Androstendion, oft kurz „Andro“ oder 4-AD genannt, ist ein Steroidhormon, das der Körper in den Nebennieren und den Keimdrüsen (Hoden und Eierstöcken) bildet. Es liegt nur einen Enzymschritt von Testosteron und von Östron entfernt, und deshalb wurde es Ende der 1990er-Jahre als „natürlicher“ Weg zur Steigerung des Testosterons verkauft. Große öffentliche Aufmerksamkeit erhielt es, als bekannt wurde, dass der Baseballspieler Mark McGwire es während seiner Homerun-Rekordsaison 1998 einnahm (Brown et al., J Health Commun 2003).

Die anschließenden kontrollierten Studien bestätigten die Werbeversprechen nicht. Bei Männern erhöhte Androstendion zuverlässig die Östrogene und senkte das HDL-Cholesterin („gutes“ Cholesterin), doch seine Wirkung auf Testosteron war gering, uneinheitlich und kurzlebig, und es brachte zusätzlich zum Krafttraining keinen Gewinn an Muskulatur oder Kraft. Seit dem 20. Januar 2005 ist es in den USA eine kontrollierte Substanz nach Schedule III (Anlage III des US-Betäubungsmittelrechts), und im Sport ist es jederzeit verboten.

Diese Seite fasst zusammen, was die klinischen Studien, die FDA (US-Arzneimittelbehörde) und die DEA (US-Drogenbekämpfungsbehörde) berichten. Sie dient ausschließlich der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Wirkstoffklasse	Körpereigenes C19-Steroid; direkte Vorstufe von Testosteron und Östron (ein „Prohormon“)
Chemische Bezeichnung	Androst-4-ene-3,17-dione; C₁₉H₂₆O₂; 286,4 g/mol
Untersuchte Anwendungsart	Oral
In Studien verwendete Dosen	50–300 mg/Tag, von einem einzigen Tag bis zu 12 Wochen
Halbwertszeit	In den hier ausgewerteten Studien wurde keine Halbwertszeit für orales Androstendion angegeben; das Testosteron im Blut lag 24 h nach einer Dosis wieder auf dem Ausgangswert
Wichtigste hormonelle Wirkung bei Männern	Durchgehender Anstieg von Östradiol und Östron; Gesamttestosteron in den meisten Studien unverändert
Muskulatur und Kraft	Kein zusätzlicher Nutzen gegenüber Placebo in randomisierten Studien
Status in den USA	Anaboles Steroid nach Schedule III (21 CFR 1308.13) seit dem 20. Januar 2005; früher als Nahrungsergänzungsmittel verkauft
WADA-Status	Jederzeit verboten (S1.1, anabol-androgene Steroide)

Was es ist

Androstendion ist Androst-4-ene-3,17-dione mit der Summenformel C₁₉H₂₆O₂ und einer Molekülmasse von 286,4 g/mol (PubChem). Es ist ein normales Hormon bei beiden Geschlechtern. Die FDA beschreibt es als schwaches Androgen und als Prohormon, das ein Zwischenprodukt bei der Biosynthese von Testosteron, Östron und Östradiol aus DHEA ist (FDA-CFSAN-Memorandum, 2022).

Seine Stellung im Stoffwechselweg erklärt das meiste, was die Studien gefunden haben:

Umwandlung	Produkt	Warum das wichtig ist
Umwandlung in Testosteron	Testosteron	Die Wirkung, die Anwendende wollten
Aromatisierung (durch das Enzym Aromatase)	Östron, dann Östradiol	Die Wirkung, die bei Männern am beständigsten auftrat
Bildung aus DHEA	Androstendion selbst	DHEA steht einen Schritt weiter vorne (siehe DHEA)

Androstendion wirkt auch direkt am Androgenrezeptor, aber nur schwach. In Zellkulturen verhielt es sich wie ein partieller Agonist/Antagonist: Es band mit Affinitäten von 30–70 nM an den vollständigen Rezeptor und hemmte die DHT-gesteuerte Genexpression teilweise, um bis zu 30 % (Chen et al., J Steroid Biochem Mol Biol 2004). Ob das bei den Dosen, die Menschen einnehmen, eine Rolle spielt, ist nicht bekannt.

