ACE-031, mit dem internationalen Freinamen (INN) Ramatercept, ist ein experimentelles, injizierbares Protein-Arzneimittel, das als „Köder“-Rezeptor wirkt. Es besteht aus dem äußeren, ligandenbindenden Teil des humanen Activin-Rezeptors Typ IIB (ActRIIB), verbunden mit dem Fc-Ende eines humanen IgG1-Antikörpers. Im Blut zirkulierend fängt es Myostatin und mehrere verwandte Proteine ab, die normalerweise das Muskelwachstum bremsen (Attie et al., Muscle Nerve 2013; Reichel et al., Drug Test Anal 2025). Acceleron Pharma entwickelte es, ab 2010 mit Shire als Partner, als mögliche Behandlung der Duchenne-Muskeldystrophie (DMD).

Die mit Abstand wichtigste Tatsache über ACE-031: Seine Entwicklung wurde aus Sicherheitsgründen gestoppt. Eine placebokontrollierte Studie bei Jungen mit DMD wurde 2011 abgebrochen, nachdem bei behandelten Jungen Nasenbluten und Teleangiektasien (kleine erweiterte, in der Haut sichtbare Blutgefäße) aufgetreten waren. Acceleron und Shire gaben den Wirkstoff 2013 auf (Campbell et al., Muscle Nerve 2017; Acceleron-Börsenprospekt, 2013). Er wurde nirgendwo zugelassen. Produkte, die online unter dem Namen ACE-031 verkauft werden, wurden von einem Anti-Doping-Labor untersucht, und keines der 14 geprüften Produkte enthielt tatsächlich ACE-031 (Reichel et al., Drug Test Anal 2025).

Diese Seite fasst zusammen, was die veröffentlichten Studien, Studienregister, Accelerons behördliche Meldungen und Anti-Doping-Forschende berichten. Sie dient ausschließlich der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Was es ist	Rekombinantes Fusionsprotein: extrazelluläre Domäne von humanem ActRIIB, verbunden mit der Fc-Domäne von humanem IgG1, das ein zweikettiges (homodimeres) Molekül bildet
Wirkstoffklasse	„Ligandenfalle“ am Activin-Rezeptor IIB (löslicher Köderrezeptor); Hemmstoff des Myostatin-/Activin-Signalwegs
Entwickler	Acceleron Pharma, in Partnerschaft mit Shire von September 2010 bis Juni 2013
Untersuchter Verabreichungsweg	Subkutane Injektion
Beim Menschen untersuchte Dosen	Einzeldosen von 0,02–3 mg/kg (gesunde postmenopausale Frauen); 0,5 mg/kg alle 4 Wochen oder 1,0 mg/kg alle 2 Wochen (Jungen mit DMD)
Halbwertszeit	Im Mittel 10–15 Tage (≈240–360 h) nach einer subkutanen Einzeldosis bei gesunden Frauen
Wichtigstes Sicherheitssignal	Nasenbluten (Epistaxis) und Teleangiektasien in der DMD-Studie
Zulassungsstatus	Nie zugelassen; Clinical Hold (behördlicher Studienstopp) 2011; Entwicklung 2013 eingestellt
Status als kontrollierte Substanz in den USA	Nicht in der Liste der anabolen Steroide aufgeführt (21 CFR 1308.13)
WADA-Status	In der Klasse S4.3 als Beispiel für einen Activin-Köderrezeptor namentlich genannt; jederzeit verboten

Was es ist

Myostatin (auch GDF8 genannt) ist ein vom Muskel gebildetes Protein, das begrenzt, wie groß Muskeln werden. Es und mehrere verwandte Mitglieder der TGF-β-Familie, etwa Activin A und GDF11, signalisieren, indem sie an Activin-Typ-II-Rezeptoren auf der Oberfläche der Muskelzelle andocken, vor allem an ActRIIB. ACE-031 ist eine frei zirkulierende Kopie des Teils von ActRIIB, der diese Liganden greift. Weil die Liganden an den Wirkstoff statt an den echten Rezeptor binden, wird die Bremse für das Muskelwachstum gelöst (Attie et al., Muscle Nerve 2013).

