Toremifen ist ein oraler selektiver Östrogenrezeptor-Modulator (SERM): ein Arzneimittel, das Östrogen in manchen Geweben wie Brusttumoren blockiert, in anderen wie Leber und Knochen dagegen wie Östrogen wirkt. In den USA wurde es 1997 als Fareston zur Behandlung von metastasiertem Brustkrebs bei postmenopausalen Frauen zugelassen. Chemisch ist es Tamoxifen mit einem zusätzlichen Chloratom, und in Brustkrebsstudien schnitt es etwa genauso ab wie Tamoxifen.

Außerhalb der Onkologie wurde Toremifen bei Männern getestet, um während einer Hormontherapie bei Prostatakrebs die Knochen zu schützen und um Prostatakrebs vorzubeugen; außerdem wird es inoffiziell als Mittel für die „Post-Cycle-Therapie“ (PCT) verkauft. Keine dieser Anwendungen bei Männern ist von der FDA (US-Arzneimittelbehörde) zugelassen, und keine kontrollierte Studie hat es für die Erholung nach der Anwendung anaboler Steroide getestet. Die Fachinformation (US-Label) enthält eine Boxed Warning (hervorgehobener Warnhinweis) zur QT-Verlängerung, einer Wirkung auf den Herzrhythmus, die mit der Dosis zunimmt.

Diese Seite fasst zusammen, was die FDA-Fachinformation, klinische Studien und Behörden berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Wirkstoffklasse	Nichtsteroidaler SERM (Triphenylethylen-Derivat, chloriertes Tamoxifen-Analogon)
Marke / Zulassung	Fareston (NDA 020497), zugelassen am 29. Mai 1997; Marke in den USA inzwischen vom Markt genommen; Generika-Tabletten im Handel
Anwendungsweg	Tablette zum Einnehmen
Stärke	60 mg Toremifen (als 88,5 mg Toremifencitrat)
Dosis laut Fachinformation	60 mg einmal täglich bis zum Fortschreiten der Erkrankung
Halbwertszeit (Fachinformation)	Eliminationshalbwertszeit etwa 5 Tage; Hauptmetabolit N-Desmethyltoremifen etwa 6 Tage
Zentrale Fakten zum Wirkmechanismus	Wird hauptsächlich über CYP3A4 verstoffwechselt; anders als bei Tamoxifen nennt die Fachinformation keinen Aktivierungsschritt über CYP2D6
Boxed Warning	Dosis- und konzentrationsabhängige QT-Verlängerung
Status in den USA	Verschreibungspflichtig; nicht als kontrollierte Substanz in 21 CFR 1308.13 aufgeführt
WADA-Status	Jederzeit verboten (S4.2, antiestrogen wirkende Substanzen)

Was es ist

Der chemische Name von Toremifen lautet 2-[p-[(Z)-4-chloro-1,2-diphenyl-1-butenyl]phenoxy]-N,N-dimethylethylamine. Die freie Base hat die Summenformel C₂₆H₂₈ClNO und ein Molekulargewicht von 406,0 g/mol (PubChem). Die Tabletten enthalten das Citratsalz (598,1 g/mol), sodass jede Tablette 88,5 mg Toremifencitrat enthält, was 60 mg Toremifen entspricht (Fareston-Fachinformation).

Seine Struktur ist mit der von Tamoxifen identisch, abgesehen von einem Chloratom an der Seitenkette (Roelfsema et al., J Endocr Soc 2018). Es gehört zur selben Triphenylethylen-Familie wie Tamoxifen und Clomifen. Raloxifen ist ein weiterer SERM; eine Studie zur männlichen Unfruchtbarkeit hat Tamoxifen, Toremifen und Raloxifen verglichen (siehe unten).

