Nahrungsergänzungsmittel

Kreatinmonohydrat

Kreatinmonohydrat ist die am besten untersuchte Form von Kreatin, einer kleinen stickstoffhaltigen Verbindung, die der Körper selbst herstellt und zusätzlich über Fleisch und Fisch aufnimmt. Der Muskel speichert sie vor allem als Phosphokreatin, eine schnell verfügbare Reserve, um bei kurzen, intensiven Belastungen ATP (die unmittelbare Energiewährung der Zelle) zu regenerieren. Kreatin wird als Nahrungsergänzungsmittel verkauft und vor allem eingenommen, um Kraft, Schnellkraft und die Fortschritte durch Krafttraining zu verbessern.

Kreatin ist weder ein Arzneimittel noch ein Hormon. In den USA gilt es als Nahrungsergänzungsmittel, das die FDA (US-Arzneimittelbehörde) vor dem Verkauf nicht zulässt. Die Studienlage ist umfangreich: Dutzende randomisierte Studien und mehrere Metaanalysen zeigen moderate Zuwächse an Kraft und Magermasse, wenn es mit Krafttraining kombiniert wird. Große Studien zu Parkinson, Chorea Huntington und ALS fanden keinen Nutzen.

Diese Seite fasst zusammen, was randomisierte Studien, Metaanalysen und Behörden berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft Angabe
Klasse Nahrungsergänzungsmittel; Guanidinoverbindung (kein Steroid und kein Hormon)
Formel Kreatin C₄H₉N₃O₂, 131,13 g/mol; Monohydrat C₄H₁₁N₃O₃, 149,15 g/mol (≈88 % Kreatin nach Gewicht)
Anwendungsweg Oral als Pulver oder Kapseln
In Studien verwendete Dosen Ladephase: 20 g/Tag (5 g viermal täglich) über 5–7 Tage, danach 2–5 g/Tag; oder 3–5 g/Tag ohne Ladephase
Halbwertszeit Kein einzelner aussagekräftiger Wert. Das Plasmakreatin erreicht ≈1 h nach einer Dosis von 5 g seinen Höchstwert; erhöhte Muskelspeicher brauchen nach dem Absetzen ≈30 Tage, um zum Ausgangswert zurückzukehren
Hauptwirkmechanismus Erhöht Kreatin und Phosphokreatin im Muskel um etwa 20–40 % und unterstützt so die ATP-Regeneration bei kurzen, intensiven Belastungen
Status in den USA Nahrungsergänzungsmittel; „No questions“-Schreiben der FDA zu einer GRAS-Notifizierung für die Verwendung in Lebensmitteln (GRN 931, 2020); nicht auf der Liste der anabolen Steroide in Schedule III der DEA (US-Drogenbehörde)
WADA-Status Nicht auf der Verbotsliste 2026

Was es ist

Kreatin wird aus zwei Aminosäuren gebildet, Arginin und Glycin. Leber und Nieren stellen es in zwei enzymatischen Schritten über ein Zwischenprodukt namens Guanidinoacetat her (ISSN position stand, Kreider et al. 2017). Sein chemischer Name lautet 2-[carbamimidoyl(methyl)amino]acetic acid (PubChem). Die Monohydratform enthält ein Wassermolekül pro Kreatinmolekül (PubChem), sodass 5 g Kreatinmonohydrat etwa 4,4 g Kreatin liefern.

