlaganfall, Krankenhausaufnahme wegen Herzinsuffizienz)	16,5 %	16,7 % (RR 1,01, 95-%-KI 0,94–1,09)	16,3 % (RR 0,99, 95-%-KI 0,92–1,07)
Husten	4,2 %	1,1 %	—
Angioödem	0,3 %	0,1 %	—
Hypotensive Symptome	1,7 %	2,6 %	4,8 %
Nierenfunktionsstörung	10,2 %	—	13,5 %

Telmisartan wurde als gleichwertig zu Ramipril bewertet, mit weniger Husten und Angioödemen. Die Kombination beider Medikamente brachte zusätzliche unerwünschte Wirkungen (niedriger Blutdruck, Ohnmacht, Nierenprobleme) ohne zusätzlichen Nutzen.

TRANSCEND randomisierte 5.926 Patienten, die ACE-Hemmer nicht vertrugen, auf Telmisartan 80 mg oder Placebo, bei einer medianen Nachbeobachtung von 56 Monaten (TRANSCEND Investigators, Lancet 2008):

Endpunkt	Telmisartan (n = 2.954)	Placebo (n = 2.972)	Hazard Ratio (95-%-KI)
Primärer kombinierter Endpunkt (inkl. Krankenhausaufnahme wegen Herzinsuffizienz)	15,7 %	17,0 %	0,92 (0,81–1,05), nicht signifikant
Kardiovaskulärer Tod, Herzinfarkt oder Schlaganfall	13,0 %	14,8 %	0,87 (0,76–1,00), p = 0,048 unadjustiert; 0,068 adjustiert
Krankenhausaufnahme aus kardiovaskulärem Grund	30,3 %	33,0 %	RR 0,92 (0,85–0,99)

Der Blutdruck lag unter Telmisartan um etwa 4,0/2,2 mmHg niedriger. Der primäre Endpunkt wurde nicht signifikant gesenkt; der Nutzen beim enger gefassten sekundären Endpunkt war moderat.

Insulinresistenz und Stoffwechselmarker

Wegen des PPARγ-Befunds wurde Telmisartan als „metabolisches Sartan“ untersucht. Die gepoolten Ergebnisse zeigen geringe Effekte:

Metaanalyse	Studien (Teilnehmende)	Wichtigste Ergebnisse
Telmisartan vs. andere ARB bei Adipositas, Diabetes oder metabolischem Syndrom (Wang et al., Am J Ther 2018)	21 RCTs (1.679)	HOMA-IR (ein Index der Insulinresistenz) −0,23 (95-%-KI −0,40 bis −0,06); Nüchternglukose und Insulin ebenfalls niedriger; diastolischer Blutdruck −1,46 mmHg; Unterschied beim systolischen Blutdruck nicht signifikant
Telmisartan vs. Kontrolle beim metabolischen Syndrom (Takagi et al., J Am Soc Hypertens 2013)	10 RCTs (546)	Geringe Senkungen von Nüchternglukose, Insulin, HbA1c und HOMA-Index (standardisierte Mittelwertdifferenzen −0,22 bis −0,51); Adiponektin erhöht
Körperfettverteilung bei Hypertonikern mit Übergewicht, metabolischem Syndrom oder Glukoseintoleranz (Choi et al., Curr Med Res Opin 2016)	15 RCTs	Viszerale Fettfläche −18,1 cm² (95-%-KI −27,2 bis −9,1); subkutanes Fett unverändert
Fettlebererkrankung (MASLD/NAFLD) (Shojaei et al., Endocrinol Diabetes Metab 2026)	6 RCTs (258)	Nüchternglukose −2,78 mg/dL bei hoher Heterogenität; keine signifikante Veränderung von BMI, Taillenumfang, HOMA-IR, Blutfetten, ALT oder AST; GGT stieg um 5,4 U/L; kein signifikanter histologischer Nutzen

Nicht jede Studie ist positiv. In einer 24-wöchigen Doppelblindstudie nahmen 95 Erwachsene mit abdomineller Adipositas Telmisartan (4 Wochen lang 80 mg, danach 160 mg, das Doppelte der zugelassenen Höchstdosis) oder Placebo ein. Telmisartan veränderte weder das Fett im Muskel, das Leberfett, die Körperzusammensetzung, die Blutfette, die Glukose, die Insulinsensitivität noch Adiponektin. Nur ein Maß für die Funktion der insulinproduzierenden Betazellen verbesserte sich (Chetty et al., Blood Press 2014).

