GW0742 (auch unter den Codes GW610742 und GW0742X bekannt) ist eine experimentelle Substanz, die PPARδ (Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor delta) aktiviert, einen Kernrezeptor, der Gene für die Fettverbrennung anschaltet. Chemiker von GlaxoSmithKline (GSK) beschrieben sie 2003 in derselben Veröffentlichung wie ihr bekannteres Geschwistermolekül GW501516 (Cardarine) (Sznaidman et al., Bioorg Med Chem Lett 2003).

GW0742 wird online neben SARMs verkauft, wirkt aber nicht am Androgenrezeptor und ist kein Hormon. Die wichtigste Tatsache: Es wurde keine kontrollierte Studie mit GW0742 am Menschen veröffentlicht, und auf ClinicalTrials.gov ist auch keine registriert (Suche auf ClinicalTrials.gov). Alles, was über seine Wirkungen bekannt ist, stammt aus Zell- und Tierstudien sowie aus einer Anti-Doping-Ausscheidungsstudie, in der Menschen eine Einzeldosis einnahmen.

Diese Seite fasst zusammen, was die veröffentlichte Laborforschung und Anti-Doping-Behörden berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Wirkstoffklasse	Selektiver PPARδ-Agonist (kein SARM, kein Steroid)
Andere Bezeichnungen	GW610742, GW0742X; CAS 317318-84-6
Entwickler	GlaxoSmithKline; als Forschungswerkzeug genutzt, nie zu einem Arzneimittel weiterentwickelt
Potenz (Zelltest)	EC50 1,1 nM am menschlichen PPARδ, etwa 1.000-fach selektiv gegenüber den anderen PPAR-Subtypen
Dosierungsdaten beim Menschen	Eine Ausscheidungsstudie: eine orale Einzeldosis von 15 mg
Halbwertszeit	Kein veröffentlichter Wert für den Menschen
Nachweis im Urin	Sulfon-Metabolit bis zu 20 Tage nach einer Einzeldosis von 15 mg nachweisbar
Status in den USA	Nie von der FDA (US-Arzneimittelbehörde) zugelassen; nicht in der Anabolika-Liste der DEA aufgeführt
WADA-Status	Als PPARδ-Agonist jederzeit verboten (Klasse S4.4.1, Stoffwechselmodulatoren)

Was es ist

Der chemische Name von GW0742 lautet 2-[4-[[2-[3-fluoro-4-(trifluoromethyl)phenyl]-4-methyl-1,3-thiazol-5-yl]methylsulfanyl]-2-methylphenoxy]acetic acid: Summenformel C₂₁H₁₇F₄NO₃S₂, Molekulargewicht 471,5 g/mol (PubChem). Es hat keine Steroidstruktur. PubChem führt GW610742 und GW0742X als Synonyme, was wichtig ist, weil mehrere Tierstudien diese Codes verwenden.

GSK baute eine Bibliothek fettähnlicher Carbonsäuren auf und optimierte die besten Treffer durch strukturbasiertes Design. Daraus gingen zwei Leitsubstanzen hervor, GW501516 und GW0742. Die Veröffentlichung berichtete einen EC50-Wert (die Konzentration, die die Hälfte der maximalen Wirkung erzielt) von 1,1 nM am menschlichen PPARδ mit etwa 1.000-facher Selektivität gegenüber PPARα und PPARγ (Sznaidman et al., 2003).

Die beiden GSK-Substanzen sind chemisch eng verwandt:

Merkmal	GW0742	GW501516 (Cardarine)
Summenformel	C₂₁H₁₇F₄NO₃S₂	C₂₁H₁₈F₃NO₃S₂
Molekulargewicht	471,5 g/mol	453,5 g/mol
Struktureller Unterschied	Zusätzliches Fluoratom am Phenylring	Kein zusätzliches Fluoratom
Kontrollierte Studien am Menschen	Keine veröffentlicht	Vier kleine Lipidstudien, 2–12 Wochen
Nachweisfenster im Urin (Einzeldosis von 15 mg)	Bis zu 20 Tage	Bis zu 40 Tage

Quellen: PubChem GW0742; PubChem GW501516; Sobolevsky et al., 2012. Die Studien mit GW501516 am Menschen werden auf der Cardarine-Seite behandelt; man sollte nicht davon ausgehen, dass sie auf GW0742 übertragbar sind.