Das Positionspapier der ISSN fasst zusammen, wo sich Kreatin im Körper befindet:

Fakt Wert
Anteil in der Skelettmuskulatur ≈95 % (der Rest hauptsächlich in Gehirn und Hoden)
Anteil des Muskelkreatins, der als Phosphokreatin vorliegt Etwa zwei Drittel
Durchschnittliches Muskelkreatin, Person mit 70 kg ≈120 mmol/kg Muskeltrockenmasse
Scheinbare Obergrenze der Speicherung ≈160 mmol/kg Muskeltrockenmasse
Täglicher Abbau zu Kreatinin Etwa 1–2 % des Muskelpools
Täglich nötiger Ersatz Etwa 1–3 g, ungefähr die Hälfte aus der Nahrung
Kreatin in 1 lb (≈450 g) rohem Rindfleisch oder Lachs Etwa 1–2 g

Bei einer normalen Mischkost sind die Kreatinspeicher im Muskel zu etwa 60–80 % gefüllt; deshalb kann eine Supplementierung sie erhöhen. In der ersten Ladestudie am Menschen entsprach eine einzelne Dosis von 5 g dem Kreatin in etwa 1,1 kg frischem, ungegartem Steak (Harris et al., Clin Sci 1992).

Bei einem Sprint oder einem schweren Satz gibt Phosphokreatin seine Phosphatgruppe ab, um ATP zu regenerieren. Mehr gespeichertes Phosphokreatin ermöglicht es dem Muskel, sehr hohe Leistung etwas länger aufrechtzuerhalten. Das ist die wichtigste vermutete Erklärung dafür, dass Kreatin bei wiederholten kurzen Belastungen hilft und über Wochen mehr Trainingsarbeit ermöglicht.

Es werden auch andere Formen verkauft, darunter Kreatinethylester, gepuffertes Kreatin, Kreatincitrat und Kreatinnitrat. Laut ISSN wurde für keine davon gezeigt, dass sie das Muskelkreatin stärker erhöht als Monohydrat.

Ist Kreatin ein anaboles Steroid? Nein. Steroide beruhen auf einem Kohlenstoffgerüst aus vier Ringen. Kreatin ist ein kleines, offenkettiges Molekül mit vier Kohlenstoffatomen, das aus Aminosäuren gebildet wird. Es ist nicht unter den anabolen Steroiden in 21 CFR 1308.13 aufgeführt.

Wie es im Körper wirkt

Kreatin wird im Darm wahrscheinlich aktiv aufgenommen, ähnlich wie Aminosäuren (Persky et al., Clin Pharmacokinet 2003). Das Plasmakreatin erreicht etwa eine Stunde nach einer Dosis seinen Höchstwert. Der Muskel nimmt es über eigene Kreatintransporter auf und hält es praktisch fest. Der Rest wird über die Nieren ausgeschieden oder langsam in Kreatinin umgewandelt. Da die Speicherung im Muskel eine Obergrenze hat, ist die Kinetik nichtlinear: Sobald der Muskel gesättigt ist, wird ein größerer Teil jeder Dosis einfach ausgeschieden.

Die klassischen Ladestudien legten die Dosierung fest, die in den meisten späteren Studien verwendet wurde:

Studie Dosis Ergebnis
Harris et al. 1992 Einzeldosis von 5 g Mittlerer Plasmahöchstwert 795 µmol/L nach 1 h (n = 3)
Harris et al. 1992 5 g vier- oder sechsmal täglich über 2 oder mehr Tage Gesamtkreatin im Muskel stieg bei 17 Probanden signifikant an; bei einigen um bis zu 50 %, am stärksten bei niedrigem Ausgangswert
Harris et al. 1992 6 × 5 g/Tag 40–68 % der Dosis wurden in den ersten 3 Tagen mit dem Urin ausgeschieden
Hultman et al. 1996 20 g/Tag über 6 Tage Gesamtkreatin im Muskel um ≈20 % erhöht
Hultman et al. 1996 Danach 2 g/Tag über 30 Tage Erhöhter Wert blieb erhalten
Hultman et al. 1996 Absetzen nach der Ladephase Nach 30 Tagen wieder beim Ausgangswert
Hultman et al. 1996 3 g/Tag über 28 Tage, ohne Ladephase Derselbe Anstieg um ≈20 %, allmählicher erreicht

Aus diesen Daten ergeben sich zwei praktische Punkte:

  • Eine Ladephase wirkt schneller, nicht stärker. Eine niedrige Tagesdosis erreicht denselben Wert im Muskel wie eine Ladephase, nur über etwa vier Wochen statt einer.
  • Die „Halbwertszeit“ ist hier keine hilfreiche Zahl. Plasmakreatin wird innerhalb von Stunden ausgeschieden, aber der Muskelspeicher, der die Wirkung bestimmt, sinkt nach dem Absetzen über etwa einen Monat.

