Adipotide ist ein experimentelles Peptid aus 25 Aminosäuren, das gezielt die Blutgefäße abtöten soll, die weißes Fettgewebe versorgen. Es wurde am University of Texas M.D. Anderson Cancer Center als mögliches Medikament gegen Adipositas entwickelt. Bei adipösen Mäusen, Ratten und Affen führte es zu raschem Fettabbau, schädigte bei Affen aber auch die Nierentubuli.

Die wichtigste Tatsache überhaupt: Für Adipotide wurde beim Menschen nie gezeigt, dass es wirkt oder sicher ist. Die einzige Studie am Menschen, eine kleine Phase-1-Dosisfindungsstudie bei Männern mit Prostatakrebs und Adipositas, schloss 4 Teilnehmende ein und wurde ohne veröffentlichte Ergebnisse abgebrochen. Es ist nirgendwo zugelassen. Der Name „FTPP“ ist eine Händlerbezeichnung; er kommt in den hier zitierten begutachteten Studien nicht vor, die die Substanz Adipotide oder Prohibitin-TP01 nennen.

Diese Seite fasst zusammen, was die Tierstudien, das Studienregister und die Behörden berichten. Sie dient ausschließlich der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Klasse	Ligandengesteuertes proapoptotisches Peptidomimetikum (ein Peptid zur „gezielten Zelltötung“)
Sequenz	CKGGRAKDC-GG-D(KLAKLAK)₂
Andere Namen	Prohibitin-TP01, Prohibitin Targeting Peptide 1
Zielstruktur	Prohibitin an den Blutgefäßen des weißen Fettgewebes
Untersuchter Anwendungsweg	Subkutane Injektion, einmal täglich
Untersuchte Dosen	0,10–0,75 mg/kg/Tag bei Affen; 0,03 mg/kg/Tag als Anfangsdosis in der Phase-1-Studie am Menschen
Halbwertszeit	Keine veröffentlichten pharmakokinetischen Daten bei Tieren oder Menschen
Evidenz beim Menschen	Eine Phase-1-Studie (n = 4), abgebrochen, keine Ergebnisse veröffentlicht
Hauptrisiko bei Tieren	Dosisabhängige Schädigung der Niere (proximaler Tubulus)
Status in den USA	Nicht von der FDA (US-Arzneimittelbehörde) zugelassen; nicht in der Schedule-III-Liste der DEA aufgeführt
WADA-Status	Jederzeit verboten unter S0 (nicht zugelassene Substanzen)

Was es ist

Adipotide verbindet zwei Bausteine zu einem Peptid (Barnhart et al., Sci Transl Med 2011):

Baustein	Sequenz	Funktion
Homing-Motiv	CKGGRAKDC (zyklisch)	Bindet an Prohibitin auf der inneren Auskleidung (Endothel) der Blutgefäße im weißen Fettgewebe
Linker	GG	Zwei Glycine, die die beiden Hälften verbinden
Tötungsdomäne	D(KLAKLAK)₂	Besteht aus D-Aminosäuren (spiegelbildlichen Formen, die dem Abbau widerstehen). Sobald sie in eine Zelle aufgenommen ist, stört sie die Mitochondrienmembranen und löst Apoptose (programmierten Zelltod) aus.

Die Tötungsdomäne gab es zuerst. 1999 zeigten Forschende, dass kurze Peptide, die ein Homing-Motiv für Tumorgefäße mit D(KLAKLAK)₂ kombinieren, selektiv toxisch für neue Blutgefäßzellen waren und bei Mäusen eine Antitumorwirkung hatten (Ellerby et al., Nat Med 1999).

Das Fett-Homing-Motiv wurde 2004 entdeckt. Das Team durchsuchte in lebenden Mäusen zufällige Peptide, die auf Viren präsentiert wurden (Phagen-Display), und isolierte CKGGRAKDC, das sich in den Gefäßen des weißen Fettgewebes anreicherte und an Prohibitin band, ein Membranprotein (Kolonin et al., Nat Med 2004). Eine spätere Untersuchung bei Krebspatienten fand einen Prohibitin/Annexin-A2-Rezeptorkomplex an den Gefäßen des menschlichen weißen Fettgewebes (Staquicini et al., PNAS 2011).