Die Bezeichnung „4-AD“ ist nicht standardisiert. Manche Anbieter haben sie auch für 4-Androstendiol verwendet, eine andere Verbindung. Androstendion unterscheidet sich außerdem von 1-Androstendion (1-AD), dessen Doppelbindung an einer anderen Position liegt (Androst-1-en statt Androst-4-en).

Wie es im Körper wirkt

Wird Androstendion geschluckt, wird ein großer Teil davon umgewandelt, bevor er den allgemeinen Kreislauf erreicht. In einer randomisierten Studie mit 37 Männern, die 7 Tage lang 0, 100 oder 300 mg/Tag erhielten, stiegen die Testosteronmetaboliten im Urin um ein Vielfaches, und das Testosteronglucuronid im Serum (eine inaktive, wasserlösliche Form, die für die Ausscheidung gebildet wird) stieg weit stärker als das Serumtestosteron selbst (Leder et al., JCEM 2001). Die Autoren schlossen daraus, dass orales Androstendion größtenteils in Testosteronglucuronid und andere Androgenmetaboliten umgewandelt wird, bevor es in den Blutkreislauf gelangt.

Messgröße	Kontrolle	100 mg/Tag	300 mg/Tag
Veränderung der AUC von Testosteronglucuronid im Serum (Tag 1, 16 Männer)	−18 %	+579 %	+1.267 %
Ausscheidung von Androsteron im Urin, Mittelwert von Tag 1 und 7 (µg/h)	215	3.836	8.142
Ausscheidung von Etiocholanolon im Urin, Mittelwert von Tag 1 und 7 (µg/h)	175	4.306	10.070

Die Reaktion scheint bei fortgesetzter Einnahme zudem nachzulassen. In einer Crossover-Studie mit 8 Männern im Alter von 40–48 Jahren, die 200 mg/Tag einnahmen, betrug der Anstieg des Serum-Androstendions nach einer Dosis (Fläche unter der Kurve) an Tag 0 noch 108,3 nmol/L, an Tag 28 aber nur 43,4 nmol/L, gegenüber 2,1 nmol/L unter Placebo (Einheiten wie berichtet) (Beckham & Earnest, Br J Sports Med 2003). Das Testosteron veränderte sich zu keinem der beiden Zeitpunkte.

Die Wirkungen sind kurzlebig. In der 7-tägigen Studie mit jungen Männern hatte sich das 24 Stunden nach der letzten Dosis gemessene Testosteron selbst in der Gruppe, die im Tagesverlauf einen Anstieg zeigte, gegenüber dem Ausgangswert nicht verändert (Leder et al., JAMA 2000). In den hier zitierten Studien wurde keine formale Eliminationshalbwertszeit für orales Androstendion angegeben, daher nennen wir keine.

Regulatorischer Status

Androstendion wurde in den USA bis zum Anabolic Steroid Control Act of 2004 (Public Law 108-358) als Nahrungsergänzungsmittel verkauft. Der Präsident unterzeichnete das Gesetz am 22. Oktober 2004, und es trat am 20. Januar 2005 in Kraft. Das Gesetz führte 59 bestimmte Substanzen, darunter 4-Androstendion, als anabole Steroide auf, wodurch sie zu kontrollierten Substanzen nach Schedule III wurden (endgültige Verordnung der DEA, Federal Register 2005). Bevor das Gesetz verabschiedet wurde, hatte die FDA ein Verbot des Verkaufs von Androstendion gefordert (Brown et al., Med Sci Sports Exerc 2006).

Heute ist 4-Androstendion (androst-4-en-3,17-dione) namentlich in der bundesrechtlichen Schedule-III-Liste der anabolen Steroide aufgeführt (21 CFR 1308.13).

Im Jahr 2022 prüfte das Lebensmittelsicherheitszentrum der FDA, ob Androstendion in Lebensmitteln verwendet werden darf. Es kam zu dem Schluss, dass die verfügbaren Daten seine Sicherheit für die Allgemeinbevölkerung nicht belegen und dass ein Zusatz zu Lebensmitteln die Verwendung eines unsicheren Lebensmittelzusatzstoffs darstellt, wodurch das Lebensmittel nach dem Federal Food, Drug, and Cosmetic Act als verfälscht gilt (FDA-CFSAN-Memorandum, 2022).

