Peptide & Wachstumshormon

Hexarelin

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Hexarelin, auch Examorelin genannt, ist ein synthetisches Peptid aus sechs Aminosäuren, das die Hirnanhangsdrüse (Hypophyse) dazu bringt, Wachstumshormon (GH) freizusetzen. Es ist ein chemisch stabilisiertes Analogon von GHRP-6, wurde 1994 erstmals von Forschenden in Mailand beschrieben und wirkt am selben Ghrelinrezeptor wie GHRP-2 und das Magenhormon Ghrelin (Deghenghi et al., Life Sci 1994; Mao et al., J Geriatr Cardiol 2014).

Hexarelin wurde in den 1990er-Jahren intensiv untersucht, vor allem als Forschungswerkzeug und als möglicher Test auf GH-Mangel. Zwei Merkmale unterscheiden es von den anderen GH-freisetzenden Peptiden: Es bindet an einen zweiten Rezeptor im Herzen (CD36), und eine 16-wöchige Studie am Menschen zeigte, dass seine GH-Antwort bei wiederholter Gabe nachlässt.

Die wichtigste Tatsache: Hexarelin ist in den USA kein zugelassenes Arzneimittel (auch anderswo haben wir keine Zulassung gefunden), keine kontrollierte Studie hat es für Muskelaufbau, Fettabbau oder Leistung getestet, und in der einzigen 16-wöchigen Studie an Erwachsenen veränderte es weder IGF-1 noch die fettfreie Masse oder das Körperfett (Rahim et al., JCEM 1998). Die Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) verbietet es jederzeit.

Diese Seite fasst zusammen, was veröffentlichte Studien am Menschen, tierexperimentelle Pharmakologie und Behörden berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft Angabe
Wirkstoffklasse Synthetisches GH-freisetzendes Peptid (GHRP); Agonist am Ghrelinrezeptor (GHS-R1a), der zusätzlich an CD36 bindet
Andere Namen Examorelin (die WADA führt es als „examorelin (hexarelin)“)
Struktur Hexapeptidamid, C47H58N12O6, Molekulargewicht 887,0 (PubChem)
Am Menschen untersuchte Applikationswege Intravenös, subkutan, intranasal, oral
Dosen in zitierten Studien am Menschen 0,125–2 µg/kg i.v. als Einzeldosen; 1,5 µg/kg subkutan zweimal täglich über 16 Wochen; 60 µg/kg intranasal dreimal täglich bei Kindern
Halbwertszeit Kein veröffentlichter Plasmawert beim Menschen gefunden; 75,9 min bei Ratten und 120 min bei Hunden nach i.v. Gabe
Bioverfügbarkeit beim Menschen ≈77 % subkutan, ≈4,8 % intranasal, ≈0,3 % oral (geschätzt anhand der GH-Antwort)
Ebenfalls erhöhte Hormone Prolaktin, ACTH und Cortisol
Status in den USA Kein zugelassenes Arzneimittel; keine kontrollierte Substanz
WADA-Status Jederzeit verboten, S2.2.4

Was es ist

Hexarelin entstand durch Abwandlung von GHRP-6. Die Forschenden ersetzten eine Aminosäure vom Tryptophan-Typ durch ein 2-Methyl-Tryptophan, das chemisch stabiler ist. Bei Ratten setzte das neue Peptid nach i.v. Gabe ebenso wirksam GH frei wie GHRP-6 und nach subkutaner Injektion etwas wirksamer und länger anhaltend (Deghenghi et al., 1994). Seine Summenformel ist C47H58N12O6 und sein Molekulargewicht 887,0 (PubChem CID 6918297), eine Methylgruppe mehr als bei GHRP-6.

An frühen Studien am Menschen waren Forschende des Mailänder Unternehmens Mediolanum Farmaceutici beteiligt (Imbimbo et al., Eur J Clin Pharmacol 1994), und Pharmacia & Upjohn untersuchte später Möglichkeiten, die orale Aufnahme zu verbessern (Westberg et al., J Pharm Pharmacol 2001). Wir haben kein zugelassenes Hexarelin-Präparat gefunden. Die Geschichte der GHRP-Familie und die Entdeckung von Ghrelin und seinem Rezeptor werden auf der Seite zu GHRP-6 behandelt.