PubChem führt Adipotide (CID 163360068) mit der Summenformel C₁₁₁H₂₀₆N₃₆O₂₈S₂ und einer Molmasse von 2.557,2 g/mol (PubChem).

Das Prinzip unterscheidet sich von Appetitzüglern. Statt auf das Gehirn oder den Darm zu wirken, schneidet Adipotide dem Fettgewebe die Blutversorgung ab, und das Fett wird anschließend resorbiert. Es hat nichts mit den Wachstumshormon-Fragmenten zu tun, die zum Fettabbau verkauft werden, etwa AOD-9604 und HGH Fragment 176-191.

Wie es im Körper wirkt

Keine Studie hat Daten zur Aufnahme, zu den Blutspiegeln oder zur Halbwertszeit von Adipotide bei irgendeiner Spezies veröffentlicht. Sowohl das Affen- als auch das Humanprotokoll verwendeten tägliche Injektionen (Barnhart et al., 2011; NCT01262664). Die registrierte Studie am Menschen sah Blutentnahmen zur Pharmakokinetik vor, doch es wurden keine Daten veröffentlicht.

Die Autoren der Affenstudie wiesen darauf hin, dass das Nierenenzym D-Aminosäure-Oxidase das einzige bekannte Säugetierenzym ist, das den D(KLAKLAK)₂-Anteil verarbeiten kann. Sie vermuteten, dass dies der geschwindigkeitsbestimmende Schritt bei der Ausscheidung von Adipotide über die Niere sein könnte, was erklären helfen könnte, wo sich seine Toxizität zeigt.

Wie der Fettabbau zustande kommt, ist nicht abschließend geklärt:

Gezielter Zelltod in den Gefäßen. Bei Affen zeigte sich Apoptose in Blutgefäßen des weißen Fettgewebes.
Geringere Nahrungsaufnahme. Adipöse Mäuse, Ratten und Affen fraßen unter Adipotide weniger. Bei Nagetieren geschah dies ohne Veränderung des Energieverbrauchs und trotz niedrigerer Leptinspiegel, eines Hormons, das normalerweise Sättigung signalisiert (Kim et al., Diabetes 2010).
Adipositas-spezifische Wirkung. Das Peptid senkte das Körpergewicht bei Mäusen und Ratten unter fettreicher Ernährung, nicht aber bei Tieren unter fettarmer Ernährung. Schlanke Affen, die 0,25 oder 0,43 mg/kg/Tag erhielten, nahmen nicht ab.

Regulatorischer Status

Nicht zugelassen. Adipotide hat für keine Anwendung eine Zulassung der FDA oder der EMA.
Entwicklung ins Stocken geraten. Eine Übersichtsarbeit von 2025 nennt Arrowhead Pharmaceuticals (über die Tochtergesellschaft Ablaris Therapeutics) als Entwickler und gibt an, dass das Phase-1-Programm im Januar 2019 eingestellt wurde und die weitere Entwicklung „aus unbekannten Gründen begrenzt“ war (Liu et al., Cardiovasc Diabetol 2025).
Keine gelistete Substanz. Es gehört nicht zu den anabolen Steroiden, die in 21 CFR 1308.13 namentlich aufgeführt sind.
Im Sport verboten. Die Klasse S0 der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) verbietet jederzeit jede Substanz ohne aktuelle behördliche Zulassung für die therapeutische Anwendung am Menschen, einschließlich Arzneimitteln, die sich in präklinischer oder klinischer Entwicklung befinden oder deren Entwicklung eingestellt wurde (WADA 2026 Prohibited List).

Was die Forschung zeigt

Nagetiere

Bei adipösen Mäusen führte das zielgerichtete Peptid dazu, dass weißes Fett resorbiert wurde, und normalisierte den Stoffwechsel; berichtet wurden eine rasche Rückbildung der Adipositas und keine nachweisbaren Nebenwirkungen (Kolonin et al., 2004). Die Affenstudie fasste dies später als etwa 30 % Gewichtsreduktion bei adipösen Mäusen über 4 Wochen zusammen.