Im Sport führt die Verbotsliste 2026 der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) Androstendion (androst-4-ene-3,17-dione) unter S1.1, anabol-androgene Steroide. Bei exogener Verabreichung ist es innerhalb und außerhalb von Wettkämpfen verboten und gilt als nicht spezifische Substanz (non-Specified).

Was die Forschung zeigt

Testosteron und Östrogen bei Männern

In den folgenden Studien erhielten gesunde Männer mit normalen Testosteronwerten Androstendion.

Studie	Design, n	Dosis und Dauer	Gesamttestosteron	Östrogene
King et al., JAMA 1999	RCT, 20 trainierende Männer im Alter von 19–29 Jahren	300 mg/Tag, 8 Wochen	Keine Veränderung (frei oder gesamt)	Östradiol 220 → 310 pmol/L in Woche 2; Östron erhöht
Leder et al., JAMA 2000	Offene RCT, 42 Männer im Alter von 20–40 Jahren	0, 100 oder 300 mg/Tag, 7 Tage	AUC −2 %, −4 %, +34 % (nur bei 300 mg signifikant)	Östradiol-AUC +4 %, +42 %, +128 %
Brown et al., JCEM 2000	Doppelblinde RCT, 55 Männer im Alter von 30–56 Jahren	100 mg dreimal täglich, 28 Tage	Keine Veränderung; freies Testosteron +45 %, DHT +83 %	Östradiol +68 %
Broeder et al., Arch Intern Med 2000	Doppelblinde RCT, 50 Männer im Alter von 35–65 Jahren (mit einem Androstendiol-Arm)	200 mg/Tag, 12 Wochen	+16 % nach 1 Monat, bis Woche 12 wieder auf dem Ausgangswert	Östron und Östradiol erhöht
Rasmussen et al., JCEM 2000	Kontrollierte Studie, 6 behandelte Männer	100 mg/Tag, 5 Tage	Keine Veränderung	Östradiol erhöht

Das Muster ist einheitlich: Die Östrogene stiegen in jeder aufgeführten Studie, während das Gesamttestosteron sich entweder nicht veränderte oder nur kurzzeitig anstieg (bei 300 mg/Tag über 7 Tage und um 16 % nach 1 Monat unter 200 mg/Tag, bevor es auf den Ausgangswert zurückkehrte). Die individuellen Reaktionen unterschieden sich stark (Leder et al., JAMA 2000). Im 12-wöchigen Andro Project sank das luteinisierende Hormon (LH, das Signal der Hypophyse, das die Testosteronproduktion im Hoden antreibt) um 18–33 %. Die Autoren führten die Rückkehr des Testosterons auf den Ausgangswert auf eine stärkere Aromatisierung und eine Unterdrückung der körpereigenen Produktion zurück (Broeder et al., 2000).

Eine Metaanalyse von acht randomisierten Studien aus dem Jahr 2022 ergab, dass Androstendion das Östradiol erhöhte und das HDL-Cholesterin senkte, ohne signifikante Wirkung auf Testosteron, Körpergewicht oder BMI (Pang et al., Hormones 2022).

Muskulatur, Kraft und Körperzusammensetzung

Keine randomisierte Studie fand, dass Androstendion die Trainingsergebnisse über Placebo hinaus verbesserte:

Junge Männer, 8 Wochen. Kniestreckkraft, Größe der Typ-2-Muskelfasern, Magermasse und Fettabbau verbesserten sich unter Androstendion 300 mg/Tag und unter Placebo in ähnlichem Maß (King et al., 1999).
Männer im Alter von 35–65 Jahren, 12 Wochen. Weder Androstendion noch Androstendiol in einer Dosis von 200 mg/Tag steigerten Kraft oder Körperzusammensetzung im Vergleich zu Placebo (Broeder et al., 2000).
Trainierte Männer um die 48 Jahre, 12 Wochen. Bei 40 Männern führten 100 mg/Tag Androstendion oder DHEA zu kleinen Zuwächsen an Magermasse (0,5 kg mit Androstendion) und Kraft, die sich nicht von Placebo unterschieden (Wallace et al., Med Sci Sports Exerc 1999).
Muskelproteinumsatz. Fünf Tage mit 100 mg/Tag veränderten weder die Muskelproteinsynthese noch den Muskelproteinabbau oder die Nettobilanz im Bein, gemessen mit Infusion stabiler Isotope und Biopsien (Rasmussen et al., 2000).