Zwei Rezeptoren

  • Ghrelinrezeptor (GHS-R1a). Wie andere GHRPs aktiviert Hexarelin diesen Rezeptor in Hypophyse und Hypothalamus und setzt so GH frei (Mao et al., 2014). Beim Menschen hängt seine GH-Wirkung von einem intakten Hypothalamus ab: Bei Betroffenen, deren Hypophysenstiel vom Hypothalamus getrennt war, löste Hexarelin kaum oder keine GH-Antwort aus (Loche et al., JCEM 1995).
  • CD36. Im Herzgewebe von Ratten bindet Hexarelin an CD36, einen Scavenger-Rezeptor auf Herzmuskel- und Blutgefäßzellen. Seine Aktivierung erhöhte in isolierten Rattenherzen den koronaren Perfusionsdruck; in Herzen von Mäusen ohne CD36 blieb dieser Effekt aus (Bodart et al., Circ Res 2002). Darauf beruht das Interesse an den Herzwirkungen von Hexarelin (siehe unten). Diese Daten stammen aus tierischem Gewebe, nicht aus Studien am Menschen.

Vergleich mit GHRP-2 und GHRP-6

Merkmal Hexarelin GHRP-2 GHRP-6
GH-Antwort bei 1–2 µg/kg i.v. In einer direkten Vergleichsstudie ähnlich wie GHRP-2 Ähnlich wie Hexarelin In der ursprünglichen GHRP-Reihe weniger potent als GHRP-2
Prolaktin, ACTH, Cortisol Erhöht Erhöht, in ähnlichem Ausmaß wie bei Hexarelin Bei höheren Dosen erhöht
Zulassung Keine Japan, als einmaliger Diagnosetest (2004) Keine
FDA-Compounding-Kategorie 2 Nicht gelistet Gelistet (2023) Gelistet (2023)
Besondere Datenlage CD36-Bindung; Akutstudien am Herzen; 16-wöchige Desensibilisierungsstudie Große negative placebokontrollierte Studie an Kindern Schlaganfallstudien mit EGF

Die direkten Vergleichsdaten stammen aus einer Studie an 6 jungen Erwachsenen, die von jedem Peptid 1 und 2 µg/kg i.v. erhielten; GHRP-2 und Hexarelin lösten ähnliche GH-, Prolaktin-, ACTH- und Cortisolantworten aus (Arvat et al., Peptides 1997). Die übrigen Vergleichspunkte stammen von den Seiten zu GHRP-2 und GHRP-6 sowie aus der Kategorie-2-Liste der FDA (US-Arzneimittelbehörde).

Pharmakokinetik

Wir haben keine veröffentlichte Studie gefunden, die Hexarelin selbst im menschlichen Blut gemessen hat. Daten vom Menschen beschreiben stattdessen die GH-Antwort.

Applikationswege beim Menschen

Bei 12 gesunden jungen Freiwilligen setzte Hexarelin über jeden getesteten Applikationsweg GH frei (Ghigo et al., JCEM 1994):

Applikationsweg und Dosis GH-Fläche unter der Kurve (Mittelwert ± SEM, µg·min/L) Geschätzte Bioverfügbarkeit
i.v., 1 µg/kg 3175 ± 506 Referenz
i.v., 2 µg/kg 4422 ± 626 Referenz
Subkutan, 1,5 µg/kg 3180 ± 392 77,0 ± 10,5 % (s.c. Gabe)
Subkutan, 3 µg/kg 4459 ± 566
Intranasal, 20 µg/kg 2642 ± 452 4,8 ± 0,9 % (intranasale Gabe)
Oral, 20 mg 2278 ± 442 0,3 ± 0,1 % (orale Gabe)
Oral, 40 mg 4079 ± 514
GHRH, 1 µg/kg i.v. (Vergleich) 1544 ± 161 —

Diese „biologischen Bioverfügbarkeiten“ wurden aus den GH-Spiegeln geschätzt, nicht aus Wirkstoffspiegeln. Orales Hexarelin erfordert tausendfach höhere Dosen als injizierte Dosen: Es wird von Darmenzymen, darunter Trypsin, abgebaut und passiert die Darmwand schlecht (Westberg et al., 2001).

Nach einer i.v. Dosis bei 12 Männern erreichte das Plasma-GH nach etwa 30 Minuten seinen Höchstwert und kehrte innerhalb von 240 Minuten zum Ausgangswert zurück, mit einer GH-Halbwertszeit von etwa 55 Minuten (Imbimbo et al., 1994). Ein Review von 2026 nennt unter Berufung auf diese Studie „t½ ≈55 min“ für Hexarelin (Dominikowski et al., Front Endocrinol 2026), doch im Abstract der Studie beschreibt dieser Wert den Abfall des GH, nicht die Elimination des Peptids selbst.