Eine Arbeitsgruppe der University of Cincinnati verabreichte adipösen Mäusen 27 Tage lang 3 mg/kg/Tag subkutan und adipösen Ratten 4 Tage lang 1,5 mg/kg/Tag (Kim et al., 2010). Die wichtigsten Ergebnisse:

das Peptid machte die durch fettreiche Ernährung ausgelöste Adipositas bei Mäusen vollständig rückgängig;
die Gewichtsabnahme beruhte auf einer verringerten Nahrungsaufnahme, ohne Veränderung des Energieverbrauchs;
in einem Test auf konditionierte Geschmacksaversion (ein Standardtest auf übelkeitsähnliches Unwohlsein) veränderten weder Adipotide noch das Kontrollpeptid die Geschmackspräferenz.

Dieselbe Gruppe stellte fest, dass sich die Glukosetoleranz bei adipösen Mäusen innerhalb von 2–3 Tagen verbesserte. Die Verbesserung war größer als bei Mäusen, die im Pair-Feeding genau die gleiche Futtermenge erhielten, und ließ sich daher nicht allein durch Gewicht oder Nahrungsaufnahme erklären (Kim et al., Diabetes 2012).

Adipöse Affen

Die zentrale Studie testete Adipotide an adipösen Altweltaffen (Barnhart et al., 2011).

In einer Pilotstudie zur Dosisfindung erhielten 2 adipöse weibliche Rhesusaffen 9 Wochen lang steigende Tagesdosen (0,10; 0,25; 0,43 und dann 0,75 mg/kg), während 2 Tiere Kochsalzlösung bekamen. Die behandelten Tiere verloren 15,4 % und 20,4 % ihres Körpergewichts; die Kontrolltiere veränderten sich nicht. Auf dieser Grundlage wählten die Autoren 0,43 mg/kg/Tag als „optimale“ Dosis.

In der Studie mit fester Dosis wurden 15 adipöse Rhesusaffen randomisiert und erhielten 28 Tage lang Adipotide 0,43 mg/kg/Tag (n = 10) oder Kochsalzlösung (n = 5), gefolgt von 4 Wochen ohne Behandlung:

Endpunkt	Adipotide	Kochsalzlösung
Veränderung des Körpergewichts, Behandlungsende	−7,4 % bis −14,7 %	+1,0 % bis −3,5 %
Veränderung des BMI, Behandlungsende	−3,7 % bis −17,3 %	−3,5 % bis +3,3 %
Bauchumfang, Behandlungsende	−6,5 % bis −14,3 % bei 9 von 10; +2 % bei 1	−6,3 % bis +6,9 %
Gesamtkörperfett per DEXA, Studienende	−38,7 % (Mittelwert)	−14,8 % (Mittelwert)
Weißes Bauchfett per MRT	−17,5 % bei Behandlungsende; −27,0 % am Ende der Erholungsphase	Nicht als Prozentwert angegeben
Fläche unter der Insulinkurve beim Glukosetest	−36,2 % gegenüber Kontrolle (p = 0,019)	Referenz
Insulinogener Index (ein Marker der frühen Insulinsekretion)	−48,5 %	+33,8 %

Gewicht, BMI und Taillenumfang sanken nach dem Absetzen noch 3 Wochen lang weiter. Die Blutfette blieben normal, und die freien Fettsäuren zeigten eine sinkende Tendenz.

Die behandelten Affen fraßen weniger Standard-Futterkekse, nahmen ihr Beschäftigungsfutter aber weiterhin zu sich. Ein veröffentlichter Kommentar argumentierte, die Gewichtsabnahme könne eher auf eine direkte Wirkung auf die Nahrungsaufnahme als auf die Zerstörung von Fettgewebsgefäßen zurückgehen (Criscione, Sci Transl Med 2012).

Grenzen der Affendaten

Die Gruppen waren klein (10 behandelte Tiere in der Hauptstudie zur Wirksamkeit).
Die Behandlung dauerte in der kontrollierten Studie nur 4 Wochen.
Die Gewichtsergebnisse werden als Spannweiten angegeben, nicht mit Konfidenzintervallen.
Mehrere Autoren hielten Anteile an den Entwicklerfirmen oder waren als Berater für sie tätig (offengelegt in Staquicini et al., 2011), und ein Autor war mit Ablaris Therapeutics verbunden.

