Cardarine ist ein gängiger Name für GW501516 (auch GW1516 geschrieben). Es ist ein experimenteller oraler Wirkstoff, der PPARδ (Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor delta) aktiviert, einen Kernrezeptor, der steuert, wie Zellen Fett verbrennen. GlaxoSmithKline (GSK) beschrieb ihn erstmals 2001 und testete ihn als mögliche Behandlung bei niedrigem HDL-Cholesterin und anderen Merkmalen des metabolischen Syndroms.

Cardarine wird oft zu den SARMs (selektive Androgenrezeptor-Modulatoren) gezählt, wirkt aber nicht am Androgenrezeptor und ist kein Hormon. Die wichtigste Tatsache: Die Entwicklung wurde aus Sicherheitsgründen eingestellt, nachdem Tierstudien krebserregende Wirkungen gezeigt hatten (Sahebkar et al., Expert Opin Pharmacother 2014; Breuer et al., Forensic Toxicol 2024). Es wurde nie als Arzneimittel zugelassen, und sein Ruf als „Ausdauermittel“ beruht auf Studien an Mäusen.

Diese Seite fasst zusammen, was veröffentlichte Studien am Menschen, Tierstudien und Anti-Doping-Behörden berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Wirkstoffklasse	Selektiver PPARδ-Agonist (kein SARM, kein Steroid)
Andere Namen	GW501516, GW1516, Cardarine
Entwickler	GlaxoSmithKline; Entwicklung eingestellt
Verabreichung	Oral, in Studien einmal täglich
Am Menschen untersuchte Dosen	2,5; 5 und 10 mg/Tag über 2–12 Wochen
Halbwertszeit	Kein begutachteter Wert für den Menschen gefunden
Nachweis im Urin	Sulfon-Metabolit bis zu 40 Tage nach einer Einzeldosis von 15 mg nachweisbar
Status in den USA	Nie von der FDA (US-Arzneimittelbehörde) oder einer anderen Behörde zugelassen
WADA-Status	Jederzeit verboten (Klasse S4.4.1, Stoffwechselmodulatoren); nicht spezifiziert

Was es ist

Der chemische Name von GW501516 lautet 2-[2-methyl-4-[[4-methyl-2-[4-(trifluoromethyl)phenyl]-1,3-thiazol-5-yl]methylsulfanyl]phenoxy]acetic acid: Summenformel C₂₁H₁₈F₃NO₃S₂, Molekulargewicht 453,5 g/mol (PubChem). Es hat keine Steroidstruktur.

PPARs sind Kernrezeptoren, die als Sensoren für Nahrungsfette dienen und Gene des Fett- und Zuckerstoffwechsels einschalten. Es gibt drei Subtypen, und zwei davon sind bereits Angriffspunkte von Arzneimitteln (Oliver et al., PNAS 2001):

Subtyp	Vorhandene Arzneimittel	Hauptanwendung
PPARα	Fibrate	Senkung der Triglyceride
PPARγ	Glitazone	Typ-2-Diabetes
PPARδ	2001 keine; selektive Liganden fehlten	Experimentell

GSK-Fachleute nutzten kombinatorische Chemie und strukturbasiertes Design, um GW501516 als potenten, subtypselektiven PPARδ-Agonisten zu entwickeln (Oliver et al., 2001). In Zellkulturen steigerte er die Expression von ABCA1, einem Transporter, der Cholesterin aus den Zellen in Richtung HDL befördert. Bei insulinresistenten, adipösen Rhesusaffen mittleren Alters bewirkte er einen dosisabhängigen Anstieg des HDL-Cholesterins und senkte kleines, dichtes LDL, die Nüchtern-Triglyceride und das Nüchterninsulin.

In menschlichen Skelettmuskelzellen steigerte GW501516 die Fettsäureoxidation und die Expression von Genen des Fettstoffwechsels wie CPT1 und CD36 (Sprecher et al., ATVB 2007). Muskelbiopsien behandelter Freiwilliger zeigten außerdem mehr CPT1b, ein Enzym, das Fettsäuren zur Verbrennung in die Mitochondrien transportiert (Risérus et al., Diabetes 2008). Diese Verschiebung hin zur Fettverbrennung im Muskel gilt als mögliche Grundlage sowohl für seine Wirkung auf die Blutfette als auch für seinen Ruf als Ausdauermittel.