Regulatorischer Status

In den USA wird Kreatinmonohydrat als Nahrungsergänzungsmittel verkauft. Nach dem Dietary Supplement Health and Education Act ist die FDA nicht befugt, Nahrungsergänzungsmittel vor dem Inverkehrbringen zuzulassen, und Hersteller müssen der FDA vor dem Verkauf keine Sicherheitsnachweise vorlegen (FDA).

Für die Verwendung als Lebensmittelzutat prüfte die FDA eine GRAS-Notifizierung (GRAS: generally recognized as safe, allgemein als sicher anerkannt) des Herstellers AlzChem und schloss sie am 12. November 2020 mit einem „No questions“-Schreiben ab (FDA GRN 931). Diese Notifizierung umfasst 1,2 g Kreatinmonohydrat (1,0 g Kreatin) pro Portion in Lebensmitteln wie Proteinriegeln, Pulvern und Getränkemischungen. Supplementdosen deckt sie nicht ab.

Kreatin ist im Sport keine verbotene Substanz. Es steht nicht auf der Verbotsliste 2026 der WADA (Welt-Anti-Doping-Agentur).

Was die Forschung zeigt

Kraft

Zwei Metaanalysen derselben Arbeitsgruppe fassten placebokontrollierte randomisierte Studien mit Krafttests von weniger als 3 Minuten Dauer zusammen. Die Effektstärken sind standardisierte Unterschiede zwischen Kreatin- und Placebogruppe am Ende der Supplementierung.

Endpunkt Studien (n Kreatin vs. Placebo) Effektstärke (95-%-KI)
Kraft der unteren Extremitäten insgesamt 60 (646 vs. 651) 0,235 (0,125–0,346)
Kniebeuge — 0,336 (0,047–0,625)
Beinpresse — 0,297 (0,098–0,496)
Kraft der oberen Extremitäten insgesamt 53 (563 vs. 575) 0,317 (0,185–0,449)
Bankdrücken — 0,265 (0,132–0,398)

Untere Extremitäten: Lanhers et al., Sports Med 2015. Obere Extremitäten: Lanhers et al., Sports Med 2017.

Das sind kleine, aber konsistente Effekte. In beiden Analysen fand eine Metaregression keinen Zusammenhang zwischen dem Nutzen und Alter, Geschlecht, Trainingszustand, Ladephase, Gesamtdosis oder Dauer.

Magermasse

Eine Metaanalyse von 2022 fasste 35 randomisierte Studien mit 1.192 Teilnehmenden zusammen und schloss Menschen mit bestimmten Erkrankungen aus (Delpino et al., Nutrition 2022):

Vergleich Zusätzliche Magermasse vs. Placebo (95-%-KI)
Alle Studien +0,68 kg (0,26–1,11)
Mit Krafttraining +1,10 kg (0,56–1,65)
Mit gemischtem Training +0,74 kg (−3,89 bis 5,36), nicht signifikant
Ohne Training +0,03 kg (−0,65 bis 0,70), nicht signifikant
Männer +1,46 kg (0,47–2,46)
Frauen +0,29 kg (−0,43 bis 1,01), nicht signifikant

Der entscheidende Punkt: Kreatin wirkt mit Training, nicht anstelle von Training. Ohne Training veränderte sich die Magermasse nicht.