Die Fachinformation selbst gibt an, dass Telmisartan in Studien mit wiederholter Gabe bei Hypertonikern keine klinisch signifikanten Veränderungen von Cholesterin, Triglyceriden, HDL, LDL, Glukose oder Harnsäure bewirkte (Fachinformation zu Telmisartan). Telmisartan ist weder für Diabetes noch für Gewichtsabnahme oder Fettlebererkrankung zugelassen.

Muskulatur und Ausdauer

Bei Mäusen verhinderte eine Langzeitgabe von Telmisartan eine Gewichtszunahme, steigerte die Laufausdauer und erhöhte den Anteil langsam zuckender Muskelfasern. Diese Effekte verschwanden bei Mäusen ohne PPARδ, was auf einen PPARδ/AMPK-Signalweg hindeutet (Feng et al., J Cell Mol Med 2011). Dies sind ausschließlich Tierdaten. PPARδ ist derselbe Rezeptor, auf den die Forschungssubstanz Cardarine (GW501516) abzielt.

Die Daten beim Menschen zeigen keinen Leistungseffekt. Die TELEX-Studie randomisierte 114 Patienten mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit (verengten Beinarterien) auf Telmisartan oder Placebo, mit oder ohne überwachtes Training, für 6 Monate. Telmisartan verbesserte weder die 6-Minuten-Gehstrecke (adjustierte Differenz −16,8 m, 95-%-KI −35,9 bis 2,2) noch einen der sekundären Gehendpunkte (McDermott et al., JAMA 2022). Wir fanden keine kontrollierten Studien zu Telmisartan und Muskelmasse, Kraft oder sportlicher Leistung bei gesunden Menschen.

Erektionsfähigkeit und sexuelle Gesundheit

Die Belege dafür, dass Telmisartan die Sexualfunktion verbessert, sind schwach:

In einer vorab festgelegten Substudie von ONTARGET/TRANSCEND mit 1.549 Patienten sagte eine erektile Dysfunktion Tod und kardiovaskuläre Ereignisse stark voraus, aber die Studienmedikamente (Telmisartan, Ramipril oder beide) verbesserten oder verschlechterten die erektile Dysfunktion nicht (Böhm et al., Circulation 2010).
Eine Metaanalyse von vier randomisierten Studien (2.809 Männer mit Hypertonie) fand eine verbesserte sexuelle Aktivität unter Valsartan, aber keine signifikante Verbesserung der Erektionsfähigkeit unter Losartan oder Telmisartan im Vergleich zu Kontrolle oder Placebo (mittlere Differenz 1,36; das Konfidenzintervall schloss keinen Effekt ein) (Ismail et al., Am J Mens Health 2019).
Die Fachinformation führt Impotenz unter den Ereignissen auf, die bei mehr als 0,3 % der Studienteilnehmenden berichtet wurden, wobei ein ursächlicher Zusammenhang nicht geklärt ist, und erektile Dysfunktion unter den Meldungen nach Markteinführung.

Zu Medikamenten, die gezielt für erektile Dysfunktion untersucht wurden, siehe Cialis (Tadalafil).