Wie es im Körper wirkt

Pharmakokinetische Daten beim Menschen sind nicht im Detail veröffentlicht. Wir konnten keine begutachtete Halbwertszeit beim Menschen finden und nennen daher keine. In klinischen Studien wurde einmal täglich dosiert.

Was dokumentiert ist, stammt überwiegend aus der Anti-Doping-Forschung:

Befund	Angabe	Quelle
Hauptabbauweg	Oxidation des Schwefelatoms zu einem Sulfoxid und dann zu einem Sulfon (gezeigt an menschlichen Lebermikrosomen)	Thevis et al., 2010
Unveränderter Wirkstoff im Urin	Nur kurze Zeit und in niedrigen ng/mL-Konzentrationen messbar	Sobolevsky et al., 2012
Bester Urinmarker	Sulfon-Metabolit, bis zu 40 Tage nach einer oralen Einzeldosis von 15 mg nachweisbar	Sobolevsky et al., 2012
Samenflüssigkeit	GW1516 und seine Metaboliten wurden im menschlichen Ejakulat gemessen	Breuer et al., 2024

Regulatorischer Status

Nie zugelassen. GW501516 erreichte Phase-2-Studien zu Blutfetten, doch seine Entwicklung wurde aus Sicherheitsgründen eingestellt (Sahebkar et al., 2014). Die klinischen Studien wurden abgebrochen, als Tierstudien krebserregende Wirkungen zeigten, und es ist nirgendwo als zugelassenes Arzneimittel erhältlich (Breuer et al., 2024).
Registrierte Studien. ClinicalTrials.gov führt drei abgeschlossene Studien zu GW501516, die alle 2003–2004 begannen: eine GSK-Studie an Menschen mit niedrigem HDL, eine GSK-Studie zu Körperfett und Entzündung sowie eine Lipoproteinstudie der University of Western Australia (ClinicalTrials.gov).
Sport. Die Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) nahm GW1516 erstmals 2009 auf ihre Liste (Pokrywka et al., J Physiol Pharmacol 2014). Die Verbotsliste 2026 nennt es als Beispiel für einen PPARδ-Agonisten unter S4.4.1, Stoffwechselmodulatoren. Klasse S4 ist innerhalb und außerhalb von Wettkämpfen verboten, und S4.4-Substanzen sind „nicht spezifiziert“ (WADA-Liste 2026, offizielle österreichische Veröffentlichung). Ein Bericht aus dem Jahr 2024 zählte 139 von der Norm abweichende Analyseergebnisse (positive Tests) mit GW1516, die der WADA seit 2009 gemeldet wurden, mit einem Höchststand von 31 im Jahr 2016 (Breuer et al., 2024).

Was die Forschung zeigt

Alle kontrollierten Daten am Menschen stammen aus vier kurzen Studien zu Blutfetten und Stoffwechsel. Keine Studie am Menschen hat GW501516 auf Ausdauer, sportliche Leistung, Muskelaufbau oder Fettabbau bei gesunden, aktiven Menschen getestet.