Ein Teil der frühen Gewichtszunahme ist Wasser, das zusammen mit Kreatin in den Muskel gezogen wird. Methoden wie DXA zählen dieses Wasser als Magergewebe. Eine Metaanalyse, die nur Studien einschloss, die den Muskel direkt per MRT, CT oder Ultraschall gemessen hatten, fand einen sehr kleinen Nutzen: eine gepoolte standardisierte Effektstärke von 0,11 (95-%-Glaubwürdigkeitsintervall −0,02 bis 0,25) über 10 Studien, oder etwa 0,10–0,16 cm zusätzliche Muskeldicke (Burke et al., Nutrients 2023).

Ältere Erwachsene

Eine Metaanalyse von 22 randomisierten Studien mit 721 älteren Männern und Frauen (Durchschnittsalter 57–70 Jahre) kombinierte Kreatin mit Krafttraining an 2–3 Tagen pro Woche über 7–52 Wochen (Chilibeck et al., Open Access J Sports Med 2017):

Endpunkt Kreatin vs. Placebo (95-%-KI)
Magere Gewebemasse +1,37 kg (0,97–1,76)
Kraft beim Brustdrücken SMD 0,35 (0,16–0,53)
Kraft bei der Beinpresse SMD 0,24 (0,05–0,43)

SMD ist die standardisierte Mittelwertdifferenz, dieselbe Art von Effektstärke wie in der Krafttabelle oben.

Kognition

Eine Metaanalyse von 2024 mit 16 randomisierten Studien und 492 Erwachsenen, die alle Kreatinmonohydrat verwendeten, fand eine kleine Verbesserung des Gedächtnisses: SMD 0,31 (95-%-KI 0,18–0,44), mit moderater Evidenzsicherheit bewertet (Xu et al., Front Nutr 2024). Sie fand keine Verbesserung der allgemeinen kognitiven Funktion oder der exekutiven Funktionen. Signale für Aufmerksamkeit und Verarbeitungsgeschwindigkeit wurden mit niedriger Evidenzsicherheit bewertet. Die Studien waren klein und mischten gesunde Menschen mit Patientengruppen; es handelt sich daher um einen frühen Befund, nicht um einen gesicherten Effekt.

Neurologische und Muskelerkrankungen

Kreatin wurde nach vielversprechenden Ergebnissen in Tiermodellen bei mehreren Erkrankungen getestet. Große Studien zu neurodegenerativen Erkrankungen fielen negativ aus:

Erkrankung Studie Dosis Ergebnis
ALS Cochrane-Review, 3 RCTs, 386 Patienten (Pastula et al. 2012) 5–10 g/Tag Kein Unterschied beim Überleben oder beim funktionellen Abbau
Chorea Huntington CREST-E, 553 Patienten, bis zu 48 Monate (Hersch et al., Neurology 2017) Bis zu 40 g/Tag Wegen Aussichtslosigkeit (Futility) abgebrochen; funktioneller Abbau 0,82 Punkte/Jahr unter Kreatin vs. 0,70 unter Placebo
Parkinson NET-PD LS-1, 1.741 Patienten, ≥5 Jahre geplant (NET-PD Investigators, JAMA 2015) 10 g/Tag Wegen Aussichtslosigkeit (Futility) abgebrochen; kein Unterschied beim klinischen Fortschreiten
Muskeldystrophien Cochrane-Review, 6 RCTs, 192 Patienten (Kley et al. 2013) Unterschiedlich Muskelkraft +8,47 % vs. Placebo (95-%-KI 3,55–13,38)

Das Ergebnis bei Muskeldystrophien ist der einzige klinische Bereich mit einem konsistenten Nutzen in randomisierten Studien. Derselbe Cochrane-Review fand bei metabolischen Myopathien keinen Kraftzuwachs.

Nebenwirkungen und Risiken

Laut dem Positionspapier der ISSN ist Gewichtszunahme die einzige in der Literatur durchgängig berichtete Nebenwirkung. Frühe Studien fanden, dass eine Ladephase eine kurzfristige Flüssigkeitseinlagerung von etwa 0,5–1,0 L verursachte, ungefähr proportional zur Gewichtszunahme. Zu beachten ist, dass das Positionspapier der ISSN und mehrere der hier zitierten Studien und Reviews von Forschenden verfasst wurden, die Finanzierung durch Kreatinhersteller oder beratende Tätigkeiten für diese offenlegen.