Ein Review der Prohormon-Literatur aus dem Jahr 2006 kam zu dem Schluss, dass Androstendion und verwandte Nahrungsergänzungsmittel bei Männern keine anabolen oder leistungssteigernden (ergogenen) Wirkungen haben und die Gesundheitsrisiken erhöhen können (Brown et al., 2006).

Frauen

Bei Frauen stieg das Testosteron relativ gesehen viel stärker als bei Männern.

Frauen nach der Menopause. In einer randomisierten Studie mit 30 Frauen erhöhte eine Einzeldosis von 50 mg bzw. 100 mg die Testosteron-AUC um 185 % bzw. 457 %. Der Testosteron-Spitzenwert überschritt die obere Normgrenze bei 4 von 10 Frauen unter 50 mg und bei 6 von 10 unter 100 mg. Östron stieg an, Östradiol dagegen nicht (Leder et al., JCEM 2002).
Junge Frauen mit hormoneller Verhütung. In einer doppelblinden Crossover-Studie mit 10 Frauen, die eine gereinigte Dosis von 100 mg erhielten, stieg die Testosteron-AUC etwa um das 16-Fache, und der Testosteron-Spitzenwert erreichte 14–54 nmol/L, weit über dem weiblichen Referenzbereich. Im Mittel wurden 12,5 % (Bereich 7,8–21,6 %) der Dosis in Testosteron umgewandelt (Bassindale et al., JCEM 2004).

Dies waren kurze Studien mit Einzeldosen. Keine Studie hat die Langzeitwirkungen einer regelmäßigen Einnahme bei Frauen gemessen.

Nebenwirkungen und Risiken

Cholesterin

Ein niedrigeres HDL-Cholesterin war der am häufigsten wiederholte unerwünschte Befund:

Studie	Veränderung des HDL
King et al., 1999 (300 mg/Tag)	42 → 37 mg/dL nach 2 Wochen, bis Woche 8 niedrig geblieben
Brown et al., 2000 (300 mg/Tag)	−10 % über 28 Tage
Broeder et al., 2000 (200 mg/Tag)	HDL ungünstig beeinflusst; Lipidquotient (LDL/HDL)/(apoA/apoB) +10,5 %, während das HDL unter Placebo um 5,1 % stieg

Eine 12-wöchige Studie mit 100 mg/Tag fand keine signifikanten Veränderungen der Blutfette (Wallace et al., 1999). Die Metaanalyse von 2022 ergab dennoch einen signifikanten gepoolten Abfall des HDL (Pang et al., 2022).

Östrogenwirkungen und Unterdrückung des körpereigenen Testosterons

Weil Androstendion bei Männern das Östradiol erhöht, birgt es die Risiken eines Östrogenüberschusses. Die Prüfung der FDA von 2022 nennt feminisierende Wirkungen wie Gynäkomastie (Wachstum von Brustgewebe) bei Männern und bei Jugendlichen einen möglichen vorzeitigen Schluss der Wachstumsfugen (FDA-CFSAN-Memorandum, 2022).

Es ist nicht „nicht suppressiv“. Im Andro Project sank das LH über 12 Wochen um 18–33 % (Broeder et al., 2000). Ein veröffentlichter Fallbericht beschrieb einen 29-jährigen Bodybuilder mit Impotenz und schwerer Oligospermie (sehr geringe Spermienzahl) während der Einnahme von Androstendion. Beschwerden und Spermiogramm normalisierten sich 6 Monate nach dem Absetzen (Ritter et al., Fertil Steril 2005).

Frauen und Kinder

Bei Frauen hoben Einzeldosen das Testosteron bei vielen Teilnehmerinnen über den normalen weiblichen Bereich (Leder et al., 2002; Bassindale et al., 2004). Die Prüfung der FDA weist darauf hin, dass eine übermäßige Androgenexposition in der Schwangerschaft einen sich entwickelnden weiblichen Fötus virilisieren kann und dass supraphysiologische Sexualhormonspiegel bei Kindern eine verfrühte Pubertät auslösen können (FDA-CFSAN-Memorandum, 2022).