Strukturell beschreibt die Anti-Doping-Analyse ACE-031 als homodimeres Protein aus 343 Aminosäuren mit drei Zuckeranheftungsstellen (N-Glykosylierungsstellen). Jede Kette besteht aus einem ActRIIB-Fragment, einem kurzen Linker aus drei Glycinen und einem humanen IgG1-Fc-Fragment. Der Fc-Teil verbindet zwei Ketten miteinander und verlangsamt die Ausscheidung des Proteins aus dem Körper (Reichel et al., Drug Test Anal 2025).

Die Idee stammte aus Arbeiten an Mäusen. Eine Studie von 2005 zeigte, dass ein löslicher ActRIIB-Rezeptor die Muskelmasse bei Wildtyp-Mäusen innerhalb von 2 Wochen um bis zu 60 % erhöhte. Bei Mäusen, denen Myostatin vollständig fehlte, war der Effekt kleiner, aber dennoch vorhanden. Das zeigte, dass neben Myostatin auch andere Liganden das Muskelwachstum hemmen (Lee et al., PNAS 2005). Das ist der wesentliche Unterschied zwischen einem Rezeptor-Köder wie ACE-031 und einem Wirkstoff, der nur auf Myostatin zielt: Er blockiert ein breiteres Spektrum von Signalen.

Wie sich ACE-031 von ACE-083 unterscheidet

Accelerons späterer Muskelwirkstoff, ACE-083, verfolgte dasselbe Ziel, aber mit einem anderen Design, unter anderem um die Ganzkörperwirkungen zu vermeiden, die bei ACE-031 beobachtet wurden.

Merkmal	ACE-031 (Ramatercept)	ACE-083
Aufgebaut aus	Extrazellulärer Domäne des ActRIIB-Rezeptors	Verkürztem Follistatin, einem natürlichen Myostatin-bindenden Protein
Verabreichungsweg	Subkutan, wirkt im ganzen Körper	In einen einzelnen Muskel injiziert, für eine lokale Wirkung konstruiert
Halbwertszeit beim Menschen	10–15 Tage	Nicht messbar; nach dem ersten Tag kaum Wirkstoff im Blut
Ergebnis	DMD-Studie wegen Nasenbluten und Teleangiektasien gestoppt; 2013 eingestellt	Ließ injizierte Muskeln wachsen, verbesserte aber die Funktion nicht; 2020 eingestellt

Quellen: Attie et al., Muscle Nerve 2013; Campbell et al., Muscle Nerve 2017; Pearsall et al., Sci Rep 2019; Acceleron, März 2020. Die Seite zu ACE-083 behandelt die Studien zu diesem Wirkstoff im Detail.

Das BMP9-Problem

ActRIIB bindet nicht nur muskelbezogene Liganden. Forschende von Acceleron berichteten später, dass das homodimere ActRIIB-Fc-Design das knochenmorphogenetische Protein 9 (BMP9) abfängt, das sie als gefäßregulierenden Liganden beschreiben, und dass es in einem Retina-Assay an Mäusen das Aussprossen von Blutgefäßen beeinflusste. Sie entwickelten ein Nachfolgemolekül (ActRIIB:ALK4-Fc) gezielt so, dass es BMP9 nicht abfängt (Li et al., J Clin Invest 2021). Ehemalige Wissenschaftler von Acceleron haben seither geschrieben, dass die vaskulären Nebenwirkungen von ACE-031 auf die Hemmung von Liganden über Myostatin und Activin A hinaus zurückgeführt wurden, insbesondere von BMP9 (Cadena et al., PLoS One 2026). Diese Erklärung stammt von den eigenen Forschenden des Entwicklers und aus Tier- und Laborarbeiten, nicht aus einer mechanistischen Studie am Menschen.