Nierenfunktion und das Kreatinin-Problem

Kreatin wird zu Kreatinin abgebaut, dem Blutmarker, mit dem in der Medizin die Nierenfunktion abgeschätzt wird. Eine Supplementierung erhöht daher das Serumkreatinin, ohne den Nieren zwangsläufig zu schaden. Dadurch kann eine routinemäßig geschätzte GFR (eGFR) schlechter aussehen als die tatsächliche Nierenfunktion.

Eine Metaanalyse randomisierter Studien von 2026 ergab (Tsiaras et al., J Ren Nutr 2026):

Marker Kreatin vs. Kontrolle (95-%-KI) Studien
Serumkreatinin +0,13 mg/dL (0,07–0,18) 19
Harnstoff −0,60 mg/dL (−2,15 bis 0,96), kein Unterschied 12
eGFR −5,20 mL/min/1,73 m² (−15,00 bis 4,60), kein Unterschied 8

Die Autoren folgerten, dass der Kreatininanstieg nicht mit Veränderungen von Harnstoff oder eGFR einherging, und forderten Studien mit einer Dauer von mehr als 1 Jahr. Wer Kreatin einnimmt und Nierenwerte bestimmen lässt, sollte das dem ärztlichen Fachpersonal mitteilen, da das Ergebnis möglicherweise eingeordnet werden muss. Die ISSN weist darauf hin, dass einige Fachleute Menschen mit bestehender Nierenerkrankung raten, vor der Einnahme ärztlichen Rat einzuholen.

DHT und Haarausfall

Die Sorge um Haarausfall geht auf eine einzige kleine Studie zurück. In einer Crossover-Studie mit 20 College-Rugbyspielern erhöhte eine Ladephase mit 25 g/Tag über 7 Tage das DHT (Dihydrotestosteron, ein starkes Androgen, das mit dem männlichen Haarausfall in Verbindung gebracht wird) um 56 %, und nach 14 Tagen mit 5 g/Tag lag DHT weiterhin 40 % über dem Ausgangswert (van der Merwe et al., Clin J Sport Med 2009). Testosteron veränderte sich nicht. Die Haare wurden nicht untersucht.

Eine 12-wöchige randomisierte Studie testete anschließend 5 g/Tag gegen Placebo bei 45 krafttrainierten Männern, von denen 38 die Studie abschlossen (Lak et al., J Int Soc Sports Nutr 2025). Sie fand keinen Unterschied zwischen den Gruppen bei DHT, dem DHT:Testosteron-Verhältnis, der Haardichte, der Zahl der follikulären Einheiten oder der Haardicke. Die Studie war kurz und klein, aber sie ist die einzige, die die Haare direkt gemessen hat, und sie stützte die Behauptung nicht.

Krämpfe, Dehydrierung und Verletzungen

In einer offenen Studie über drei Spielzeiten im Football der NCAA Division I entschieden die Spieler selbst, ob sie Kreatin einnahmen (15,75 g/Tag über 5 Tage, danach etwa 5 g/Tag) (Greenwood et al., Mol Cell Biochem 2003). Spieler, die Kreatin einnahmen, machten 34–56 % aller Spieler aus und entfielen auf 39 % der Krampffälle und 36 % der Fälle von Hitze- oder Dehydrierungsproblemen. Die Verletzungsraten waren proportional zum Anteil der Kreatin-Einnehmenden oder niedriger. Das Design war nicht randomisiert, daher lassen sich Unterschiede zwischen Spielern, die sich für Kreatin entschieden, und denen, die das nicht taten, nicht ausschließen.

