Epistane ist der gängige Produktname für Methylepitiostanol (17α-Methylepithiostanol), ein Designer-Anabolikum. Es ist eine 17α-methylierte Variante von Epitiostanol, einem älteren japanischen Arzneimittel, das bei Brustkrebs untersucht wurde. Methylepitiostanol selbst wurde nie als Arzneimittel entwickelt. Bis 2009 war es in Produkten aufgetaucht, die online als „Nahrungsergänzungsmittel“ verkauft wurden (Okano et al., Drug Test Anal 2009).

Die mit Abstand wichtigste Tatsache: Es gibt keine kontrollierten Studien mit Methylepitiostanol am Menschen. Was bekannt ist, stammt aus Laboranalysen von Nahrungsergänzungsprodukten, Zell- und Pferdestudien sowie Fallberichten über Leberschäden. In den USA ist es seit dem Designer Anabolic Steroid Control Act von 2014 eine kontrollierte Substanz der Schedule III (Anlage III des US-Betäubungsmittelrechts), und die Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) verbietet es namentlich.

Diese Seite fasst zusammen, was analytische Studien, Fallberichte und Behörden berichten. Sie dient ausschließlich der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Klasse	17α-methyliertes anabol-androgenes Designer-Steroid mit einem 2α,3α-Epithio-A-Ring (Schwefelbrücke)
Andere Namen	Methylepitiostanol, 17α-methylepithiostanol, hemapolin, Havoc, Epi plex (Synonyme laut PubChem)
Summenformel / Molmasse	C₂₀H₃₂OS; 320,5 g/mol
Anwendungsweg	Oral (Kapseln, die als „Nahrungsergänzungsmittel“ verkauft werden)
Arzneimittelzulassung	Keine gefunden; die Ausgangssubstanzen Epitiostanol und Mepitiostan wurden in Japan angewendet
Am Menschen untersuchte Dosen	Keine; keine kontrollierten Studien am Menschen
Halbwertszeit	Beim Menschen nicht ermittelt; keine veröffentlichten pharmakokinetischen Daten beim Menschen
Status in den USA	Anabolikum der Schedule III (namentlich genannt im Designer Anabolic Steroid Control Act, 18. Dezember 2014)
WADA-Status	Jederzeit verboten (S1.1 anabol-androgene Steroide), gelistet als „17α-methylepithiostanol (epistane)“

Was es ist

Die chemische Bezeichnung von Methylepitiostanol lautet 2α,3α-epithio-17α-methyl-5α-androstan-17β-ol (PubChem CID 71752521). Es basiert auf einem DHT-ähnlichen (5α-reduzierten) Steroidgerüst mit zwei Veränderungen:

Veränderung	Was sie bewirkt
2α,3α-Epithio-Brücke: Ein Schwefelatom verbindet die Kohlenstoffatome 2 und 3 des A-Rings und ersetzt die übliche 3-Ketogruppe	Von Epitiostanol übernommen. Sie macht das Steroid „nicht-ketoisch“; Dopinganalytiker wiesen darauf hin, dass dieser ungewöhnliche A-Ring helfen könnte, Standard-Screenings zu entgehen (Waller et al., Drug Test Anal 2020).
17α-Methylgruppe	Macht das Steroid oral wirksam. Es ist dieselbe Modifikation wie bei oralen Steroiden wie Methyltestosteron und Superdrol.

Die nicht methylierte Ausgangssubstanz Epitiostanol (C₁₉H₃₀OS) und ihr orales Prodrug Mepitiostan wurden in Japan entwickelt. KEGG stuft beide als Östrogenrezeptor-Antagonisten ein, die als Antineoplastika (Krebsmittel) eingesetzt werden, und führt Mepitiostan (Handelsname Thioderon) im Japanischen Arzneibuch (KEGG D01265; KEGG D01602).

Substanz	Struktur	Medizinische Vorgeschichte
Epitiostanol	2α,3α-epithio-5α-androstan-17β-ol	Bis 1973 bei fortgeschrittenem Brustkrebs untersucht (Fujimori, Cancer 1973)
Mepitiostan	Epitiostanol mit einem 1-Methoxycyclopentylether an C17; orales Prodrug von Epitiostanol	Bei Brustkrebs untersucht; in Japan bei Anämie von Dialysepflichtigen verordnet (Maeda et al., Clin Nephrol 1989)
Methylepitiostanol (Epistane)	Epitiostanol mit einer 17α-Methylgruppe	Keine medizinische Anwendung; tauchte in online verkauften Nahrungsergänzungsmitteln auf

Okano und Kollegen beschrieben Methylepitiostanol entweder als 17-methyliertes Analogon von Epitiostanol oder als Prodrug von Desoxymethyltestosteron („Madol“, 17α-methyl-5α-androst-2-en-17β-ol). Anders gesagt: Würde die Schwefelbrücke wegfallen, entstünde Madol, ein weiteres Designer-Steroid (Okano et al., Drug Test Anal 2009).