Pharmakokinetik

Die einzigen veröffentlichten pharmakokinetischen Daten am Menschen stammen aus der Einzeldosisstudie mit 48 gesunden postmenopausalen Frauen (Attie et al., Muscle Nerve 2013):

Parameter	Ergebnis
Dosen	0,02–3 mg/kg, eine subkutane Injektion
Exposition (AUC und Spitzenspiegel)	Dosisproportional erhöht
Mittlere Eliminationshalbwertszeit	10–15 Tage

Eine Halbwertszeit von 10–15 Tagen ist lang, weshalb in der DMD-Studie nur alle 2 oder 4 Wochen dosiert wurde. Sie bedeutet auch, dass der Wirkstoff nach dem Auftreten von Nebenwirkungen noch wochenlang im Körper bleibt.

Entwicklungsgeschichte und regulatorischer Status

Datum	Ereignis
Sept. 2008 – Juli 2009	Phase-1-Einzeldosisstudie mit 48 gesunden postmenopausalen Frauen (NCT00755638)
Aug. 2009 – Feb. 2011	Phase-1-Mehrfachdosisstudie mit 70 gesunden postmenopausalen Frauen; abgeschlossen, keine Ergebnisse veröffentlicht (NCT00952887)
Apr. 2010 – Juni 2011	Phase-2-Studie mit 24 Jungen mit DMD; auf Grundlage vorläufiger Sicherheitsdaten abgebrochen (NCT01099761)
8. Sept. 2010	Acceleron und Shire schließen eine Vereinbarung zur gemeinsamen Entwicklung von ACE-031; Shire zahlt vorab 45,0 Millionen US-Dollar
Okt. 2010 – Mai 2011	Offene Verlängerungsstudie mit 11 Jungen; auf Grundlage vorläufiger Sicherheitsdaten abgebrochen (NCT01239758)
2011	Klinische Entwicklung wegen vorläufiger Sicherheitsbeobachtungen auf Clinical Hold gesetzt
April 2013	Acceleron und Shire beschließen, ACE-031 nicht weiterzuentwickeln; Zusammenarbeit endet am 30. Juni 2013

Accelerons Börsenprospekt zum Börsengang 2013 gibt an, dass die beiden Unternehmen nach dem Sammeln weiterer Informationen aus tierexperimentellen Toxikologiestudien zu dem Schluss kamen, dass das Nutzen-Risiko-Profil von ACE-031 für die vorgesehenen Patienten nicht angemessen war: Jungen ab vier Jahren mit einer genetisch bedingten Muskelschwunderkrankung. Der Prospekt gibt außerdem an, dass Acceleron keine Pläne hatte, die Entwicklung fortzusetzen (Acceleron-Börsenprospekt, 2013).

Keine Zulassung. ACE-031 erreichte in keinem Land einen Zulassungsantrag.
In den USA keine kontrollierte Substanz. Es ist ein Protein, kein anaboles Steroid, und ist nicht in Schedule III (Anlage III des US-Betäubungsmittelrechts) aufgeführt (21 CFR 1308.13).
Namentlich auf der WADA-Liste. Die Klasse S4.3 („Wirkstoffe, die die Aktivierung des Activin-Rezeptors IIB verhindern“) nennt „Activin-Köderrezeptoren (z. B. ACE-031)“. S4.3-Substanzen sind innerhalb und außerhalb von Wettkämpfen verboten und gelten als nicht spezifische Substanzen (WADA 2026 Prohibited List). Dieselbe Klasse umfasst den Activin-Rezeptor-Antikörper Bimagrumab, den Myostatin-Antikörper Apitegromab und Follistatin (Follistatin-344).