Magen-Darm-Beschwerden bei hohen Dosen

In der Huntington-Studie, in der bis zu 40 g/Tag verwendet wurden, waren unerwünschte Ereignisse, vor allem im Magen-Darm-Bereich, unter Kreatin signifikant häufiger als unter Placebo. Schwerwiegende unerwünschte Ereignisse, einschließlich Todesfällen, traten in der Placebogruppe häufiger auf.

Wer vorsichtig sein sollte

  • Menschen mit Nierenerkrankungen oder unter regelmäßiger Kontrolle der Nierenwerte, wegen des oben beschriebenen Kreatinin-Effekts und begrenzter Langzeitdaten in dieser Gruppe.
  • Menschen mit McArdle-Krankheit (einer Glykogenspeicherkrankheit). In einer Studie verschlechterte hoch dosiertes Kreatin die Alltagsaktivitäten und verstärkte Muskelschmerzen.
  • Jugendliche. Die ISSN hält die Anwendung nur bei jungen Athleten für vertretbar, die unter Aufsicht wettkampforientiert trainieren, sich ausgewogen ernähren und die empfohlenen Dosen nicht überschreiten.

Qualität und Verunreinigungen

Da Nahrungsergänzungsmittel vor dem Verkauf nicht zugelassen werden, hängt die Produktqualität vom Hersteller ab. Eine brasilianische Forschungsgruppe untersuchte 149 Proben von Kreatin-Nahrungsergänzungsmitteln mittels HPLC (einer Labormethode, die den genauen Gehalt misst) und stufte 32 als verfälscht ein (Oliveira et al., Food Chem 2025). Die Rolle der FDA besteht hauptsächlich in der Durchsetzung, nachdem Produkte auf den Markt gelangt sind (FDA).

Das Wichtigste in Kürze

  • Eine natürliche Verbindung, kein Steroid. Der Körper stellt etwa die Hälfte seines täglichen Kreatins selbst her und nimmt den Rest über Fleisch und Fisch auf. Etwa 95 % werden im Muskel gespeichert.
  • Eine Ladephase ist optional. 20 g/Tag über etwa 6 Tage erhöhen das Muskelkreatin innerhalb einer Woche um etwa 20 %. 3 g/Tag erreichen denselben Wert in etwa vier Wochen.
  • Echter, aber moderater Nutzen in Verbindung mit Training. Die Effektstärken für Kraft liegen bei etwa 0,2–0,3, und der Zuwachs an Magermasse liegt mit Krafttraining im Mittel etwa 1 kg über Placebo. Ohne Training war die Veränderung der Magermasse nicht signifikant.
  • Kein Nutzen bei wichtigen neurologischen Erkrankungen. Große Studien zu Parkinson, Chorea Huntington und ALS fielen negativ aus. Muskeldystrophien sind die Ausnahme, mit etwa 8 % mehr Kraft.
  • Rechne mit einem höheren Kreatinin. Kreatin erhöht das Serumkreatinin um etwa 0,13 mg/dL, ohne in Studien eGFR oder Harnstoff zu verändern. Das kann Nierenwerte verfälscht erscheinen lassen.
  • Der Zusammenhang mit Haarausfall ist unbewiesen. Eine kleine Studie von 2009 fand ein höheres DHT. Eine randomisierte Studie von 2025 fand keine Veränderung bei DHT oder den Haarmessungen.