Menschen

Die einzige Studie am Menschen war eine First-in-Human-Phase-1-Studie am M.D. Anderson (NCT01262664):

Punkt	Angabe
Population	Männer mit fortgeschrittenem (kastrationsresistentem) metastasiertem Prostatakrebs und Adipositas
Design	Offene, einarmige Dosiseskalation; bis zu 5 Dosisstufen, 3 Teilnehmende pro Stufe
Dosierung	Anfangsdosis 0,03 mg/kg subkutan einmal täglich über 28 Tage
Geplanter Wirksamkeitsparameter	Verlust von 10 % des Ausgangskörpergewichts an Tag 28
Teilnehmerzahl	4 Teilnehmende (tatsächlich)
Zeitraum	Beginn Mai 2012; abgeschlossen Januar 2019
Ergebnis	Abgebrochen „auf Wunsch des Studienleiters“ („per PI’s request“); keine Ergebnisse veröffentlicht

Wir haben keine begutachtete Veröffentlichung von Ergebnissen dieser Studie gefunden. Es gibt keine kontrollierte Evidenz beim Menschen zu Gewichtsabnahme, Fettabbau, Stoffwechselwirkungen oder Sicherheit.

Spätere Arbeiten zur selben Zielstruktur

Forschende haben seither versucht, Adipotide in Mäusen zu verbessern. Ein auf Prohibitin ausgerichtetes Nanopartikel, das das D(KLAKLAK)₂-Peptid trägt, senkte das Körpergewicht bei einer niedrigen Dosis, bei der das einfache Adipotide-Konjugat dies nicht tat (Hossen et al., J Control Release 2013). Eine Studie von 2025 ersetzte die Tötungsdomäne durch D-Arginin-Varianten, um die Stabilität zu verbessern (Chan et al., J Am Chem Soc 2025). Beides sind ausschließlich Studien an Mäusen.

Nebenwirkungen und Risiken

Alle Sicherheitsdaten stammen aus Tierversuchen. Die Sicherheit beim Menschen ist unbekannt.

Nierenschädigung

Nierentoxizität war die wichtigste Nebenwirkung bei Affen (Barnhart et al., 2011). Die Veränderungen deuten auf eine Schädigung des proximalen Tubulus hin, des Nierenabschnitts, der Glukose, Phosphat und Kalium rückresorbiert:

leichte bis mäßige, dosisabhängige Anstiege des Serumkreatinins bei Dosen über 0,25 mg/kg;
leichte bis ausgeprägte Glukose im Urin und leichte bis mäßige Eiweißausscheidung im Urin;
Abfall von Phosphor und Kalium im Blut;
erhöhte Urinmenge, bei den höchsten Dosen mit leichter Dehydratation.

In einer 28-tägigen formalen (GLP-)Toxikologiestudie an schlanken Rhesusaffen mit 0,25; 0,43 und 0,75 mg/kg/Tag zeigten Tiere, die 24 Stunden nach der letzten Dosis untersucht wurden, dosisabhängige Nierenläsionen, darunter Einzelzellnekrosen der Tubuli (Zelltod). Diese waren bei der niedrigen Dosis minimal bis leicht und bei der hohen Dosis bis zu mäßig ausgeprägt.

Die meisten Blut- und Urinveränderungen bildeten sich innerhalb von 28 Tagen nach dem Absetzen zurück. Einige verschwanden nicht vollständig: Eine leichte Erhöhung von Kreatinin und Uringlukose blieb in jeder Wirksamkeitsstudie bei je einem behandelten Affen bestehen, das Kreatinin blieb in der Hochdosis-Toxikologiegruppe leicht erhöht, und bei einigen Tieren war nach der Erholungsphase noch eine minimale tubuläre Degeneration vorhanden. Die Autoren beschrieben die Schädigung als „leicht, vorhersehbar und reversibel“, doch es handelte sich um kurze Studien an einer kleinen Zahl von Tieren.

Weitere Befunde

Bei Javaneraffen führten Einzeldosen bis 100 mg/kg nicht zum Tod; die detaillierte Toxikologie sei an anderer Stelle veröffentlicht.
Die Affen zeigten keine offensichtliche Übelkeit, kein Erbrechen und keine Futteraversion.
Bei den behandelten Affen wurde keine Fetteinlagerung in der Leber beobachtet.