Relevanz für die Anwendung anaboler Steroide

In Kreisen der Leistungssteigerung wird Telmisartan vor allem als Blutdruckmedikament diskutiert. Das zugrunde liegende Problem ist real: In einer Querschnittsstudie mit Männern, die in der Freizeit Krafttraining betrieben, hatten 37 aktuelle AAS-Anwender einen höheren systolischen 24-Stunden-Blutdruck als 30 Kontrollpersonen (132 vs. 124 mmHg), und systolische Hypertonie war häufiger (51 % vs. 17 %). Aktuelle Anwender hatten außerdem höhere Aldosteronwerte und steifere Aorten (Rasmussen et al., J Hypertens 2018).

Wir fanden jedoch keine veröffentlichten Studien, die Telmisartan oder irgendein anderes ARB bei Menschen getestet haben, die anabole Steroide anwenden. Behauptungen, es gleiche steroidbedingte Schäden an Herz-Kreislauf-System, Nieren oder Stoffwechsel aus, sind nicht durch kontrollierte Daten beim Menschen gestützt. Weitere Blutdruckmedikamente in dieser Bibliothek sind Nebivolol und Spironolacton.

Nebenwirkungen und Risiken

Boxed Warning: fetale Toxizität

Medikamente, die auf das Renin-Angiotensin-System wirken, können einen sich entwickelnden Fötus schädigen und töten, wenn sie im zweiten und dritten Trimester angewendet werden. Zu den berichteten Schäden gehören zu wenig Fruchtwasser, unterentwickelte Lunge und Schädel, Nierenversagen und Tod. Laut Fachinformation ist Telmisartan sofort abzusetzen, sobald eine Schwangerschaft festgestellt wird, und vom Stillen während der Behandlung wird abgeraten (Fachinformation zu Telmisartan).

Häufige Nebenwirkungen

In placebokontrollierten Hypertoniestudien waren die Gesamtraten unerwünschter Ereignisse ähnlich wie unter Placebo. Ereignisse, die mindestens 1 % häufiger als unter Placebo auftraten, waren selten:

Unerwünschtes Ereignis	Telmisartan (n = 1.455)	Placebo (n = 380)
Infektion der oberen Atemwege	7 %	6 %
Rückenschmerzen	3 %	1 %
Sinusitis	3 %	2 %
Durchfall	3 %	2 %
Pharyngitis	1 %	0 %
Abbruch wegen unerwünschter Ereignisse	2,8 %	6,1 %

Husten trat sowohl unter Telmisartan als auch unter Placebo bei 1,6 % auf. In TRANSCEND waren die einzigen schwerwiegenden Ereignisse, die unter Telmisartan mindestens 1 % häufiger auftraten, Claudicatio intermittens (Beinschmerzen beim Gehen; 7 % vs. 6 %) und Hautgeschwüre (3 % vs. 2 %).

Niedriger Blutdruck, Nierenfunktion und Kalium

Hypotonie: wahrscheinlicher bei Menschen mit Salz- oder Volumenmangel, etwa unter hoch dosierten Diuretika. Flüssigkeitsverlust durch Schwitzen, Erbrechen oder Durchfall kann zu Benommenheit oder Ohnmacht führen.
Nierenfunktion: Bei Menschen, deren Nierenfunktion vom Renin-Angiotensin-System abhängt (schwere Herzinsuffizienz, Nierenerkrankung, verengte Nierenarterien), wurden ARB mit verminderter Urinausscheidung, steigendem Kreatinin und in seltenen Fällen akutem Nierenversagen in Verbindung gebracht.
Hyperkaliämie (hoher Kaliumspiegel im Blut): Das Risiko steigt bei fortgeschrittener Nierenerkrankung, Herzinsuffizienz sowie mit Kaliumpräparaten, kaliumsparenden Diuretika oder kaliumhaltigen Salzersatzstoffen.
Angioödem: Schwellungen von Gesicht, Lippen oder Rachen sind selten; Meldungen nach Markteinführung umfassen auch tödliche Fälle.
Rhabdomyolyse: Seltene Fälle (Zerfall von Muskelgewebe) wurden unter ARB, einschließlich Telmisartan, berichtet.