Wie es wirkt

Die Fachinformation beschreibt, dass Toremifen an Östrogenrezeptoren bindet und je nach Spezies, Gewebe und Endpunkt als Östrogen, als Antiöstrogen oder als beides wirkt. Seine Wirkung gegen Krebs beruht vermutlich hauptsächlich darauf, dass es das Wachstumssignal von Östrogen im Tumor blockiert. Die Fachinformation berichtet außerdem über östrogenartige Wirkungen bei postmenopausalen Frauen, darunter niedrigere FSH- und LH-Werte (Fareston-Fachinformation).

Die allgemeine Gewebekarte der SERMs (Brust, Hypophyse, Gebärmutter, Leber) wird auf der Tamoxifen-Seite erklärt. Die folgenden Punkte zeigen, wo die eigenen Daten von Toremifen herausstechen:

Gewebe oder System	Befund zu Toremifen	Quelle
Brusttumor	Blockiert Östrogen; Ansprechraten ähnlich wie bei Tamoxifen	Fachinformation; Cochrane 2012
Leber	Östrogenartig: SHBG und IGFBP-1 steigen, IGF-1 sinkt um ≈20 %	Roelfsema 2018
Knochen (Männer unter ADT)	Östrogenartig: Knochendichte steigt, Wirbelkörperfrakturen nehmen ab	Smith 2008, 2010
Blutfette (Männer unter ADT)	LDL und Triglyceride sinken, HDL steigt leicht im Vergleich zu Placebo	Smith 2008
Gebärmutter	Endometriumhyperplasie, Polypen und Krebs berichtet	Fachinformation
Herzrhythmus	QTc-Verlängerung, dosisabhängig	Fachinformation

Pharmakokinetik

Aus der Fareston-Fachinformation (DailyMed):

Parameter	Wert
Resorption	Gut resorbiert; nicht durch Nahrung beeinflusst
Zeit bis zum Spitzenspiegel	Innerhalb von 3 Stunden
Dosislinearität	Linear für Einzeldosen von 10–680 mg
Zeit bis zum Steady State	Etwa 4–6 Wochen
Proteinbindung	Über 99,5 %, hauptsächlich an Albumin
Verteilungsvolumen	Etwa 580 L
Eliminationshalbwertszeit	Etwa 5 Tage (Verteilungshalbwertszeit etwa 4 Stunden)
Hauptmetabolit	N-Desmethyltoremifen, Halbwertszeit etwa 6 Tage, im Steady State das 2- bis 4-Fache des Spiegels der Muttersubstanz
Ausscheidung	Hauptsächlich als Metaboliten über den Stuhl; etwa 10 % über 1 Woche im Urin; der enterohepatische Kreislauf verlangsamt die Elimination

Einige Details aus der Fachinformation sind in der Praxis wichtig:

CYP3A4 bestimmt den Stoffwechsel. Ketoconazol erhöhte die Toremifen-Exposition (AUC) bei 18 gesunden Testpersonen um das 2,9-Fache. Starke Induktoren wie Rifampicin, Carbamazepin und Johanniskraut senken die Spiegel.
Selbstinduktion. Über 17 Tage Einnahme sank die Toremifen-Exposition um etwa 14 % und die Exposition gegenüber N-Desmethyltoremifen stieg um etwa 80 %, was dazu passt, dass Toremifen seinen eigenen Abbau über CYP3A4 induziert.
Alter und Leber. Bei älteren Frauen betrug die Halbwertszeit 7,2 Tage gegenüber 4,2 Tagen bei jungen Männern. Eine eingeschränkte Leberfunktion verlängerte sie um weniger als das Doppelte.

Da der Stoffwechsel hauptsächlich über CYP3A4 läuft, ist Toremifen nicht auf den CYP2D6-Aktivierungsschritt angewiesen, der die Wirkung von Tamoxifen je nach Genotyp schwanken lässt. In einer retrospektiven chinesischen Kohorte mit 192 Brustkrebspatientinnen traten Leber- und gynäkologische unerwünschte Ereignisse bei extensiven CYP2D6-Metabolisierern unter Tamoxifen häufiger auf als unter Toremifen, bei intermediären Metabolisierern jedoch nicht (Zhou et al., Int J Cancer 2022).