Nicht so selektiv, wie „selektiv“ vermuten lässt

Zwei Forschungsstränge zeigen, dass GW0742 mehr als nur PPARδ trifft:

PPARα. Eine Sicherheitsstudie von GSK beschreibt GW0742 als schwachen PPARα-Agonisten. In hohen Dosen bei Mäusen verursachte diese PPARα-Aktivität den Großteil seiner Leber- und Muskeltoxizität (siehe unten) (Faiola et al., Toxicol Sci 2008).
Andere Kernrezeptoren. In zellbasierten Screenings wirkte GW0742 bei Konzentrationen über 12,1 μM als breiter Antagonist an Kernrezeptoren. Am stärksten blockierte es den Vitamin-D-Rezeptor und den Androgenrezeptor (Nandhikonda et al., Biochemistry 2013). Dies ist ein In-vitro-Befund bei Konzentrationen weit oberhalb seiner PPARδ-Potenz, und seine Bedeutung für den Menschen ist unbekannt. Er bedeutet aber, dass die Substanz am Androgenrezeptor das Gegenteil eines SARM ist, falls sie dort überhaupt wirkt.

Wie es im Körper wirkt

Keine Studie hat Aufnahme, Spitzenspiegel oder Halbwertszeit von GW0742 beim Menschen berichtet, daher geben wir keine Halbwertszeit an.

Die einzige veröffentlichte Dosierung beim Menschen stammt aus einer Anti-Doping-Studie des Moskauer Anti-Doping-Labors (Sobolevsky et al., Drug Test Anal 2012):

Befund	Angabe
Hauptstoffwechselweg	Oxidation des Schwefelatoms zu einem Sulfoxid und dann zu einem Sulfon (in vitro gezeigt)
Unveränderter Wirkstoff im Urin	Nur kurze Zeit und in niedrigen ng/mL-Konzentrationen messbar
Bester Urinmarker	Sulfon-Metabolit, bis zu 20 Tage nach einer oralen Einzeldosis von 15 mg nachweisbar
Menge im Urin im Vergleich zu GW501516	Etwa zehnmal niedriger für GW0742 und seine Metaboliten

Regulatorischer Status

Nie zugelassen. GW0742 hat keine Zulassung der FDA oder einer anderen Behörde, und ClinicalTrials.gov führt keine Studien unter GW0742 oder GW610742 (Suche auf ClinicalTrials.gov).
Kein gelistetes Steroid. GW0742 ist nicht in der US-Liste der anabolen Steroide nach Schedule III (Anlage III des US-Betäubungsmittelrechts) aufgeführt (21 CFR 1308.13).
Im Sport verboten. Die Verbotsliste 2026 der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) verbietet „peroxisome proliferator-activated receptor delta (PPARδ) agonists“ unter S4.4.1, Stoffwechselmodulatoren. Sie nennt GW1516 als Beispiel, und die Klassenformulierung erfasst auch andere PPARδ-Agonisten wie GW0742. Die Klasse S4 ist innerhalb und außerhalb von Wettkämpfen verboten, und S4.4-Substanzen sind nicht spezifiziert („non-specified“) (WADA-Verbotsliste 2026). Anti-Doping-Forschende haben GW0742 namentlich als für Dopingkontrollen relevanten PPARδ-Agonisten hervorgehoben (Thevis und Schänzer, Rapid Commun Mass Spectrom 2016).

Was die Forschung zeigt

Alle folgenden Wirksamkeitsdaten stammen von Mäusen oder Ratten. Nichts davon wurde am Menschen getestet, und Dosen in mg/kg bei Nagetieren lassen sich nicht direkt auf menschliche Dosen übertragen.