Was die Forschung zeigt

Es wurden nur zwei Studien am Menschen veröffentlicht: mit 48 gesunden Frauen und mit 24 Jungen mit DMD. Keine davon untersuchte Sportler, gesunde Männer oder Kraftendpunkte bei gesunden Menschen.

Tierstudien

Mäuse. Bei 8 Wochen alten Mäusen, die 28 Tage lang behandelt wurden, steigerte ACE-031 das Körpergewicht im Vergleich zum Vehikel um 16 % und das Gewicht von vier Beinmuskeln um 26–46 %. Sowohl langsame (Typ I) als auch schnelle (Typ II) Fasern wuchsen, im Soleus um 22 % bzw. 28 % in der Querschnittsfläche (Cadena et al., J Appl Physiol 2010).
Weißbüschelaffen. In einer kleinen Primatenstudie erhielten 8 Weißbüschelaffen 14 Wochen lang wöchentlich 3,0 mg/kg ACE-031 und 4 erhielten Vehikel. Die fettfreie Körpermasse stieg nur bei den behandelten Tieren gegenüber dem Ausgangswert an. Die Faserquerschnittsfläche im Bizeps war bei Typ-II-Fasern um 20 % und bei Typ-I-Fasern um 34 % größer, und ein isolierter Beinmuskel erzeugte mehr absolute und spezifische Kraft (Cadena et al., PLoS One 2026). Die Autoren weisen darauf hin, dass die kleine Kontrollgruppe die statistische Aussagekraft begrenzte.

Dies sind Ergebnisse aus Tierversuchen; die unten beschriebenen Studien am Menschen sind die einzigen Daten zu Menschen.

Gesunde postmenopausale Frauen (Phase 1, n = 48)

Diese Doppelblindstudie randomisierte gesunde postmenopausale Frauen im Verhältnis 3:1 auf eine subkutane Dosis ACE-031 (0,02–3 mg/kg) oder Placebo (Attie et al., Muscle Nerve 2013). An Tag 29 zeigte die 3-mg/kg-Gruppe:

Messgröße	Veränderung an Tag 29, 3 mg/kg	p
Fettfreie Gesamtkörpermasse (DXA)	+3,3 %	0,03
Oberschenkelmuskelvolumen (MRT)	+5,1 %	0,03

Die Autoren berichteten außerdem über statistisch signifikante Veränderungen von Blutmarkern, die sie als verbesserten Knochen- und Fettstoffwechsel deuteten. Eine zweite Studie mit Mehrfachdosen bei 70 gesunden postmenopausalen Frauen wurde 2011 abgeschlossen, doch es wurden keine Ergebnisse eingestellt oder veröffentlicht (NCT00952887).

Duchenne-Muskeldystrophie (Phase 2, n = 24)

DMD ist eine Erbkrankheit von Jungen, bei der die Muskulatur fortschreitend abgebaut wird, weil das Protein Dystrophin fehlt. In die Studie wurden gehfähige Jungen ab 4 Jahren aufgenommen, die seit mindestens einem Jahr Kortikosteroide einnahmen. Sie war randomisiert, doppelblind und placebokontrolliert, mit ansteigenden Dosen. Jede Kohorte wurde 12 Wochen lang behandelt und weitere 12 Wochen nachbeobachtet (Campbell et al., Muscle Nerve 2017; NCT01099761).

Die geplante dritte Kohorte (2,5 mg/kg alle 4 Wochen) wurde nie aufgenommen, weil die Studie nach der zweiten Dosisstufe gestoppt wurde. Im Register eingestellte Ergebnisse beim Abschlussbesuch etwa 24 Wochen nach Beginn:

Endpunkt	0,5 mg/kg alle 4 Wo. (n = 9)	1,0 mg/kg alle 2 Wo. (n = 9)	Placebo (n = 6)
Fettfreie Körpermasse, Veränderung in % (Mittelwert ± SE)	+3,6 ± 1,3	+4,1 ± 1,5	+2,6 ± 1,8
Knochendichte der Lendenwirbelsäule, Veränderung in % (Mittelwert ± SE)	+1,6 ± 1,8	+4,4 ± 1,5	+0,3 ± 4,4
6-Minuten-Gehtest, Veränderung in m, Jungen ab 10 Jahren (Mittelwert ± SD)	+4,5 ± 37,6	−3,2 ± 35,5	−47,6 ± 34,5
6-Minuten-Gehtest, Veränderung in m, Jungen unter 10 Jahren (Mittelwert ± SD)	+43,8 ± 61,5	+2,5 ± 35,6	+5,2 ± 23,6
Zeit für 10 Meter Gehen/Laufen, Veränderung in s (Mittelwert ± SD)	+0,7 ± 0,9	+0,7 ± 0,9	+1,0 ± 0,8

Die veröffentlichte Arbeit beschreibt diese Ergebnisse als Trends: eine erhaltene 6-Minuten-Gehstrecke gegenüber einem Rückgang unter Placebo sowie mehr fettfreie Masse und Knochendichte bei weniger Fettmasse, wobei keiner dieser Trends statistische Signifikanz erreichte (Campbell et al., Muscle Nerve 2017). Die Gruppen waren sehr klein, das Register berichtet keine statistischen Vergleiche, und wachsende Jungen nehmen auch unter Placebo an fettfreier Masse zu. Mit Handdynamometern gemessene Kraftwerte an Ellbogen und Knie zeigten keinen durchgängigen Vorteil für ACE-031 (NCT01099761).

Nebenwirkungen und Risiken

Es gibt für kein Produkt eine Fachinformation. Die folgenden Daten stammen aus den beiden veröffentlichten Studien (48 gesunde Frauen und 24 Jungen mit DMD, einschließlich der Placebo-Empfänger), alle unter ärztlicher Aufsicht behandelt.

Nasenbluten und Teleangiektasien

Diese vaskulären Wirkungen sind der Grund, warum der Wirkstoff gestoppt wurde. Unerwünschte Ereignisse in der DMD-Studie, wie im Register eingestellt (NCT01099761):

Unerwünschtes Ereignis	0,5 mg/kg alle 4 Wo. (n = 9)	1,0 mg/kg alle 2 Wo. (n = 9)	Placebo (n = 6)
Epistaxis (Nasenbluten)	1	5	0
Teleangiektasie	0	5	0
Erythem an der Injektionsstelle (Rötung)	3	6	3
Kopfschmerzen	1	3	1
Jegliches wirkstoffbezogenes unerwünschtes Ereignis	1	6	0
Schwerwiegende unerwünschte Ereignisse	0	0	0

Die Ereignisse häuften sich bei der höheren Dosis. Die Studienautoren geben an, dass keines davon schwerwiegend oder schwer war, dass diese nicht muskulären Wirkungen aber zur Entscheidung beitrugen, die Entwicklung einzustellen (Campbell et al., Muscle Nerve 2017). Auch die Verlängerungsstudie wurde abgebrochen (NCT01239758), und Acceleron berichtete, dass später gesammelte tierexperimentelle Toxikologiedaten die Einstellung der Entwicklung stützten (Acceleron-Börsenprospekt, 2013).

Dasselbe Muster zeigt sich bei einem zugelassenen Wirkstoff aus derselben Familie. Sotatercept (Winrevair), ein Activin-Rezeptor-Typ-IIA-Fc-Fusionsprotein, das zur Behandlung der pulmonalen arteriellen Hypertonie zugelassen ist, führt in der STELLAR-Studie Epistaxis bei 22,1 % vs. 1,9 % und Teleangiektasien bei 16,6 % vs. 4,4 % der Patienten im Vergleich zu Placebo auf (Fachinformation (US-Label) von Winrevair). Sotatercept ist ein anderes Molekül, doch der Vergleich zeigt, dass Wirkungen auf die Blutgefäße ein anerkanntes Risiko von Ligandenfallen auf Activin-Rezeptor-Basis sind.