In Ausscheidungsstudien aus der Dopinganalytik führte eine einzelne Dosis von 60 mg bei drei Frauen zu 15 Metaboliten im Urin, die meisten davon länger als 10 Tage nachweisbar (Mazzarino et al., Anal Bioanal Chem 2011).

Die Halbwertszeit von etwa 5 Tagen laut Fachinformation entspricht den 120 Stunden, die für diesen Wirkstoff in der Bibliothek angegeben sind.

Zugelassene medizinische Anwendung

Die einzige Indikation laut Fachinformation ist metastasierter Brustkrebs bei postmenopausalen Frauen, deren Tumoren östrogenrezeptor-positiv sind oder deren Rezeptorstatus unbekannt ist. Die Dosis beträgt 60 mg einmal täglich und wird in der Regel fortgesetzt, bis die Erkrankung fortschreitet. Es gibt keine Indikation bei Kindern, und die Fachinformation nennt keine zugelassene Anwendung bei Männern (Fareston-Fachinformation).

Der ursprüngliche Zulassungsantrag für Fareston (NDA 020497) wurde am 29. Mai 1997 als neuer Wirkstoff (New Molecular Entity) genehmigt. Drugs@FDA führt die Marke inzwischen als vom Markt genommen (Drugs@FDA), während generische 60-mg-Tabletten weiterhin im Handel sind (Fachinformation zu generischem Toremifen). Im Juni 2026 stellte die FDA fest, dass Fareston 60 mg nicht aus Gründen der Sicherheit oder Wirksamkeit vom Markt genommen wurde, sodass Generika sich weiterhin darauf beziehen können (91 FR 34634).

Was die Forschung zeigt

Metastasierter Brustkrebs im Vergleich zu Tamoxifen

Die Zulassung beruhte auf drei randomisierten Studien bei postmenopausalen Frauen mit rezeptor-positivem oder rezeptorunbekanntem metastasiertem Brustkrebs (Fareston-Fachinformation):

Studie	Studienarme (n)	Ansprechrate	Mediane Zeit bis zur Progression	Medianes Überleben
Nordamerikanisch	Toremifen 60 mg (221) vs. Tamoxifen 20 mg (215)	21,3 % vs. 19,1 %	5,6 vs. 5,8 Monate	33,6 vs. 34,0 Monate
Osteuropäisch	Toremifen 60 mg (157) vs. Tamoxifen 40 mg (149)	20,4 % vs. 20,8 %	4,9 vs. 5,0 Monate	25,4 vs. 23,4 Monate
Nordisch	Toremifen 60 mg (214) vs. Tamoxifen 40 mg (201)	31,3 % vs. 37,3 %	7,3 vs. 10,2 Monate	33,0 vs. 38,7 Monate

Zwei Studien zeigten bei allen Endpunkten ähnliche Ergebnisse. Die nordische Studie zeigte unter Tamoxifen eine längere Zeit bis zur Progression (Hazard Ratio 0,80, 95-%-KI 0,64–1,00), ohne signifikanten Unterschied im Überleben. Höhere Toremifen-Dosen (200 und 240 mg/Tag) waren nicht besser als 60 mg. In der nordamerikanischen Studie erhöhten 200 mg/Tag die Übelkeitsrate auf 37 % gegenüber 26 % unter 60 mg (Hayes et al., J Clin Oncol 1995).

Ein Cochrane-Review fasste 7 randomisierte Studien mit 2.061 Patientinnen zusammen (Mao et al., Cochrane 2012):

Endpunkt	Toremifen vs. Tamoxifen
Objektive Ansprechrate	25,8 % vs. 26,9 % (RR 1,02, 95-%-KI 0,88–1,18)
Zeit bis zur Progression	HR 1,08 (95-%-KI 0,94–1,24)
Gesamtüberleben	HR 1,02 (95-%-KI 0,86–1,20)
Kopfschmerzen	Seltener unter Toremifen (RR 0,14, 95-%-KI 0,03–0,74)

Das Review kam zu dem Schluss, dass beide Arzneimittel in der Erstlinienbehandlung gleich wirksam sind.