Tierdaten

  • Ratten. Nach einer i.v. Dosis betrug die Halbwertszeit von Hexarelin 75,9 ± 9,3 min. Die subkutane Bioverfügbarkeit lag bei 64 %. Es wurde hauptsächlich über die Galle ausgeschieden (60 % einer radioaktiv markierten Dosis in der Galle, 22 % im Urin), und der Großteil des Ausgeschiedenen war unverändertes Peptid, was auf eine Resistenz gegen Abbau hinweist (Roumi et al., Drug Metab Dispos 2000).
  • Hunde. Nach einer i.v. Dosis von 1 µg/kg betrug die terminale Halbwertszeit 120 min (Roumi et al., Peptides 1995).

Beim Menschen wurde Hexarelin in einer Anti-Doping-Studie einer freiwilligen Person nasal verabreicht. Es wurde stark verstoffwechselt, und ein Fragment aus drei Aminosäuren war im Urin noch nachweisbar, nachdem das Ausgangspeptid verschwunden war (Semenistaya et al., Drug Test Anal 2015).

Regulatorischer Status

  • Kein zugelassenes Arzneimittel. Die Drugs@FDA-Daten der FDA enthalten kein Präparat, das Hexarelin oder Examorelin als Wirkstoff aufführt (Drugs@FDA über openFDA). Ein Review von 2026 hält fest, dass die pädiatrischen Befunde zu Hexarelin kein verallgemeinerbares oder zugelassenes Therapieschema begründen (Dominikowski et al., 2026).
  • Compounding-Listen der FDA. Anders als GHRP-2, GHRP-6 und Ipamorelin steht Hexarelin nicht auf der Kategorie-2-Liste der FDA mit Bulk-Wirkstoffen, die erhebliche Sicherheitsrisiken bergen können (Stand: 22. April 2026) (FDA). Dass es auf dieser Liste fehlt, ist weder eine Zulassung noch eine Aussage zur Sicherheit.
  • Keine kontrollierte Substanz. Hexarelin wird in der US-Liste der anabolen Steroide nicht genannt (21 CFR 1308.13).
  • Im Sport verboten. Die WADA führt „examorelin (hexarelin)“ unter den GH-freisetzenden Peptiden in S2.2.4, verboten innerhalb und außerhalb von Wettkämpfen (WADA-Verbotsliste 2026).

Was die Forschung zeigt

GH-Freisetzung bei gesunden Erwachsenen

In einer doppelblinden, placebokontrollierten Studie mit steigenden Dosen an 12 gesunden Männern erhöhten i.v. Einzeldosen das GH dosisabhängig, wobei die Antwort bei 2 µg/kg nahe an ihrem Maximum lag (Imbimbo et al., 1994):

i.v. Dosis Mittlerer GH-Spitzenwert (ng/mL) GH-AUC 0–180 min (µg·min/mL)
Placebo 3,9 0,135
0,5 µg/kg 26,9 1,412
1 µg/kg 52,3 2,918
2 µg/kg 55,0 3,695

Eine Londoner Dosis-Wirkungs-Studie an gesunden Männern fand eine ähnliche halbmaximale Dosis (ED50 0,48 µg/kg) und zeigte, dass sehr niedrig dosiertes Hexarelin (0,125 µg/kg) zusammen mit GHRH eine große Menge GH freisetzte, ohne das Cortisol zu erhöhen (Massoud et al., JCEM 1996).

Weitere Befunde aus Einzeldosis-Studien:

  • Im Vergleich mit GHRH und Ghrelin. In maximalen Dosen setzte Hexarelin sowohl bei jungen als auch bei älteren Männern mehr GH frei als GHRH (Arvat et al., JCEM 1994). Natürliches Ghrelin setzte bei 1 µg/kg mehr GH frei als Hexarelin in derselben Dosis (mittlerer Spitzenwert 92,1 vs. 68,4 µg/L) bei 7 jungen Männern (Arvat et al., JCEM 2001).
  • Alter. Die GH-Antwort war bei älteren Männern kleiner als bei jungen Männern (AUC 2112 vs. 4849 µg·min/L) (Arvat et al., 1994), und sie war bei Kindern vor der Pubertät und bei älteren Erwachsenen niedriger als bei Kindern in der Pubertät und jungen Erwachsenen (Arvat et al., Eur J Endocrinol 1997).