Zu den Behauptungen „antiöstrogen“ und „trocken“. Epistane wird oft als antiöstrogenes Steroid vermarktet, weil seine Ausgangssubstanz Epitiostanol als Östrogenrezeptor-Antagonist eingestuft ist. Wir haben keine Studie gefunden, die geprüft hat, ob Methylepitiostanol beim Menschen antiöstrogene Wirkungen hat. Man sollte nicht davon ausgehen, dass sich das Profil der Ausgangssubstanz übertragen lässt.

Wie es im Körper wirkt

Es wurde keine pharmakokinetische Studie zu Methylepitiostanol am Menschen veröffentlicht, daher sind Resorption, Spitzenspiegel und Halbwertszeit beim Menschen unbekannt. Die vorhandene Evidenz ist indirekt:

Aktivität am Androgenrezeptor (Zellkultur). Ein aus einem als „Hemapolin“ verkauften Nahrungsergänzungsmittel extrahiertes Steroid aktivierte den menschlichen Androgenrezeptor in drei Labortests (Akram et al., Anal Chem 2011). Seine Potenz im Verhältnis zu Testosteron betrug 34 in Hefezellen, 333 in menschlichen Nierenzellen und 80.000 in menschlichen Leberzellen. Die Autoren führten die enorme Spannweite auf den Stoffwechsel innerhalb der Zellen zurück: Als sie steroidabbauende Enzyme blockierten, wurden die Rangfolgen einheitlich. Diese Zahlen lassen sich nicht auf die Potenz beim Menschen übertragen.
Stoffwechsel (Pferd). Nachdem einem Vollblutpferd synthetisches Methylepitiostanol verabreicht worden war, enthielt sein Urin Madol und mehrere Madol-Derivate (Waller et al., Drug Test Anal 2020). Methylepitiostanol und viele dieser Metaboliten aktivierten den Androgenrezeptor des Pferdes in einem Hefe-Assay stark. Das stützt die Prodrug-Hypothese, es handelt sich aber um Tierdaten.
Aktivität am Androgenrezeptor in Leberzellen. In kultivierten menschlichen Leberzellen aktivierte Methylepitiostanol den Androgenrezeptor bei 0,01 μM (Petrov et al., Arch Toxicol 2020).

Zu den nicht methylierten Verwandten gibt es einige Daten beim Menschen. Nach einer oralen Einzeldosis von 10 mg Mepitiostan waren dessen Metaboliten Epitiostanolsulfoxid und Epitiostanol bis zu 48 h bzw. 24 h im Urin nachweisbar (Okano et al., J Pharm Biomed Anal 2015). Bei Ratten wurde Mepitiostan größtenteils über die Darmlymphe aufgenommen, wodurch es den First-Pass-Metabolismus in der Leber umging (Ichihashi et al., Xenobiotica 1991). Keiner der beiden Befunde sagt uns, wie sich die 17α-methylierte Verbindung verhält.

Regulatorischer Status

Rechtsraum	Status
Vereinigte Staaten	Namentlich genannt im Designer Anabolic Steroid Control Act von 2014, unterzeichnet am 18. Dezember 2014, als „2α,3α-epithio-17α-methyl-5α-androstan-17β-ol“ (Public Law 113-260). Es wird heute unter den Anabolika der Schedule III geführt (21 CFR 1308.13). Dasselbe Gesetz verlangt, dass Anabolika-Produkte die chemischen IUPAC-Namen auf dem Etikett tragen.
Spanien	Im Dezember 2013 verbot die spanische Arzneimittelbehörde (AEMPS) den Verkauf des Produkts „Epistane 18“ und ordnete seinen Rückruf an, nachdem darin Methylepitiostanol nachgewiesen worden war. Die AEMPS nannte Risiken wie schwere Leberschäden, Schlaganfall, Nierenversagen und Lungenembolie (AEMPS 2013).
Sport (WADA)	Jederzeit verboten unter S1.1 anabol-androgene Steroide; nicht spezifische Substanz (WADA 2026 Prohibited List).