Muskelfasertyp und Ausdauer (Tierstudien)

Schneller Muskelumbau bei Mäusen. GW0742 in einer Dosis von 1 mg/kg/Tag per Injektion erhöhte in einem Beinmuskel von Mäusen die Zahl der oxidativen (ermüdungsresistenten) Fasern um das 1,63-Fache und die der Kapillaren um das 1,55-Fache; die Veränderung war innerhalb von 2 Tagen abgeschlossen (Gaudel et al., Am J Physiol Endocrinol Metab 2008). Die Laufleistung wurde nicht gemessen.
Allein kein Ausdauergewinn bei trainierten Mäusen. Laufbandtrainierte Mäuse erhielten 4 Wochen lang GW0742 (5 mg/kg per Injektion), AICAR, beides oder ein Vehikel. Nur die Gruppe mit AICAR plus GW0742 lief signifikant länger als trainierte Mäuse mit Vehikel. GW0742 allein tat das nicht. Das Lebergewicht war in der GW0742-Gruppe höher als bei bewegungsarmen Kontrolltieren (Manio et al., Physiol Rep 2016).
Schlechtere Muskelleistung bei hohen Dosen bei Ratten. GW610742 in einer Dosis von 100 mg/kg/Tag über 6 Tage erhöhte im Rattenmuskel Marker eines Muskelabbauprogramms (Atrophie), MuRF1 und MAFbx (Constantin et al., J Physiol 2007). In einer Folgestudie verringerte dieselbe Dosis die Kohlenhydratverbrennung im Muskel während anhaltender Kontraktion und senkte die Muskelspannung im Vergleich zur Kontrolle um 25 % (Constantin-Teodosiu et al., J Physiol 2009). Beide Befunde wurden bei der Dosis von 100 mg/kg erhoben.

Zum Thema „Ausdauer aus der Pille“. GW0742 wird oft als stärkeres oder „sichereres“ Cardarine verkauft. Keine Studie hat eine der beiden Behauptungen am Menschen geprüft. In der einen Ausdauerstudie mit trainierten Mäusen, die wir gefunden haben, verbesserte GW0742 allein die Laufzeit nicht, und in hohen Dosen verringerte es bei Ratten die Muskelkraft bei anhaltender Belastung.

Körperfett und Stoffwechsel (Tierstudien)

Studie	Tiere und Dosis	Hauptbefund
Harrington et al., PPAR Res 2007	Mäuse mit ernährungsbedingter Adipositas	Mit GW0742 allein nur eine leichte Abnahme der Fettmasse
Toral et al., J Hypertens 2015	Mäuse mit fettreicher Ernährung; 3 mg/kg/Tag oral über 11–13 Wochen	Verhinderte Gewichtszunahme und Fettansammlung, Bluthochdruck, erhöhten Nüchternblutzucker und Insulinresistenz; HDL stieg
Le Garf et al., Int J Mol Sci 2019	Adipöse weibliche Mäuse, die auf normale Ernährung umgestellt wurden; 3 mg/kg/Tag über 8 Wochen, mit oder ohne Training	Weniger viszerales Fett, weniger Entzündung im Muskel und bessere Insulinsensitivität mit dem Agonisten und/oder Training

Blutgefäße und Atherosklerose (Tierstudien)

Bei LDL-Rezeptor-defizienten Mäusen, einem Standardmodell für Atherosklerose, verringerte GW0742X die Plaquefläche um bis zu 50 %. Gesamt-, HDL- und LDL-Cholesterin veränderten sich nicht; die Wirkung war mit geringeren Entzündungssignalen in der Arterienwand verbunden (Graham et al., Atherosclerosis 2005).

Nebenwirkungen und Risiken

Keine Sicherheitsdaten beim Menschen

Abgesehen von einer Einzeldosis von 15 mg im Rahmen der Dopinganalytik-Forschung gibt es keine veröffentlichte Exposition von Menschen gegenüber GW0742. Es gibt keine Daten zu Nebenwirkungen, sicheren Dosen, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder Langzeitanwendung beim Menschen.

Leber- und Muskeltoxizität bei Mäusen

Die eigenen Fachleute für Arzneimittelsicherheit von GSK gaben Mäusen 10 Tage lang toxikologische Dosen von GW0742 (Faiola et al., 2008). Sie fanden:

vergrößerte Lebern und Blutmarker für Leberschäden;
Peroxisomenproliferation (eine Vermehrung fettverbrennender Zellkompartimente) in Leber und Muskel;
Skelettmyopathie (Muskelschädigung), sichtbar sowohl in Bluttests als auch in der Gewebeuntersuchung.