Diagnostische Tests auf GH-Mangel

Weil es ein starker, reproduzierbarer Reiz ist, wurde Hexarelin als Diagnoseinstrument getestet. Anders als GHRP-2 in Japan wurde es nie ein zugelassener Test.

  • Hexarelin plus GHRH. Bei 25 gesunden Erwachsenen führte eine niedrige Hexarelin-Dosis (0,25 µg/kg i.v.) zusammen mit GHRH (1 µg/kg i.v.) zu einem mittleren GH-Spitzenwert von 83,6 µg/L. Bei 19 Erwachsenen mit gesichertem GH-Mangel lag der mittlere Spitzenwert bei 2,6 µg/L, und alle 19 lagen unter dem Normgrenzwert. Die Autoren bewerteten den Test bei Verwendung geeigneter Grenzwerte als ebenso sensitiv wie den Insulin-Toleranztest (Gasperi et al., JCEM 1999).
  • Hexarelin allein. Bei 19 Personen mit möglicher Hypophysenerkrankung erkannte eine Dosis von 2 µg/kg einen GH-Mangel gut, war aber kein verlässlicher Test der Cortisolreserve (Korbonits et al., Clin Endocrinol 1999).

Wiederholte Gabe und nachlassende Antwort

Mehrere Studien am Menschen untersuchten, was mit der GH-Antwort geschieht, wenn Hexarelin wiederholt gegeben wird:

Studie Wer und wie lange Dosierung GH-Antwort IGF-1
Rahim et al., JCEM 1998; Rahim und Shalet, 1998 12 gesunde ältere Erwachsene, 16 Wochen 1,5 µg/kg s.c. zweimal täglich GH-AUC fiel von 19,1 auf 13,1 (Woche 1), 12,3 (Woche 4) und 10,5 µg/L·h (Woche 16); erholte sich vier Wochen nach dem Absetzen auf 19,4 Keine signifikante Veränderung
Klinger et al., Eur J Endocrinol 1996 7 kleinwüchsige Kinder, 6–10 Monate 60 µg/kg intranasal dreimal täglich GH-Spitzenwert auf eine nasale Testdosis halbierte sich innerhalb von 7 Tagen (70,6 auf 34,1 mU/L); Antwort auf eine i.v. Testdosis fiel bis zum Ende von 84,8 auf 19,8 mU/L; teilweise Erholung 3 Monate nach dem Absetzen Im Abstract nicht angegeben
Maccario et al., Eur J Endocrinol 2002 6 junge Männer, 1 Tag 1,5 µg/kg s.c. zwei- oder dreimal täglich 24-Stunden-GH stieg bei beiden Schemata gleich stark an; eine abschließende i.v. Dosis ergab eine abgeschwächte GH-Antwort Keine Veränderung

In der 16-wöchigen Studie veränderten sich Gesamtkörperfett, fettfreie Körpermasse und Knochenmineraldichte nicht signifikant. Von mehreren Knochenmarkern stieg nur einer an (C-terminales Propeptid des Typ-I-Kollagens). Die Autoren folgerten, dass dieses Schema nur minimale biologische Auswirkungen auf die GH-IGF-1-Achse hatte (Rahim et al., 1998).

Wachstum bei kleinwüchsigen Kindern

Kleine, unkontrollierte israelische Studien berichteten über schnelleres Wachstum unter intranasalem Hexarelin:

  • Bei 8 kleinwüchsigen Kindern vor der Pubertät, die bis zu 8 Monate lang dreimal täglich 60 µg/kg erhielten, stieg IGF-1 von 10,4 auf 14,1 nmol/L und die Wachstumsgeschwindigkeit von 5,3 auf 8,3 cm/Jahr. Die Hautfaltendicke nahm ab, während das Körpergewicht zunahm (Laron et al., Clin Endocrinol 1995).
  • Bei 7 Kindern, die 6–10 Monate lang beobachtet wurden, stieg die Wachstumsgeschwindigkeit trotz der oben beschriebenen nachlassenden GH-Antwort von 5,3 auf 7,4 cm/Jahr (Klinger et al., 1996).

Keine der beiden Studien hatte eine Placebogruppe, und die Wachstumsgeschwindigkeit kann sich auch von selbst ändern. Als GHRP-2 in einer placebokontrollierten Studie mit 126 Kindern getestet wurde, verbesserte es das Wachstum nicht (siehe GHRP-2). Eine vergleichbare kontrollierte Studie zu Hexarelin wurde nicht gefunden.