Epistane wurde als Nahrungsergänzungsmittel vermarktet, doch eine Übersichtsarbeit von 2015 hält fest, dass Designer-Steroide in frei verkäuflichen Nahrungsergänzungsmitteln mit schweren Schäden in Verbindung gebracht wurden, darunter Cholestase, Nierenversagen, Hypogonadismus, Gynäkomastie und Unfruchtbarkeit (Rahnema et al., Andrology 2015).

Was die Forschung zeigt

Keine Wirksamkeitsdaten beim Menschen

Keine randomisierte oder kontrollierte Studie hat Methylepitiostanol im Hinblick auf Muskelmasse, Kraft, Körperzusammensetzung oder irgendeine Erkrankung untersucht. Behauptungen darüber, wie viel Muskulatur es aufbaut oder wie „trocken“ diese Zuwächse sind, stammen aus Werbung und Erfahrungsberichten von Anwendenden, nicht aus Studien.

Was die Ausgangssubstanz bei Patientinnen bewirkte

Die nächstliegende Evidenz beim Menschen stammt von Mepitiostan, dem nicht methylierten oralen Prodrug von Epitiostanol. Es wurde vor allem als Hormontherapie bei fortgeschrittenem Brustkrebs untersucht:

Studie	Design und n	Mepitiostan-Dosis	Ergebnis
Japanese Cooperative Group, Cancer 1978	Randomisiert, doppelblind; 50 vs. 48 Patientinnen	10 mg zweimal täglich vs. Fluoxymesteron 10 mg zweimal täglich	Tumorrückbildung bei 17 von 50 (34 %) vs. 20 von 48 unter Fluoxymesteron; kein signifikanter Unterschied. Lebertoxizität unter Mepitiostan signifikant seltener.
Inoue et al., Cancer Treat Rep 1978	Unkontrolliert; 45 Patientinnen	20 mg/Tag	Rückbildung bei 14 von 45 (31,1 %). Virilisierende Wirkungen (Heiserkeit, Hirsutismus, Akne) relativ häufig beobachtet.
Izuo et al., Cancer 1985	Randomisiert, Phase III; 40 vs. 47 postmenopausale Patientinnen	10 mg zweimal täglich vs. hochdosiertes Medroxyprogesteronacetat	Ansprechen bei 14 von 40 (35,0 %) vs. 19 von 47 (40,4 %)

Das Vergleichspräparat Fluoxymesteron ist Halotestin. Diese Ergebnisse beschreiben ein anderes Molekül ohne die 17α-Methylgruppe und sagen daher nichts über die Wirksamkeit oder die Lebersicherheit von Epistane aus.

Was tatsächlich in „Epistane“-Produkten steckt

Als japanische Anti-Doping-Chemiker ein online gekauftes Produkt namens EPISTANE analysierten, war auf dem Etikett nur die 2α,3α-Form von Methylepitiostanol angegeben. Die Kapseln enthielten zusätzlich dessen 2β,3β-Isomer und Desoxymethyltestosteron (Madol) (Okano et al., Drug Test Anal 2009). Ein zweites Produkt in derselben Studie, P-PLEX, enthielt Madol und ein Isomer davon. Wer ein solches Produkt kauft, kann nicht wissen, was er einnimmt und wie viel davon.

Nebenwirkungen und Risiken

Cholestatischer Leberschaden

Cholestase bedeutet, dass der Gallefluss aus der Leber blockiert ist, was Gelbsucht, starken Juckreiz und dunklen Urin verursacht. Sie ist der am besten dokumentierte Schaden durch Methylepitiostanol.

Forschende in Valencia (Spanien) identifizierten vier Personen, die nach der Einnahme von Epistane eine langanhaltende Cholestase entwickelten (Petrov et al., Arch Toxicol 2020). Bei den drei Betroffenen, deren Gallensäuren profiliert wurden:

war der Gesamtpool der Gallensäuren im Serum 14- bis 61-mal höher als normal;
ging der Anstieg vor allem auf primäre konjugierte Gallensäuren (Cholsäurekonjugate) zurück, während sekundäre Gallensäuren sehr niedrig waren.