Diese Effekte waren bei Mäusen ohne PPARα schwächer, was zeigt, dass die Nebenaktivität von GW0742 an PPARα die meisten davon verursachte.

Herzwachstum bei Mäusen

Innerhalb von 24 Stunden nach einer Injektion von GW0742 oder GW501516 hatten Mäuse ein höheres Verhältnis von Herz- zu Körpergewicht, weil sich ihre Herzmuskelzellen vergrößert hatten. Die Autoren sahen keine Anzeichen einer schädlichen Hypertrophie wie Fibrose oder verschlechterter Herzfunktion (Wagner et al., Cardiovasc Res 2009). Was dieses schnelle Herzwachstum bei wiederholter Anwendung beim Menschen bedeuten würde, ist unbekannt.

Krebs: eine ungeklärte Frage

Die Rolle der PPARδ-Aktivierung bei Krebs ist umstritten, und die tierexperimentellen Daten weisen in beide Richtungen:

Gegen ein Risiko (GW0742, Mäuse). In einem chemisch ausgelösten Darmkrebsmodell verringerte GW0742 die Zahl der Dickdarmpolypen, und dies hing von PPARδ ab (Marin et al., Cancer Res 2006).
Für ein Risiko (gleiche Rezeptorklasse, Mäuse). GW501516 erhöhte die Zahl und Größe von Darmpolypen bei Mäusen, die zu solchen Polypen neigen (Gupta et al., Nat Med 2004). Mäuse, die gentechnisch so verändert waren, dass sie PPARδ in Blutgefäßen überexprimierten, zeigten schnelleres Tumorwachstum, mehr Tumorblutgefäße und mehr Metastasen (Wagner et al., Cells 2019).

Wir haben keine veröffentlichte Langzeitstudie zur Karzinogenität von GW0742 gefunden. Die Entwicklung von GW501516 wurde nach krebserregenden Befunden bei Tieren eingestellt (siehe die Cardarine-Seite), und keine Daten zeigen, dass GW0742 dieses Problem nicht hat.

Sportlerinnen und Sportler

GW0742 fällt jederzeit unter die von der WADA verbotene Klasse der PPARδ-Agonisten (WADA-Verbotsliste 2026). Sein Sulfon-Metabolit blieb nach einer einzigen Dosis von 15 mg bis zu 20 Tage lang im Urin nachweisbar (Sobolevsky et al., 2012).

Das Wichtigste in Kürze

Ein PPARδ-Agonist, kein SARM. GW0742 ist eine Forschungssubstanz von GSK, die Fettverbrennungsgene anschaltet; sie hat keine androgene Aktivität und blockierte in Zelltests bei hohen Konzentrationen sogar den Androgenrezeptor.
Keine Studien am Menschen. Die einzige veröffentlichte Dosierung beim Menschen ist eine Einzeldosis von 15 mg in einer Anti-Doping-Ausscheidungsstudie, und es sind keine Studien registriert.
Gemischte Effekte bei Tieren. Es verschob die Muskulatur von Mäusen hin zu oxidativen Fasern und begrenzte ernährungsbedingte Gewichtszunahme, verbesserte aber allein die Laufleistung trainierter Mäuse nicht und senkte bei Ratten in hohen Dosen die Muskelkraft.
Toxizitätssignale bei Nagetieren. Hohe Dosen vergrößerten bei Mäusen die Leber und schädigten die Skelettmuskulatur, größtenteils über die Nebenaktivität an PPARα.
Krebsrisiko ungeklärt. Das Geschwistermolekül GW501516 wurde nach krebserregenden Befunden bei Tieren aufgegeben, und für GW0742 gibt es keine Langzeitdaten zur Karzinogenität.
Im Sport verboten. Die WADA verbietet PPARδ-Agonisten jederzeit, und ein Metabolit von GW0742 kann bis zu 20 Tage nach einer einzigen Dosis nachgewiesen werden.