Herzfunktion

Mehrere kleine Studien am Menschen suchten nach direkten Herzwirkungen. Alle verwendeten i.v. Einzeldosen und maßen kurzfristige Veränderungen der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF, der Anteil des Blutes, den die Hauptpumpkammer pro Schlag auswirft):

Studie Wer Ergebnis nach Hexarelin
Bisi et al., J Endocrinol Invest 1999 7 gesunde Männer LVEF stieg von 64,0 % auf 70,7 %, mit Maximum nach 30 min und Dauer bis zu 60 min; eine GH-Injektion, die das GH im gleichen Ausmaß erhöhte, hatte keine Wirkung
Bisi et al., Eur J Pharmacol 1999 7 Männer mit GH-Mangel, 9 Kontrollpersonen LVEF stieg in beiden Gruppen (Maximum 57 % und 70 %), obwohl das GH bei den Männern mit GH-Mangel kaum anstieg
Imazio et al., Eur J Heart Fail 2002 8 Personen mit dilatativer und 5 mit ischämischer Kardiomyopathie LVEF stieg bei ischämischer Kardiomyopathie (von 22,6 % auf ein Maximum von 26,2 %), nicht aber bei dilatativer Kardiomyopathie
Broglio et al., Eur J Pharmacol 2002 24 Männer mit koronarer Herzkrankheit während einer Bypassoperation, die Hexarelin, GHRH, GH oder Placebo erhielten Nur Hexarelin (2 µg/kg) erhöhte LVEF, Herzindex und Herzzeitvolumen, von 10 bis 90 min

Da GH-Injektion und GHRH diese Wirkungen nicht reproduzierten, folgerten die Forschenden, dass Hexarelin direkt an Rezeptoren im Herzen wirkt und nicht über GH. Bei Ratten schützte Hexarelin isolierte Herzen vor Ischämie-Reperfusionsschäden, selbst nach Entfernung der Hypophyse (Locatelli et al., Endocrinology 1999), und verbesserte das Herzzeitvolumen nach einem experimentellen Herzinfarkt (Tivesten et al., Endocrinology 2000).

Keine Studie am Menschen hat wiederholte Hexarelin-Gaben bei Herzinsuffizienz oder für irgendeinen klinischen kardialen Endpunkt getestet. Dieselbe CD36-Aktivierung, die auf Herzschutz hin untersucht wird, verursachte in isolierten Rattenherzen auch eine Verengung der Herzkranzgefäße (Bodart et al., 2002).

Muskeln, Fettabbau und Leistung

Keine kontrollierte Studie hat Hexarelin auf Muskelmasse, Kraft, Fettabbau oder sportliche Leistung getestet. Ein Review von 2026 kam zu dem Schluss, dass Behauptungen über Wirkungen auf die Körperzusammensetzung vor allem auf seiner Fähigkeit beruhen, GH und IGF-1 zu erhöhen, nicht auf Studien, die diese Endpunkte messen sollten (Dominikowski et al., 2026). Die eine längere Studie an Erwachsenen fand nach 16 Wochen keine Veränderung der fettfreien Masse, der Fettmasse oder des IGF-1 (Rahim et al., 1998).

Zur Behauptung „das stärkste GHRP, ohne Desensibilisierung“. Hexarelin wird oft als das potenteste GH-freisetzende Peptid beworben. In der einzigen direkten Vergleichsstudie am Menschen entsprach seine GH-Antwort der von GHRP-2, und natürliches Ghrelin setzte in derselben Dosis mehr GH frei. Auch die nachlassende Antwort ist kein Mythos: Bei älteren Erwachsenen fiel die GH-Antwort auf zweimal tägliche Injektionen bis Woche 16 von 19,1 auf 10,5 µg/L·h, und IGF-1, fettfreie Masse und Fettmasse veränderten sich nicht. Die Antwort erholte sich etwa vier Wochen nach dem Absetzen.

Nebenwirkungen und Risiken

Die veröffentlichten Studien am Menschen waren klein und kurz, und die meisten berichteten keine nennenswerten Nebenwirkungen. Die Langzeitsicherheit wurde nicht untersucht.