Früher Brustkrebs (adjuvante Anwendung)

Eine Metaanalyse von vier randomisierten adjuvanten Studien (1.890 Patientinnen unter Toremifen, 1.857 unter Tamoxifen) fand keinen signifikanten Unterschied im Gesamtüberleben (RR 1,07, 95-%-KI 0,97–1,19) oder im krankheitsfreien Überleben (RR 1,05, 95-%-KI 0,95–1,17). Auch die Raten von Blutgerinnseln, Schlaganfall, Endometriumpolypen und Endometriumkrebs waren ähnlich (Zhou et al., Breast Cancer Res Treat 2011). Die adjuvante Anwendung ist in den USA keine zugelassene Indikation laut Fachinformation.

Knochen, Blutfette und Frakturen bei Männern unter Androgenentzug

Die Androgendeprivationstherapie (ADT) bei Prostatakrebs führt zu Knochenschwund. Eine Phase-3-Studie randomisierte Männer unter ADT (medianes Alter 76) für 2 Jahre auf Toremifen 80 mg/Tag oder Placebo (Smith et al., J Urol 2010):

Ergebnis nach 2 Jahren	Toremifen (n = 646)	Placebo (n = 638)
Neue Wirbelkörperfrakturen	2,5 %	4,9 %
Knochendichte der Lendenwirbelsäule vs. Placebo	+2,3 % (95-%-KI 1,6–3,1)	—
Knochendichte der gesamten Hüfte vs. Placebo	+1,9 % (95-%-KI 1,3–2,4)	—
Venöse Thromboembolie	2,6 %	1,1 %
Hitzewallungen	3,9 %	5,3 %

Die relative Verringerung der Wirbelkörperfrakturen um 50 % war grenzwertig (95-%-KI −1,5 bis 75,0, p = 0,05). Die Knochenumbaumarker sanken signifikant. Zwischenauswertungen derselben Studie berichteten frühe Knochendichte-Ergebnisse bei 197 Männern und Blutfettergebnisse bei 188 Männern (Smith et al., J Urol 2008; Smith et al., J Clin Oncol 2008):

Veränderung gegenüber Ausgangswert nach 12 Monaten	Toremifen	Placebo
LDL-Cholesterin	−8,2 %	+0,8 %
HDL-Cholesterin	+0,5 %	−4,9 %
Triglyceride	−13,2 %	+6,9 %
Gesamtcholesterin	−8,1 %	−1,0 %

Das ist die entgegengesetzte Richtung zu oralen anabolen Steroiden wie Oxandrolon, die HDL senken. Die Blutfettdaten stammen jedoch von älteren Männern unter ADT, nicht von Männern mit normalen oder hohen Androgenspiegeln. Die in diesen Studien verwendete Dosis von 80 mg liegt über der Dosis von 60 mg laut Fachinformation, und der Knochenschutz bei Männern ist keine zugelassene Indikation.

Vorbeugung von Prostatakrebs

Eine Phase-2b-Studie randomisierte 514 Männer mit hochgradiger prostatischer intraepithelialer Neoplasie (HGPIN, ein Krebsvorstufen-Befund in der Biopsie) für 12 Monate auf Toremifen 20, 40 oder 60 mg/Tag oder Placebo. Die Dosis von 20 mg senkte die kumulative Krebsentdeckungsrate auf 24,4 % gegenüber 31,2 % unter Placebo (Price et al., J Urol 2006).

Die größere Phase-3-Folgestudie bestätigte dies nicht. Bei 1.590 Männern, die für 3 Jahre auf Toremifen 20 mg oder Placebo randomisiert wurden, wurde bei 32,3 % gegenüber 34,7 % Krebs gefunden, ohne Unterschied im krebsfreien Überleben (p = 0,39) und ohne Nutzen in Untergruppen (Taneja et al., J Clin Oncol 2013).