Blutfette und Stoffwechsel beim Menschen

Studie	Design und Teilnehmende	Dosis und Dauer	Hauptergebnisse
Sprecher et al., 2007	Gesunde Freiwillige, stationär aufgenommen und körperlich inaktiv; Placebo n=6, 2,5 mg n=9, 10 mg n=9	2,5 oder 10 mg/Tag, 2 Wochen	HDL stieg unter beiden Dosen, gegenüber einem Abfall um 11,5 % unter Placebo (p = 0,004 bzw. p unter 0,001). Die Triglyceride zeigten einen Abwärtstrend (p = 0,08); die Triglycerid-Clearance nach einer fettreichen Mahlzeit verbesserte sich (p = 0,02).
Risérus et al., 2008	Randomisiert, doppelblind, drei Parallelgruppen mit je 6 mäßig übergewichtigen Männern (GW501516, ein PPARα-Agonist, Placebo)	10 mg/Tag, 2 Wochen	Triglyceride −30 %, ApoB −26 %, LDL −23 %, Insulin −11 %, Leberfett −20 %, Isoprostane im Urin (ein Marker für oxidativen Stress) −30 %. HDL unverändert. Mehr Nahrungsfett wurde zu CO₂ verbrannt.
Ooi et al., 2011	Randomisiert, doppelblind, Crossover; 13 Männer mit Dyslipidämie und abdomineller Adipositas	2,5 mg/Tag, 6 Wochen pro Phase	Niedrigere Triglyceride, ApoB-100 und ApoB-48; höheres HDL. Die Leber baute VLDL-Partikel schneller ab.
Olson et al., 2012	268 Personen mit HDL unter 1,16 mmol/L; placebokontrolliert	2,5; 5 oder 10 mg/Tag, 12 Wochen	Siehe Tabelle unten

Die größte Studie, von Olson und Kollegen, berichtete über die Dosisgruppen hinweg folgende beste Veränderungen gegenüber dem Ausgangswert (Olson et al., ATVB 2012):

Messgröße	Veränderung
HDL-Cholesterin	Bis zu +16,9 % (10 mg)
Apolipoprotein A-I	Bis zu +6,6 %
LDL-Cholesterin	−7,3 %
Triglyceride	−16,9 %
Apolipoprotein B	−14,9 %
Freie Fettsäuren	−19,4 %

Eine zweite, explorative Studie an 37 vergleichbaren Personen (Olson et al., 2012) fand weniger VLDL- (−19 %), IDL- (−52 %) und LDL-Partikel (−14 %) sowie 10 % mehr HDL-Partikel. Dabei handelt es sich um Surrogatmarker. Keine Studie hat geprüft, ob GW501516 Herzinfarkte oder Schlaganfälle verhindert, und die längste Exposition in diesen veröffentlichten Studien betrug 12 Wochen.

Eine GSK-Studie zu Adipositas und Entzündung bei übergewichtigen und adipösen Menschen (10 mg/Tag über 12 Wochen, 71 Eingeschlossene) ist als abgeschlossen gelistet, doch im Register sind keine Ergebnisse veröffentlicht (ClinicalTrials.gov NCT00388180).

Ausdauer (nur Tierstudien)

Der Ruf als Ausdauermittel stammt von Mäusen:

Gentechnisch veränderte Mäuse. Mäuse, die so verändert wurden, dass sie im Muskel eine dauerhaft aktive Form von PPARδ bilden, hatten mehr Typ-I-Fasern (langsam, ermüdungsresistent) und konnten bis zu doppelt so weit laufen wie normale Wurfgeschwister. Gab man normalen Mäusen einen PPARδ-Agonisten, entstand ein ähnliches Genmuster von Typ-I-Fasern (Wang et al., PLoS Biol 2004).
Der Wirkstoff allein wirkte nicht. Bei körperlich inaktiven Mäusen schaltete GW1516 in einer Dosis von 5 mg/kg/Tag über 4 Wochen Gene der Fettverbrennung im Muskel ein, veränderte die Ausdauer auf dem Laufband aber nicht. Auch eine Behandlung über bis zu 5 Monate hatte keine Wirkung (Narkar et al., Cell 2008).
Wirkstoff plus Training wirkte. Bei Mäusen, die zusätzlich 4 Wochen auf dem Laufband trainierten, steigerte dieselbe Dosis die Laufzeit um 68 % und die Laufstrecke um 70 % im Vergleich zu trainierten Mäusen, die nur das Trägermittel (Vehikel) erhielten (Narkar et al., 2008).

Zum Schlagwort „Training in Pillenform“. Cardarine wird oft so beschrieben, als bringe es Ausdauer ohne Training. In der Mausstudie, auf der diese Vorstellung beruht, verbesserte GW1516 allein das Laufen überhaupt nicht; der Ausdauergewinn zeigte sich nur in Kombination mit Training. Es war AICAR, ein anderer Wirkstoff, das bei körperlich inaktiven Mäusen das Laufen verbesserte. Nichts davon wurde am Menschen getestet.