Quellen

Sznaidman ML, Haffner CD, Maloney PR, et al. Novel selective small molecule agonists for peroxisome proliferator-activated receptor delta (PPARdelta)–synthesis and biological activity. Bioorg Med Chem Lett. 2003;13(9):1517–1521. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 9934458, GW0742. PubChem.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 9803963, GW501516. PubChem.
Sobolevsky T, Dikunets M, Sukhanova I, et al. Detection of PPARδ agonists GW1516 and GW0742 and their metabolites in human urine. Drug Test Anal. 2012;4(10):754–760. PubMed.
Faiola B, Falls JG, Peterson RA, et al. PPAR alpha, more than PPAR delta, mediates the hepatic and skeletal muscle alterations induced by the PPAR agonist GW0742. Toxicol Sci. 2008;105(2):384–394. PubMed.
Nandhikonda P, Yasgar A, Baranowski AM, et al. Peroxisome proliferation-activated receptor δ agonist GW0742 interacts weakly with multiple nuclear receptors, including the vitamin D receptor. Biochemistry. 2013;52(24):4193–4203. PubMed.
Gaudel C, Schwartz C, Giordano C, et al. Pharmacological activation of PPARbeta promotes rapid and calcineurin-dependent fiber remodeling and angiogenesis in mouse skeletal muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008;295(2):E297–E304. PubMed.
Manio MC, Inoue K, Fujitani M, et al. Combined pharmacological activation of AMPK and PPARδ potentiates the effects of exercise in trained mice. Physiol Rep. 2016;4(5):e12625. PubMed; PMC.
Constantin D, Constantin-Teodosiu D, Layfield R, et al. PPARdelta agonism induces a change in fuel metabolism and activation of an atrophy programme, but does not impair mitochondrial function in rat skeletal muscle. J Physiol. 2007;583(Pt 1):381–390. PubMed.
Constantin-Teodosiu D, Baker DJ, Constantin D, et al. PPARdelta agonism inhibits skeletal muscle PDC activity, mitochondrial ATP production and force generation during prolonged contraction. J Physiol. 2009;587(1):231–239. PubMed.
Harrington WW, Britt CS, Wilson JG, et al. The effect of PPARalpha, PPARdelta, PPARgamma, and PPARpan agonists on body weight, body mass, and serum lipid profiles in diet-induced obese AKR/J mice. PPAR Res. 2007;2007:97125. PubMed.
Toral M, Gómez-Guzmán M, Jiménez R, et al. Chronic peroxisome proliferator-activated receptorβ/δ agonist GW0742 prevents hypertension, vascular inflammatory and oxidative status, and endothelial dysfunction in diet-induced obesity. J Hypertens. 2015;33(9):1831–1844. PubMed.
Le Garf S, Murdaca J, Mothe-Satney I, et al. Complementary immunometabolic effects of exercise and PPARβ/δ agonist in the context of diet-induced weight loss in obese female mice. Int J Mol Sci. 2019;20(20):5182. PubMed.
Graham TL, Mookherjee C, Suckling KE, et al. The PPARdelta agonist GW0742X reduces atherosclerosis in LDLR(-/-) mice. Atherosclerosis. 2005;181(1):29–37. PubMed.
Wagner N, Jehl-Piétri C, Lopez P, et al. Peroxisome proliferator-activated receptor beta stimulation induces rapid cardiac growth and angiogenesis via direct activation of calcineurin. Cardiovasc Res. 2009;83(1):61–71. PubMed.
Marin HE, Peraza MA, Billin AN, et al. Ligand activation of peroxisome proliferator-activated receptor beta inhibits colon carcinogenesis. Cancer Res. 2006;66(8):4394–4401. PubMed.
Gupta RA, Wang D, Katkuri S, et al. Activation of nuclear hormone receptor peroxisome proliferator-activated receptor-delta accelerates intestinal adenoma growth. Nat Med. 2004;10(3):245–247. PubMed.
Wagner KD, Du S, Martin L, et al. Vascular PPARβ/δ promotes tumor angiogenesis and progression. Cells. 2019;8(12):1623. PubMed.
Thevis M, Schänzer W. Emerging drugs affecting skeletal muscle function and mitochondrial biogenesis - potential implications for sports drug testing programs. Rapid Commun Mass Spectrom. 2016;30(5):635–651. PubMed.
World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA-Verbotsliste 2026.
US Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. 21 CFR 1308.13.
ClinicalTrials.gov. Suchergebnisse für GW0742. ClinicalTrials.gov.

GW0742