Wichtige offene Fragen

Schäden an Gefäßen außerhalb des Ziels. Die Tötungsdomäne zerstört jede Zelle, die sie aufnimmt. Das Homing-Motiv konzentriert sie in Fettgewebsgefäßen, doch Prohibitin kommt auch an anderen Stellen im Körper vor.
Langzeitwirkungen. Keine Studie hat Tiere oder Menschen über Monate oder Jahre beobachtet.
Produktidentität. Produkte, die außerhalb der Forschung als „Adipotide“ oder „FTPP“ verkauft werden, unterliegen keiner Regulierung hinsichtlich Identität, Reinheit, Dosis oder Sterilität.

Das Wichtigste in Kürze

Ein Peptid zur gezielten Zelltötung. Adipotide koppelt ein Homing-Motiv für Fettgewebsgefäße an ein mitochondrienschädigendes D-Peptid, um weißem Fettgewebe die Blutversorgung zu entziehen.
Beeindruckende Ergebnisse, aber nur bei Tieren. Adipöse Affen verloren in 4 Wochen 7,4–14,7 % ihres Körpergewichts, mit weniger Körperfett und besserer Insulinantwort.
Nierenschädigung ist das wichtigste bekannte Risiko. Bei Affen traten dosisabhängige Schäden am proximalen Tubulus auf, und nicht jede Veränderung bildete sich vollständig zurück.
Keine Evidenz beim Menschen. Die einzige Studie am Menschen schloss 4 Männer ein, wurde abgebrochen und veröffentlichte keine Ergebnisse.
Nicht zugelassen und im Sport verboten. Es hat keine Zulassung der FDA oder EMA, und die WADA verbietet es jederzeit unter S0.
Keine bekannte Halbwertszeit. Bei keiner Spezies wurden pharmakokinetische Daten veröffentlicht.

Quellen

Barnhart KF, Christianson DR, Hanley PW, et al. A peptidomimetic targeting white fat causes weight loss and improved insulin resistance in obese monkeys. Sci Transl Med. 2011;3(108):108ra112. PubMed; PMC.
Kolonin MG, Saha PK, Chan L, et al. Reversal of obesity by targeted ablation of adipose tissue. Nat Med. 2004;10(6):625–632. PubMed.
Ellerby HM, Arap W, Ellerby LM, et al. Anti-cancer activity of targeted pro-apoptotic peptides. Nat Med. 1999;5(9):1032–1038. PubMed.
Staquicini FI, Cardó-Vila M, Kolonin MG, et al. Vascular ligand-receptor mapping by direct combinatorial selection in cancer patients. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011;108(46):18637–18642. PubMed.
Kim DH, Woods SC, Seeley RJ. Peptide designed to elicit apoptosis in adipose tissue endothelium reduces food intake and body weight. Diabetes. 2010;59(4):907–915. PubMed.
Kim DH, Sartor MA, Bain JR, et al. Rapid and weight-independent improvement of glucose tolerance induced by a peptide designed to elicit apoptosis in adipose tissue endothelium. Diabetes. 2012;61(9):2299–2310. PubMed.
Criscione L. Comment on “a peptidomimetic targeting white fat causes weight loss and improved insulin resistance in obese monkeys”. Sci Transl Med. 2012;4(131):131le2. PubMed.
M.D. Anderson Cancer Center. A first-in-man, phase I evaluation of a single cycle of prohibitin targeting peptide 1 in patients with metastatic prostate cancer and obesity. ClinicalTrials.gov-Kennung NCT01262664. ClinicalTrials.gov.
Liu D, Chen W, Guo Z, et al. Advances and challenges of targeting epicardial adipose tissue (EAT) and perivascular adipose tissue (PVAT). Cardiovasc Diabetol. 2025;24(1):319. PubMed.
Hossen N, Kajimoto K, Akita H, et al. A comparative study between nanoparticle-targeted therapeutics and bioconjugates as obesity medication. J Control Release. 2013;171(2):104–112. PubMed.
Chan LY, Weger BD, Weger M, et al. Mixed-chirality prohibitin peptide: D-(RLARLAR)2 enhances stability and in vivo effects on obesity. J Am Chem Soc. 2025;147(28):24628–24642. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. Adipotide, PubChem CID 163360068. PubChem.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.
Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. 21 CFR 1308.13.

Adipotide (FTPP)