In kultivierten menschlichen Leberzellen stellte dieselbe Gruppe fest, dass Methylepitiostanol:

schon bei Konzentrationen von nur 0,01 μM die Expression zweier zentraler Gene der Gallensäuresynthese erhöhte, CYP7A1 (um 65 %) und CYP8B1 (um 67 %);
die Aufnahme und Anreicherung eines fluoreszierenden Gallensäure-Analogons um 50–70 % steigerte;
bei 0,01 μM den Androgenrezeptor aktivierte, was wiederum CYP8B1 erhöhte.

Die Autoren vermuteten, dass sich Menschen bei diesen Gallensäure-Enzymen und -Transportern stark unterscheiden, was erklären könnte, warum nur manche Anwendende eine Cholestase entwickeln. Eine spätere Metabolomik-Analyse derselben Gruppe ergab, dass Epistane bei allen untersuchten exponierten Betroffenen ein einheitliches cholestatisches Muster erzeugte, anders als Arzneimittel, deren Schädigungsmuster von Person zu Person variierte (Moreno-Torres et al., Int J Mol Sci 2024).

Die 17α-Methylgruppe ist das Strukturmerkmal, das es mit anderen oralen Steroiden teilt, die mit Cholestase in Verbindung gebracht werden. In der Brustkrebsstudie von 1978 verursachte die nicht methylierte Ausgangssubstanz Mepitiostan signifikant weniger Lebertoxizität als das 17α-methylierte Fluoxymesteron. Dieser Vergleich ist mit einer Rolle der 17α-Methylierung vereinbar, beweist sie aber nicht.

Unterdrückung der körpereigenen Testosteronproduktion

Keine Studie hat die hormonelle Suppression unter Methylepitiostanol gemessen. Es aktiviert den Androgenrezeptor, und Androgene unterdrücken generell die körpereigene Testosteronproduktion. Die Ausgangsklasse liefert einen Hinweis: Unter männlichen Hämodialysepatienten in Japan hatten 23 Männer, die Mepitiostan oder Nandrolondecanoat einnahmen, ein mittleres Testosteron von 205,2 ng/dL gegenüber 449,7 ng/dL bei Männern ohne diese Mittel (Maeda et al., Clin Nephrol 1989). Bei drei Männern stieg das Testosteron nach dem Absetzen von Mepitiostan an. Ein Mann ohne Spermien erlangte nach dem Absetzen von Mepitiostan und unter hCG-Gabe wieder eine Spermienproduktion.

Virilisierung

Bei Frauen, die wegen Brustkrebs mit Mepitiostan behandelt wurden, wurden virilisierende Wirkungen (Heiserkeit, Hirsutismus und Akne) relativ häufig berichtet (Inoue et al., Cancer Treat Rep 1978). Ob Methylepitiostanol dieselben Wirkungen in gleicher Häufigkeit verursacht, ist unbekannt.

Unbekannte und nicht untersuchte Risiken

Veränderungen der Blutfette, Blutdruck, Auswirkungen auf das Herz und die Langzeitsicherheit wurden für Methylepitiostanol nicht untersucht. Da in Produkten andere Steroide gefunden wurden als auf dem Etikett angegeben, lässt sich ein Schaden bei Anwendenden nicht eindeutig allein Methylepitiostanol zuschreiben.

Das Wichtigste in Kürze

Ein Designer-Steroid, kein Arzneimittel. Epistane ist 17α-methyliertes Epitiostanol; die Ausgangssubstanz wurde in Japan angewendet, aber Methylepitiostanol wurde nirgendwo zugelassen, soweit wir feststellen konnten.
Keine Studien am Menschen. Potenz, wirksame Dosis und Halbwertszeit beim Menschen sind unbekannt. Die Potenzwerte aus Zelltests unterschieden sich je nach Zelltyp um mehr als das 2.000-Fache.
Cholestatische Leberschäden sind dokumentiert. Vier Anwendende in Spanien entwickelten eine langanhaltende Cholestase mit Gallensäuren im Serum bis zum 61-Fachen des Normalwerts, und Laborbefunde deuten auf eine durch den Androgenrezeptor angetriebene Steigerung der Gallensäuresynthese hin.
Etiketten sind unzuverlässig. Ein analysiertes Epistane-Produkt enthielt zusätzlich ein Isomer und das Designer-Steroid Madol.
Kontrolliert und verboten. In den USA seit 2014 in Schedule III, 2013 vom spanischen Markt genommen und von der WADA jederzeit verboten.

Quellen

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Waller CC, Weththasinghe SA, McClure L, et al. In vivo metabolism of the designer anabolic steroid hemapolin in the thoroughbred horse. Drug Test Anal. 2020;12(6):752–762. PubMed.
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