Gesunde Freiwillige

In der Einzeldosisstudie wurde ACE-031 als allgemein gut verträglich beschrieben, wobei ein Erythem an der Injektionsstelle zu den berichteten unerwünschten Ereignissen gehörte (Attie et al., Muscle Nerve 2013). Eine Einzeldosis, die einige Wochen nachbeobachtet wurde, sagt wenig über eine wiederholte Anwendung aus.

Was unbekannt ist

Es gibt keine Daten zur Anwendung über 12 Wochen Dosierung hinaus, bei gesunden Männern, bei Sportlern oder in Kombination mit anderen Wirkstoffen.
Die Mehrfachdosisstudie bei gesunden Frauen und die tierexperimentellen Toxikologiestudien, die der Entscheidung zum Abbruch zugrunde lagen, wurden nicht veröffentlicht.
Keine Behörde hat die Langzeitsicherheit von ACE-031 geprüft, und bei einer Halbwertszeit von 10–15 Tagen können Wirkungen noch lange nach der letzten Dosis anhalten.

Als ACE-031 verkaufte Produkte

ACE-031 ist als Arzneimittel nicht erhältlich. Anti-Doping-Forschende kauften 14 Produkte, die online als ACE-031 verkauft wurden, von Anbietern in Großbritannien, Europa, China und den USA, alle mit der Kennzeichnung „nur für Forschungszwecke“ oder „nicht für den menschlichen Verzehr“ (Reichel et al., Drug Test Anal 2025). Sie stellten fest:

Keines enthielt ACE-031. Kein Produkt enthielt ein ActRIIB-Fc-Fusionsprotein.
12 enthielten stattdessen den vollständigen Activin-IIB-Rezeptor, einschließlich seiner membrandurchspannenden und inneren Abschnitte, ohne Fc-Fragment. Die Produkte waren stark verunreinigt, mit vielen anderen Proteinen, und die Größe des Proteins deutete darauf hin, dass es in Bakterien hergestellt wurde und nicht in den Säugetierzellen, die für Biologika in klinischer Qualität verwendet werden.
Die übrigen 2 enthielten andere Substanzen: eines Follistatin und eines Ipamorelin.

Dasselbe Labor zeigte, dass sein bestehender Bluttest für Luspatercept, ein weiteres ActRIIB-Fc-Protein, auch dieses Schwarzmarktmaterial nachweist. Bei Ratten, die 10 mg/kg erhielten, war es bis zu 48 Stunden lang im Blut nachweisbar, nach 7 Tagen jedoch nicht mehr; die Autoren weisen darauf hin, dass das Nachweisfenster beim Menschen abweichen kann. Was auch immer unter diesem Namen verkauft wird, hat keine überprüfbare Verbindung zu dem Protein, das in Accelerons Studien getestet wurde, und seine Wirkungen beim Menschen sind unbekannt.

Das Wichtigste in Kürze

Ein Köderrezeptor für muskelbegrenzende Signale. ACE-031 (Ramatercept) ist die extrazelluläre ActRIIB-Domäne, fusioniert mit einem IgG1-Fc-Ende. Es fängt Myostatin und verwandte Liganden im ganzen Körper ab und hat eine Halbwertszeit von 10–15 Tagen.
Mäßige Muskelzuwächse beim Menschen. Eine Dosis von 3 mg/kg steigerte bei gesunden postmenopausalen Frauen an Tag 29 die fettfreie Masse um 3,3 % und das Oberschenkelmuskelvolumen um 5,1 %; bei Jungen mit DMD zeigten sich nur nicht signifikante Trends.
Wegen vaskulärer Nebenwirkungen gestoppt. Nasenbluten und Teleangiektasien traten bei 5 von 9 Jungen in der höheren Dosis auf, die DMD-Studie wurde 2011 abgebrochen und der Wirkstoff 2013 aufgegeben. Die Wissenschaftler des Entwicklers führen dies auf das Abfangen von BMP9 zurück.
Anders als ACE-083. Der Schwesterwirkstoff ACE-083 war ein lokal injiziertes Follistatin-Protein, das ebenfalls scheiterte, allerdings wegen fehlenden funktionellen Nutzens und nicht aus Sicherheitsgründen.
Schwarzmarkt-ACE-031 ist kein ACE-031. Allen 14 untersuchten Online-Produkten fehlte der echte Wirkstoff; die meisten enthielten ein verunreinigtes, bakteriell hergestelltes Rezeptorprotein.
Im Sport namentlich verboten. Die WADA führt ACE-031 unter S4.3, jederzeit verboten.