Cortisol, ACTH und Prolaktin

Hexarelin wirkt nicht selektiv auf GH:

  • Dosisabhängige Anstiege. Bei gesunden Männern stieg Prolaktin bei 1 µg/kg um bis zu ≈180 % gegenüber dem Ausgangswert, und Cortisol stieg ab einer Dosis von 0,5 µg/kg um ≈40 % (Massoud et al., 1996).
  • Vergleichbar mit CRH. Bei 2 µg/kg waren seine ACTH- und Cortisolantworten bei gesunden Erwachsenen ähnlich denen auf Corticotropin-Releasing-Hormon (hCRH). Bei Cushing-Syndrom (einem ACTH-bildenden Hypophysentumor) war der ACTH-Anstieg etwa 7-fach größer als mit hCRH (Ghigo et al., JCEM 1997). Die Wirkung auf die Stresshormonachse scheint eher über Vasopressin als über CRH zu laufen (Korbonits et al., JCEM 1999).
  • Bei wiederholter Gabe. Über 16 Wochen zweimal täglicher Injektionen fiel die Cortisolantwort auf eine morgendliche Dosis sogar ab (AUC 1506 auf 1222 nmol/L·h) und erholte sich nach dem Absetzen. Die Prolaktinantworten und das Cortisol im 24-Stunden-Urin veränderten sich nicht (Rahim et al., Clin Endocrinol 1999).

Diese Anstiege können Hormon-Bluttests bei Menschen, die GHRPs anwenden, verfälschen (Dominikowski et al., 2026).

Schlaf, Appetit und Schilddrüse

  • Schlaf. Bei 7 jungen Freiwilligen verringerten vier nachts gegebene Dosen von 50 µg den Tiefschlaf (Stadium 4) und erhöhten über Nacht GH, Prolaktin, ACTH und Cortisol (Frieboes et al., Psychoneuroendocrinology 2004).
  • Appetit. Eine Einzeldosis bewirkte bei 15 gesunden Männern einen kleinen, akuten Anstieg des selbst eingeschätzten Appetits (Korbonits et al., 1999).
  • Schilddrüse. Bei Kindern bewirkten Einzeldosen einen kleinen Abfall des TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon), der im Normbereich blieb, ohne Veränderung der Schilddrüsenhormone (Laron et al., Clin Endocrinol 1994).

Unbekannte Langzeitwirkungen und Produktqualität

Für Hexarelin gibt es keine Langzeitdaten zur Sicherheit beim Menschen, auch nicht zu Blutzucker, Krebsrisiko oder Herz. Da sein Zweck darin besteht, GH zu erhöhen, sind die bekannten Folgen eines GH-Überschusses plausibel, aber nicht gemessen; siehe Wachstumshormon und Ibutamoren. Da es kein zugelassenes Präparat gibt, sind bei Material, das außerhalb der Forschung verkauft wird, Identität, Reinheit und Dosis nicht behördlich geprüft.

Nachweis im Sport

Hexarelin ist nach WADA S2.2.4 jederzeit verboten (WADA-Verbotsliste 2026). Anti-Doping-Labore weisen Hexarelin und seine Metaboliten im Urin mittels Flüssigchromatographie-Massenspektrometrie nach. Da Hexarelin umfassend verstoffwechselt wird, blieb ein Metabolit nachweisbar, nachdem das Ausgangspeptid bereits ausgeschieden war (Semenistaya et al., 2015).

Das Wichtigste in Kürze

  • Ein stabilisiertes GHRP-6-Analogon. Hexarelin ist ein synthetisches Hexapeptid, das den Ghrelinrezeptor aktiviert und so GH freisetzt; in tierischem Gewebe bindet es zudem an den Herzrezeptor CD36.
  • Potent, aber nicht einzigartig. Intravenöse Einzeldosen von 1–2 µg/kg erhöhen das GH stark, etwa so stark wie GHRP-2 und weniger als natürliches Ghrelin in derselben Dosis. Es erhöht außerdem Prolaktin, ACTH und Cortisol.
  • Die Antwort lässt bei wiederholter Anwendung nach. Über 16 Wochen zweimal täglicher Injektionen bei älteren Erwachsenen fiel die GH-Antwort (AUC 19,1 auf 10,5 µg/L·h), und IGF-1, fettfreie Masse und Fettmasse veränderten sich nicht.
  • Herzdaten gibt es nur kurzfristig. Einzeldosen erhöhten in kleinen Studien am Menschen die Ejektionsfraktion, doch keine Studie hat klinische kardiale Endpunkte getestet.
  • Keine zugelassene Anwendung und keine Belege für Leistungssteigerung. Es ist in den USA kein zugelassenes Arzneimittel, eine Plasmahalbwertszeit beim Menschen wurde nicht veröffentlicht, keine Studie hat Muskel- oder Leistungsendpunkte getestet, und die WADA verbietet es jederzeit.

Quellen

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