Fettabbau

Keine veröffentlichte Studie am Menschen hat ein Ergebnis zum Fettabbau berichtet. Die Studien am Menschen maßen Blutfette, Leberfett und wie viel Nahrungsfett verbrannt wurde. Der Rückgang des Leberfetts um 20 % innerhalb von 2 Wochen bei sechs Männern ist der am nächsten kommende Befund (Risérus et al., 2008).

Nebenwirkungen und Risiken

Krebssignale bei Tieren

Das zentrale Sicherheitsproblem ist Krebs in Tierstudien. Übersichtsarbeiten geben an, dass die Entwicklung aus Sicherheitsgründen eingestellt wurde und die Studien abgebrochen wurden, als Tierstudien krebserregende Wirkungen zeigten (Sahebkar et al., 2014; Breuer et al., 2024). Wir konnten keinen begutachteten Bericht über die vollständigen Kanzerogenitätsstudien an Nagetieren finden und nennen daher weder Tumorarten noch Dosen oder Häufigkeiten.

Unabhängige veröffentlichte Arbeiten zeigen ein verwandtes Signal. Bei Apc-min-Mäusen, die genetisch zu Darmpolypen neigen, erhöhte GW501516 die Zahl und Größe der Polypen, mit einem fünffachen Anstieg der Polypen über 2 mm (Gupta et al., Nat Med 2004). Das sind Ergebnisse aus Tierversuchen. Sie zeigen nicht, was beim Menschen geschieht, doch keine Studie hat Menschen lange genug beobachtet, um ein Krebsrisiko auszuschließen.

Unbekannte Langzeitsicherheit beim Menschen

Die Studien am Menschen dauerten 2–12 Wochen und umfassten insgesamt einige hundert Personen. Die veröffentlichten Abstracts konzentrieren sich auf Ergebnisse zu Blutfetten. Es gibt bei keiner Dosis Langzeitdaten zur Sicherheit beim Menschen.

Produktqualität

Da es kein zugelassenes Arzneimittel ist, unterliegt online verkauftes Cardarine keiner Qualitätskontrolle. In einer JAMA-Analyse von 44 online als SARMs verkauften Produkten enthielten 17 (39 %) einen anderen nicht zugelassenen Wirkstoff, darunter GW501516, Ibutamoren oder SR9009. Nur 41 % der Produkte enthielten die angegebene Menge des Wirkstoffs, und 25 % enthielten Substanzen, die nicht auf dem Etikett standen (Van Wagoner et al., JAMA 2017).

Sporttreibende

GW1516 ist jederzeit verboten (WADA-Liste 2026) und hat keine Mindestmeldegrenze, sodass jede nachgewiesene Menge als positiver Test gilt (Breuer et al., 2024). Sein Sulfon-Metabolit kann noch Wochen nach einer Einzeldosis nachgewiesen werden (Sobolevsky et al., 2012). In einem dokumentierten Fall wurde der positive Test einer Athletin als plausibel durch das Sperma ihres Partners nach ungeschütztem Geschlechtsverkehr verursacht eingestuft (Breuer et al., 2024).

Das Wichtigste in Kürze

Ein PPARδ-Agonist, kein SARM. GW501516 schaltet über einen Kernrezeptor Gene der Fettverbrennung ein und hat keine androgene oder steroidale Wirkung.
Aus Sicherheitsgründen aufgegeben. GSK stellte die Entwicklung ein, nachdem Tierstudien krebserregende Wirkungen gezeigt hatten, und es wurde nirgendwo zugelassen.
Daten am Menschen stammen nur aus Lipidstudien. Vier kurze Studien (2–12 Wochen, 2,5–10 mg/Tag) zeigten höheres HDL sowie niedrigere Triglyceride, LDL und ApoB.
Die Ausdauerbehauptung stammt von Mäusen. Der Wirkstoff allein verbesserte das Laufen bei körperlich inaktiven Mäusen nicht; er steigerte die Ausdauer nur in Kombination mit Training, und das wurde nie am Menschen getestet.
Im Sport verboten und lange nachweisbar. Die WADA verbietet es jederzeit, und ein Metabolit kann bis zu 40 Tage nach einer Einzeldosis von 15 mg im Urin gefunden werden.
Die Produkte sind unzuverlässig. Online angebotene „Research“-Produkte sind oft falsch deklariert oder enthalten andere nicht zugelassene Wirkstoffe.