Wechselwirkungen

Aus der Fachinformation (Fachinformation zu Telmisartan):

Wirkstoff	Effekt
ACE-Hemmer (z. B. Ramipril)	Die duale Blockade erhöhte in ONTARGET Nierenfunktionsstörungen ohne zusätzlichen Nutzen; die Fachinformation rät, die Kombination zu vermeiden. Telmisartan erhöhte zudem die Ramipril-Exposition etwa um das 2-Fache
Aliskiren	Kontraindiziert bei Patienten mit Diabetes; vermeiden, wenn die GFR unter 60 mL/min/1,73 m² liegt
NSAR, einschließlich COX-2-Hemmern	Risiko einer Verschlechterung der Nierenfunktion bei älteren Patienten, Patienten mit Volumenmangel oder eingeschränkter Nierenfunktion; kann die blutdrucksenkende Wirkung abschwächen
Lithium	Erhöhte Lithiumspiegel und Toxizität berichtet; Spiegel überwachen
Digoxin	Medianer Digoxin-Spitzenspiegel um 49 % und Talspiegel um 20 % erhöht; Spiegel überwachen
Über CYP2C19 verstoffwechselte Wirkstoffe	Gewisse Hemmung von CYP2C19 in vitro; ansonsten keine CYP450-Wechselwirkungen zu erwarten

Wer es nicht einnehmen sollte

Menschen mit bekannter Überempfindlichkeit (Anaphylaxie oder Angioödem) gegen Telmisartan.
Menschen mit Diabetes, die Aliskiren einnehmen.
Schwangerschaft (Boxed Warning).

Sicherheit und Wirksamkeit bei Kindern sind nicht belegt.

Rechtsstatus und Anwendung im Sport

In den USA ist Telmisartan ein verschreibungspflichtiges Medikament (Fachinformation zu Telmisartan).

Telmisartan und ARB als Klasse sind auf der Verbotsliste 2026 der WADA nicht genannt. Für Sportler im Wettkampfsport mit Dopingkontrollen sind zwei Punkte wichtig:

Hydrochlorothiazid, enthalten in Telmisartan-Kombinationstabletten, ist ein Diuretikum und nach Klasse S5 jederzeit verboten.
Klasse S4.4 verbietet PPARδ-Agonisten und AMPK-Aktivatoren. Telmisartan ist dort nicht genannt; der Bezug zu PPARδ stammt nur aus Forschung an Mäusen.

Das Wichtigste in Kürze

Ein Blutdruckmedikament zur einmal täglichen Einnahme. Telmisartan blockiert den Angiotensin-II-Typ-1-Rezeptor, hat eine Halbwertszeit von ≈24 Stunden und senkt den Blutdruck bei 80 mg um etwa 12–13/7–8 mmHg gegenüber Placebo.
Belegte Endpunktdaten. In ONTARGET (25.620 Patienten) war es Ramipril bei der Vorbeugung kardiovaskulärer Ereignisse ebenbürtig, mit weniger Husten und Angioödemen; die Kombination beider verursachte mehr Schaden ohne mehr Nutzen.
Stoffwechseleffekte sind gering. Laborstudien zeigen eine partielle PPARγ-Aktivierung, doch Metaanalysen am Menschen finden nur moderate Veränderungen bei Insulinresistenz und viszeralem Fett, und einige Studien fanden keine.
Keine Belege für einen Leistungs- oder sexuellen Nutzen. Ausdauersteigerungen wurden nur bei Mäusen beobachtet; eine Gehstudie am Menschen war negativ, und Studien zeigten keine verbesserte Erektionsfähigkeit.
Bei Steroidanwendern nicht untersucht. Die Anwendung von AAS ist mit höherem Blutdruck verbunden, aber keine Studie hat Telmisartan in dieser Gruppe getestet.
Wichtigste Risiken. Fetale Toxizität (Boxed Warning), niedriger Blutdruck, hoher Kaliumspiegel und Nierenprobleme, insbesondere zusammen mit ACE-Hemmern, Aliskiren oder NSAR.