Hormone bei Männern

Die Daten zu Toremifen und der männlichen Hormonachse sind begrenzt und zeigen keinen konsistenten testosteronsteigernden Effekt:

Studie	Design	Dosis und Dauer	Wichtigste hormonelle Befunde
Roelfsema et al., J Endocr Soc 2018	Doppelblinde, placebokontrollierte Crossover-Studie, 20 gesunde Männer im Alter von 50–80 Jahren	60 mg/Tag für etwa 10 Tage	Placebo vs. Toremifen: LH 5,6 vs. 5,9 IE/L (nicht signifikant); Gesamttestosteron 402 vs. 455 ng/dL; freies Testosteron unverändert (7,42 vs. 7,61 ng/dL); SHBG 43 vs. 52 nmol/L; IGF-1 108 vs. 85 µg/L
Farmakiotis et al., Fertil Steril 2007	Unkontrolliert, 100 subfertile Männer mit idiopathischer Oligozoospermie	60 mg/Tag für 3 Monate	FSH, Testosteron, SHBG und Inhibin B stiegen; Spermienzahl, Beweglichkeit und Morphologie verbesserten sich; 22 Partnerinnen wurden innerhalb von 2 Monaten schwanger
Tsourdi et al., Fertil Steril 2009	Vergleich bei 284 subfertilen Männern	Tamoxifen 20 mg, Toremifen 60 mg oder Raloxifen 60 mg täglich	Die Gonadotropine stiegen unter allen drei; der Anstieg war unter Tamoxifen und Toremifen größer als unter Raloxifen

In der kontrollierten Crossover-Studie ließ sich der Anstieg des Gesamttestosterons vollständig durch höheres SHBG (das Protein, das Testosteron im Blut bindet) erklären; freies und bioverfügbares Testosteron veränderten sich nicht. Die Studien zur Unfruchtbarkeit hatten keine Placebogruppe. Toremifen ist weder für männliche Unfruchtbarkeit noch für niedriges Testosteron zugelassen; die Seiten zu Clomifen und Enclomifen behandeln SERMs mit mehr hormonellen Daten bei Männern.

Gynäkomastie und Erholung nach der Anwendung anaboler Steroide

Wir haben keine randomisierte Studie zu Toremifen bei Gynäkomastie (Wachstum von Brustgewebe beim Mann) und keine kontrollierte Studie zu Toremifen für die Erholung der Hormonachse nach der Anwendung anaboler Steroide gefunden. Die Studienevidenz zu SERMs bei Gynäkomastie betrifft hauptsächlich Tamoxifen und ist auf der Tamoxifen-Seite zusammengefasst.

Zur Behauptung „Toremifen ist der schonendere PCT-SERM“. Behauptungen im Internet, Toremifen sei für die Anwendung nach einer Kur eine sicherere oder leberfreundlichere Alternative zu Tamoxifen, werden von keinen Studien in diesem Kontext gestützt. In der nordamerikanischen Studie aus der Fachinformation traten AST-Erhöhungen bei 5 % unter Toremifen gegenüber 2 % unter Tamoxifen auf, Erhöhungen der alkalischen Phosphatase bei 19 % gegenüber 11 %. Toremifen trägt außerdem eine Boxed Warning zur QT-Verlängerung (siehe unten).

Nebenwirkungen und Risiken

Boxed Warning: QT-Verlängerung

Toremifen verlängert das QTc-Intervall (die frequenzkorrigierte elektrische Erholungszeit des Herzens) dosis- und konzentrationsabhängig. Ein langes QT kann zu Torsade de pointes führen, einem gefährlichen ventrikulären Rhythmus, der Ohnmacht, Krampfanfälle oder den Tod verursachen kann. In einer randomisierten Studie mit gesunden Männern im Alter von 18–45 Jahren, gemessen im Steady State an Tag 5 (Fareston-Fachinformation):

Tagesdosis	Mittlerer QTc-Anstieg vs. Placebo (90-%-KI)	QTc-Anstieg über 60 ms	QTc über 500 ms
20 mg (n = 47)	7 ms (0,9–13,6)	0	0
80 mg (n = 47)	26 ms (21,1–31,2)	2 (4,3 %)	0
300 mg (n = 48)	65 ms (60,1–69,2)	43 (89,6 %)	5 (10,4 %)