Quellen

Oliver WR Jr, Shenk JL, Snaith MR, et al. A selective peroxisome proliferator-activated receptor delta agonist promotes reverse cholesterol transport. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001;98(9):5306–5311. PubMed.
Sprecher DL, Massien C, Pearce G, et al. Triglyceride:high-density lipoprotein cholesterol effects in healthy subjects administered a peroxisome proliferator activated receptor delta agonist. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007;27(2):359–365. PubMed.
Risérus U, Sprecher D, Johnson T, et al. Activation of peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)delta promotes reversal of multiple metabolic abnormalities, reduces oxidative stress, and increases fatty acid oxidation in moderately obese men. Diabetes. 2008;57(2):332–339. PubMed.
Ooi EM, Watts GF, Sprecher DL, et al. Mechanism of action of a peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)-delta agonist on lipoprotein metabolism in dyslipidemic subjects with central obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(10):E1568–E1576. PubMed.
Olson EJ, Pearce GL, Jones NP, et al. Lipid effects of peroxisome proliferator-activated receptor-δ agonist GW501516 in subjects with low high-density lipoprotein cholesterol: characteristics of metabolic syndrome. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012;32(9):2289–2294. PubMed.
Wang YX, Zhang CL, Yu RT, et al. Regulation of muscle fiber type and running endurance by PPARdelta. PLoS Biol. 2004;2(10):e294. PubMed.
Narkar VA, Downes M, Yu RT, et al. AMPK and PPARdelta agonists are exercise mimetics. Cell. 2008;134(3):405–415. PubMed; PMC.
Gupta RA, Wang D, Katkuri S, et al. Activation of nuclear hormone receptor peroxisome proliferator-activated receptor-delta accelerates intestinal adenoma growth. Nat Med. 2004;10(3):245–247. PubMed.
Sahebkar A, Chew GT, Watts GF. New peroxisome proliferator-activated receptor agonists: potential treatments for atherogenic dyslipidemia and non-alcoholic fatty liver disease. Expert Opin Pharmacother. 2014;15(4):493–503. PubMed.
Breuer J, Garzinsky AM, Thomas A, et al. Complementary information concerning the suspected interindividual transmission of GW1516, a substance prohibited in sport, through intimate contact: a case report. Forensic Toxicol. 2024;42(2):248–254. PubMed.
Thevis M, Möller I, Thomas A, et al. Characterization of two major urinary metabolites of the PPARdelta-agonist GW1516 and implementation of the drug in routine doping controls. Anal Bioanal Chem. 2010;396(7):2479–2491. PubMed.
Sobolevsky T, Dikunets M, Sukhanova I, et al. Detection of PPARδ agonists GW1516 and GW0742 and their metabolites in human urine. Drug Test Anal. 2012;4(10):754–760. PubMed.
Pokrywka A, Cholbinski P, Kaliszewski P, et al. Metabolic modulators of the exercise response: doping control analysis of an agonist of the peroxisome proliferator-activated receptor δ (GW501516) and 5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotide (AICAR). J Physiol Pharmacol. 2014;65(4):469–476. PubMed.
Van Wagoner RM, Eichner A, Bhasin S, et al. Chemical composition and labeling of substances marketed as selective androgen receptor modulators and sold via the internet. JAMA. 2017;318(20):2004–2010. PubMed.
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Welt-Anti-Doping-Agentur (World Anti-Doping Agency). Prohibited List 2026, veröffentlicht als Anlage zum Übereinkommen gegen Doping (Anti-Doping Convention). Bundesgesetzblatt für die Republik Österreich. 30. Dezember 2025;III(219). RIS.

Cardarine (GW-501516)