Quellen

Mylan Pharmaceuticals. Telmisartan tablets prescribing information (überarbeitet März 2023). DailyMed.
US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Micardis (telmisartan), NDA 020850, Zulassungshistorie. FDA.
Boehringer Ingelheim. Micardis HCT (telmisartan and hydrochlorothiazide) tablets prescribing information. DailyMed.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 65999, Telmisartan. PubChem.
ONTARGET Investigators, Yusuf S, Teo KK, Pogue J, et al. Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. N Engl J Med. 2008;358(15):1547–1559. PubMed.
TRANSCEND Investigators, Yusuf S, Teo K, Anderson C, et al. Effects of the angiotensin-receptor blocker telmisartan on cardiovascular events in high-risk patients intolerant to angiotensin-converting enzyme inhibitors: a randomised controlled trial. Lancet. 2008;372(9644):1174–1183. PubMed.
Benson SC, Pershadsingh HA, Ho CI, et al. Identification of telmisartan as a unique angiotensin II receptor antagonist with selective PPARgamma-modulating activity. Hypertension. 2004;43(5):993–1002. PubMed.
Schupp M, Janke J, Clasen R, et al. Angiotensin type 1 receptor blockers induce peroxisome proliferator-activated receptor-gamma activity. Circulation. 2004;109(17):2054–2057. PubMed.
Wang Y, Qiao S, Han DW, et al. Telmisartan improves insulin resistance: a meta-analysis. Am J Ther. 2018;25(6):e642–e651. PubMed.
Takagi H, Niwa M, Mizuno Y, et al. Telmisartan as a metabolic sartan: the first meta-analysis of randomized controlled trials in metabolic syndrome. J Am Soc Hypertens. 2013;7(3):229–235. PubMed.
Choi GJ, Kim HM, Kang H, Kim J. Effects of telmisartan on fat distribution: a meta-analysis of randomized controlled trials. Curr Med Res Opin. 2016;32(7):1303–1309. PubMed.
Shojaei S, Shekouh D, Mousavi A, et al. Efficacy of telmisartan in MASLD/NAFLD: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Endocrinol Diabetes Metab. 2026;9(5):e70319. PubMed.
Chetty VT, Damjanovic S, Gerstein H, et al. Metabolic effects of telmisartan in subjects with abdominal obesity: a prospective randomized controlled trial. Blood Press. 2014;23(1):54–60. PubMed.
Feng X, Luo Z, Ma L, et al. Angiotensin II receptor blocker telmisartan enhances running endurance of skeletal muscle through activation of the PPAR-δ/AMPK pathway. J Cell Mol Med. 2011;15(7):1572–1581. PubMed.
McDermott MM, Bazzano L, Peterson CA, et al. Effect of telmisartan on walking performance in patients with lower extremity peripheral artery disease: the TELEX randomized clinical trial. JAMA. 2022;328(13):1315–1325. PubMed.
Böhm M, Baumhäkel M, Teo K, et al. Erectile dysfunction predicts cardiovascular events in high-risk patients receiving telmisartan, ramipril, or both: The ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial/Telmisartan Randomized AssessmeNt Study in ACE iNtolerant subjects with cardiovascular Disease (ONTARGET/TRANSCEND) Trials. Circulation. 2010;121(12):1439–1446. PubMed.
Ismail SB, Noor NM, Hussain NHN, et al. Angiotensin receptor blockers for erectile dysfunction in hypertensive men: a brief meta-analysis of randomized control trials. Am J Mens Health. 2019;13(6):1557988319892735. PubMed.
Rasmussen JJ, Schou M, Madsen PL, et al. Increased blood pressure and aortic stiffness among abusers of anabolic androgenic steroids: potential effect of suppressed natriuretic peptides in plasma? J Hypertens. 2018;36(2):277–285. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List (gültig ab 1. Januar 2026). Verbotsliste 2026 der WADA.

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