Die Dosis von 300 mg wurde gewählt, um die Exposition nach einer Arzneimittelwechselwirkung oder bei eingeschränkter Leberfunktion nachzubilden. Da ein starker CYP3A4-Hemmer die Toremifen-Exposition nahezu verdreifacht, rät die Fachinformation, diese Arzneimittel und andere QT-verlängernde Arzneimittel zu meiden. In einer europäischen Pharmakovigilanz-Auswertung gab es für Tamoxifen mehr Meldungen von langem QT und Torsade de pointes als für Aromatasehemmer (Reporting Odds Ratio für langes QT 4,2) (Grouthier et al., Heart 2018).

Häufige Nebenwirkungen

Raten in der nordamerikanischen Studie laut Fachinformation (Fareston-Fachinformation). Die ersten sechs Zeilen sind Wirkungen, die als arzneimittelbedingt eingestuft wurden; die Augenbefunde stammen aus planmäßigen Augenuntersuchungen:

Wirkung	Toremifen 60 mg (n = 221)	Tamoxifen 20 mg (n = 215)
Hitzewallungen	35 %	30 %
Schwitzen	20 %	17 %
Übelkeit	14 %	15 %
Vaginaler Ausfluss	13 %	16 %
Schwindel	9 %	7 %
Ödeme	5 %	5 %
Katarakt (Grauer Star)	10 %	7,5 %
Trockene Augen	9 %	7,5 %

Etwa 1 % von 592 Patientinnen unter Toremifen in den drei Studien brach die Behandlung wegen Nebenwirkungen ab.

Leber

Die Fachinformation warnt vor Lebertoxizität (Hepatotoxizität), einschließlich Transaminasenanstiegen Grad 3–4, Gelbsucht, Hepatitis und nichtalkoholischer Fettlebererkrankung, und empfiehlt regelmäßige Leberwertkontrollen. Erhöhte AST- und alkalische-Phosphatase-Werte waren in allen drei Studien unter beiden Arzneimitteln häufig.

Blutgerinnsel und Schlaganfall

Laut Fachinformation sollten Personen mit thromboembolischen Erkrankungen in der Vorgeschichte im Allgemeinen nicht behandelt werden. In der ADT-Studie bei Männern trat eine venöse Thromboembolie bei 2,6 % unter Toremifen 80 mg gegenüber 1,1 % unter Placebo auf, 13 der 17 Fälle im ersten Jahr (Smith et al., J Urol 2010). Im Vergleich zu Tamoxifen waren die Raten von Gerinnseln und Schlaganfällen in adjuvanten Studien ähnlich (Zhou et al., Breast Cancer Res Treat 2011).

Gebärmutter, Calcium und Blutbild

Gebärmutter: Endometriumkrebs, -hyperplasie und -polypen wurden berichtet; die Fachinformation fordert gynäkologische Untersuchungen zu Beginn und danach jährlich.
Hyperkalzämie und Tumor-Flare: können in den ersten Wochen bei Frauen mit Knochenmetastasen auftreten.
Blutbild: Eine niedrige Zahl weißer Blutkörperchen und Blutplättchen wurde selten berichtet; die Fachinformation empfiehlt regelmäßige Kontrollen von Blutbild, Calcium und Leberwerten.