Quellen

Attie KM, Borgstein NG, Yang Y, et al. A single ascending-dose study of muscle regulator ACE-031 in healthy volunteers. Muscle Nerve. 2013;47(3):416–423. PubMed.
Campbell C, McMillan HJ, Mah JK, et al. Myostatin inhibitor ACE-031 treatment of ambulatory boys with Duchenne muscular dystrophy: results of a randomized, placebo-controlled clinical trial. Muscle Nerve. 2017;55(4):458–464. PubMed.
Acceleron Pharma. A randomized, double-blind, placebo-controlled, multiple ascending-dose study to evaluate the safety, tolerability, pharmacokinetics, and pharmacodynamics of ACE-031 (ActRIIB-IgG1) in subjects with Duchenne muscular dystrophy. NCT01099761. ClinicalTrials.gov.
Acceleron Pharma. An open-label extension study to evaluate the safety, tolerability, and pharmacodynamics of ACE-031 (ActRIIB-IgG1) in subjects with Duchenne muscular dystrophy. NCT01239758. ClinicalTrials.gov.
Acceleron Pharma. A randomized, double-blind, placebo-controlled, single-dose, dose-escalation study to evaluate the safety, tolerability, pharmacokinetic and pharmacodynamic effects of ACE-031 (ActRIIB-IgG1) in healthy, postmenopausal volunteers. NCT00755638. ClinicalTrials.gov.
Acceleron Pharma. A randomized, double-blind, placebo-controlled, multiple-dose, dose-escalation study to evaluate the safety, tolerability, pharmacokinetic and pharmacodynamic effects of ACE-031 (ActRIIB-IgG1) in healthy postmenopausal women. NCT00952887. ClinicalTrials.gov.
Acceleron Pharma. Prospectus, Form 424(b)(4). 19. September 2013. SEC.
Lee SJ, Reed LA, Davies MV, et al. Regulation of muscle growth by multiple ligands signaling through activin type II receptors. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005;102(50):18117–18122. PubMed.
Cadena SM, Tomkinson KN, Monnell TE, et al. Administration of a soluble activin type IIB receptor promotes skeletal muscle growth independent of fiber type. J Appl Physiol (1985). 2010;109(3):635–642. PubMed.
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Li J, Fredericks M, Cannell M, et al. ActRIIB:ALK4-Fc alleviates muscle dysfunction and comorbidities in murine models of neuromuscular disorders. J Clin Invest. 2021;131(4):e138634. PubMed.
Reichel C, Filip T, Gmeiner G, Thevis M. Gel electrophoretic detection of black market ACE-031. Drug Test Anal. 2025;17(10):1934–1946. PubMed.
Merck Sharp & Dohme LLC. Winrevair (sotatercept-csrk) for injection, prescribing information. DailyMed.
Pearsall RS, Davies MV, Cannell M, et al. Follistatin-based ligand trap ACE-083 induces localized hypertrophy of skeletal muscle with functional improvement in models of neuromuscular disease. Sci Rep. 2019;9(1):11392. PubMed.
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ACE-031 (Ramatercept)