Quellen

  1. Kreider RB, Kalman DS, Antonio J, et al. International Society of Sports Nutrition position stand: safety and efficacy of creatine supplementation in exercise, sport, and medicine. J Int Soc Sports Nutr. 2017;14:18. PubMed.
  2. National Center for Biotechnology Information. Creatine, PubChem CID 586; creatine monohydrate, PubChem CID 80116. PubChem; PubChem.
  3. Harris RC, Söderlund K, Hultman E. Elevation of creatine in resting and exercised muscle of normal subjects by creatine supplementation. Clin Sci (Lond). 1992;83(3):367–374. PubMed.
  4. Hultman E, Söderlund K, Timmons JA, et al. Muscle creatine loading in men. J Appl Physiol. 1996;81(1):232–237. PubMed.
  5. Persky AM, Brazeau GA, Hochhaus G. Pharmacokinetics of the dietary supplement creatine. Clin Pharmacokinet. 2003;42(6):557–574. PubMed.
  6. Food and Drug Administration. Questions and answers on dietary supplements. FDA.
  7. Food and Drug Administration. GRAS Notice No. 931: creatine monohydrate (AlzChem Trostberg GmbH); abgeschlossen am 12. November 2020, „FDA has no questions.“ FDA.
  8. Drug Enforcement Administration. Schedules of controlled substances: Schedule III. 21 CFR 1308.13. eCFR.
  9. World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.
  10. Lanhers C, Pereira B, Naughton G, et al. Creatine supplementation and lower limb strength performance: a systematic review and meta-analyses. Sports Med. 2015;45(9):1285–1294. PubMed.
  11. Lanhers C, Pereira B, Naughton G, et al. Creatine supplementation and upper limb strength performance: a systematic review and meta-analysis. Sports Med. 2017;47(1):163–173. PubMed.
  12. Delpino FM, Figueiredo LM, Forbes SC, et al. Influence of age, sex, and type of exercise on the efficacy of creatine supplementation on lean body mass: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Nutrition. 2022;103–104:111791. PubMed.
  13. Burke R, Piñero A, Coleman M, et al. The effects of creatine supplementation combined with resistance training on regional measures of muscle hypertrophy: a systematic review with meta-analysis. Nutrients. 2023;15(9):2116. PubMed.
  14. Chilibeck PD, Kaviani M, Candow DG, et al. Effect of creatine supplementation during resistance training on lean tissue mass and muscular strength in older adults: a meta-analysis. Open Access J Sports Med. 2017;8:213–226. PubMed.
  15. Xu C, Bi S, Zhang W, et al. The effects of creatine supplementation on cognitive function in adults: a systematic review and meta-analysis. Front Nutr. 2024;11:1424972. PubMed.
  16. Pastula DM, Moore DH, Bedlack RS. Creatine for amyotrophic lateral sclerosis/motor neuron disease. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(12):CD005225. PubMed.
  17. Hersch SM, Schifitto G, Oakes D, et al. The CREST-E study of creatine for Huntington disease: a randomized controlled trial. Neurology. 2017;89(6):594–601. PubMed.
  18. Writing Group for the NINDS Exploratory Trials in Parkinson Disease (NET-PD) Investigators; Kieburtz K, Tilley BC, Elm JJ, et al. Effect of creatine monohydrate on clinical progression in patients with Parkinson disease: a randomized clinical trial. JAMA. 2015;313(6):584–593. PubMed.
  19. Kley RA, Tarnopolsky MA, Vorgerd M. Creatine for treating muscle disorders. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(6):CD004760. PubMed.
  20. Tsiaras A, Loufopoulos G, Theodoridis X, et al. The effect of creatine supplementation on kidney function: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Ren Nutr. Online veröffentlicht am 24. April 2026. PubMed.
  21. van der Merwe J, Brooks NE, Myburgh KH. Three weeks of creatine monohydrate supplementation affects dihydrotestosterone to testosterone ratio in college-aged rugby players. Clin J Sport Med. 2009;19(5):399–404. PubMed.
  22. Lak M, Forbes SC, Ashtary-Larky D, et al. Does creatine cause hair loss? A 12-week randomized controlled trial. J Int Soc Sports Nutr. 2025;22(sup1):2495229. PubMed.
  23. Greenwood M, Kreider RB, Melton C, et al. Creatine supplementation during college football training does not increase the incidence of cramping or injury. Mol Cell Biochem. 2003;244(1–2):83–88. PubMed.
  24. Oliveira TF, Santos GR, de Jesus JC, et al. Assessing the authenticity of the sport supplement creatine using spectroscopic techniques and multivariate analysis. Food Chem. 2025;484:144282. PubMed.