Wechselwirkungen

Wechselwirkendes Arzneimittel oder Lebensmittel	Wirkung	Empfehlung laut Fachinformation
Starke CYP3A4-Hemmer (Ketoconazol, Clarithromycin, Ritonavir, Grapefruit)	Toremifen-Exposition bis zum 2,9-Fachen erhöht	Meiden
QT-verlängernde Arzneimittel (Antiarrhythmika der Klassen IA und III, einige Antipsychotika, Antidepressiva, Antibiotika, Ondansetron)	Additive QT-Verlängerung	Meiden oder EKG überwachen
Starke CYP3A4-Induktoren (Rifampicin, Carbamazepin, Phenytoin, Dexamethason, Johanniskraut)	Niedrigere Toremifen-Spiegel	Meiden
Warfarin, Phenytoin (CYP2C9-Substrate)	Toremifen ist ein schwacher CYP2C9-Hemmer	Mit Vorsicht anwenden und überwachen
Thiaziddiuretika	Höheres Risiko einer Hyperkalzämie	Vorsicht

Wer es nicht anwenden sollte

Laut Fachinformation ist Toremifen kontraindiziert bei Personen mit:

bekannter Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff;
angeborener oder erworbener QT-Verlängerung (Long-QT-Syndrom);
nicht korrigiertem niedrigem Kalium- oder Magnesiumspiegel.

Es kann den Fötus schädigen und war bei Ratten und Kaninchen in Dosen unterhalb der Humandosis fetotoxisch. Während der Behandlung sollte eine Schwangerschaft vermieden werden. Bei männlichen Ratten verringerten hohe Dosen die Spermienzahl und die Fruchtbarkeit.

Rechtsstatus und Anwendung im Sport

In den USA ist Toremifen ein verschreibungspflichtiges Arzneimittel. Es wird nicht unter den anabolen Steroiden in Schedule III (Anlage III des US-Betäubungsmittelrechts) genannt (21 CFR 1308.13).

Die Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) führt Toremifen namentlich unter S4.2, antiestrogen wirkende Substanzen, und verbietet es jederzeit, im und außerhalb des Wettkampfs (WADA 2026 Prohibited List). In einer kleinen Studie aus der Dopinganalytik veränderte Toremifen 120 mg/Tag über 2 Tage bei Männern Testosteron, Epitestosteron und Androstendion im Urin, nicht aber das Testosteron/Epitestosteron-Verhältnis (Mazzarino et al., Steroids 2011).

Das Wichtigste in Kürze

Ein chloriertes Tamoxifen. Toremifen ist ein Triphenylethylen-SERM, zugelassen mit 60 mg/Tag bei metastasiertem Brustkrebs postmenopausaler Frauen; die US-Marke Fareston ist vom Markt genommen, Generika sind aber weiter erhältlich.
Gleiche Wirksamkeit wie Tamoxifen bei Brustkrebs. Studien und ein Cochrane-Review fanden ähnliches Ansprechen, ähnliche Progression und ähnliches Überleben, und Dosen über 60 mg brachten nichts außer mehr Übelkeit.
QT-Verlängerung ist das charakteristische Risiko. Die Boxed Warning beruht auf einem mittleren QTc-Anstieg von 26 ms bei 80 mg und 65 ms bei 300 mg, verstärkt durch CYP3A4-Hemmer.
Anderer Stoffwechsel als Tamoxifen. Hauptweg ist CYP3A4, nicht CYP2D6, und die Halbwertszeit beträgt etwa 5 Tage.
Die Daten bei Männern sind gemischt. Mit 80 mg/Tag erhöhte es bei Männern unter ADT die Knochendichte und verringerte Wirbelkörperfrakturen mäßig, verhinderte aber keinen Prostatakrebs, und eine kurze Anwendung bei gesunden älteren Männern erhöhte SHBG statt des freien Testosterons.
Keine Evidenz für PCT. Keine kontrollierte Studie hat Toremifen bei Gynäkomastie oder für die Erholung nach der Anwendung anaboler Steroide getestet, und die WADA verbietet es jederzeit.

Quellen

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Rising Pharma. Toremifene citrate tablets, prescribing information. DailyMed.
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Food and Drug Administration. Determination that protamine sulfate (protamine sulfate) intravenous; solution, 50 milligrams/5 milliliters, and other drug products were not withdrawn from sale for reasons of safety or effectiveness. Federal Register. 8. Juni 2026;91:34634 (FR Doc 2026-11429). Federal Register.
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Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. 21 CFR 1308.13.

Toremifencitrat (Fareston)