Krebsbefunde bei Tieren

Das National Toxicology Program verabreichte Ratten und Mäusen 2 Jahre lang Androstendion per Schlundsonde in Dosen von bis zu 50 mg/kg (NTP TR-560, 2010). Es handelt sich um Tierbefunde, die beim Menschen nicht nachgewiesen wurden:

Mäuse: eindeutige Hinweise auf krebserzeugende Wirkung (clear evidence), gestützt auf Lebertumoren (hepatozelluläres Adenom und Karzinom) bei beiden Geschlechtern und Hepatoblastome bei Männchen.
Ratten: unklare Hinweise (equivocal evidence), gestützt auf Lungentumoren bei Männchen und mononukleäre Zellleukämie bei Weibchen.
Genotoxizität: in bakteriellen Tests nicht mutagen.

Die FDA zog diese Ergebnisse 2022 zusammen mit Berichten über mögliche reproduktive, entwicklungsbezogene und kardiovaskuläre Toxizität heran, als sie zu dem Schluss kam, dass die Daten seine Sicherheit als Lebensmittelzutat nicht belegen (FDA-CFSAN-Memorandum, 2022).

Qualität, Verunreinigungen und Dopingtests

Als Androstendion frei verkäuflich war, war die Produktqualität schlecht. Eine Studie der UCLA analysierte 7 Marken. Eine enthielt kein Androstendion, eine enthielt 10 mg Testosteron, und vier weitere enthielten 90 % oder weniger der angegebenen Menge (Catlin et al., JAMA 2000).

Dieselbe Studie stellte fest, dass das in der Studie verwendete Androstendion, das bei einer Nachweisgrenze von 0,1 % rein war, 19-Norandrostendion in einer Menge von 0,001 % enthielt. Das reichte aus, um den Nandrolon-Marker 19-Norandrosteron bei 20 von 24 Männern, die 100 oder 300 mg/Tag einnahmen, über den Meldegrenzwert von 2,0 ng/mL zu bringen. Mit anderen Worten: Die Einnahme von Androstendion konnte zu einem positiven Test auf Nandrolon führen.

Das übliche Screening über das Verhältnis von Testosteron zu Epitestosteron (T/E-Verhältnis) ist für Androstendion selbst unzuverlässig. Nach 28 Tagen mit 300 mg/Tag stieg das mittlere T/E-Verhältnis von 1,2 auf 4,0, doch nur 1 der Männer überschritt den damals geltenden Grenzwert (über 6,0) (Brown et al., JCEM 2004).

Das Wichtigste in Kürze

Ein natürliches Hormon, kein nachgewiesener Muskelaufbauer. Androstendion ist die direkte Vorstufe von Testosteron und Östron, doch randomisierte Studien fanden gegenüber Placebo keinen zusätzlichen Zuwachs an Kraft, Muskelfasergröße oder Magermasse.
Östrogen steigt zuverlässiger als Testosteron. Bei Männern stieg das Östradiol in jeder Studie, während das Gesamttestosteron in den meisten Studien unverändert blieb und jeder Anstieg nur kurz anhielt.
Das HDL-Cholesterin sinkt. Mehrere Studien und eine Metaanalyse von 2022 fanden ein niedrigeres HDL, und bei längerer Einnahme zeigte sich eine Unterdrückung des LH.
Frauen reagieren stark. Einzeldosen hoben das Testosteron bei vielen Frauen über den normalen weiblichen Bereich.
Krebssignal bei Tieren. Eine 2-jährige NTP-Studie fand eindeutige Hinweise auf Lebertumoren bei Mäusen; Daten zu Krebs beim Menschen fehlen.
Kontrolliert und im Sport verboten. Es ist seit 2005 in den USA ein anaboles Steroid nach Schedule III und steht auf der Verbotsliste der WADA.

Quellen

Brown WJ, Basil MD, Bocarnea MC. The influence of famous athletes on health beliefs and practices: Mark McGwire, child abuse prevention, and Androstenedione. J Health Commun. 2003;8(1):41–57. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. Androstenedione, CID 6128. PubChem. PubChem.
Center for Food Safety and Applied Nutrition, Office of Food Additive Safety. Regulatory status and review of available information pertaining to 4-androstenedione: lack of general recognition of safety for its use in foods. FDA-Memorandum, 1. März 2022. FDA.
Chen F, Knecht K, Leu C, et al. Partial agonist/antagonist properties of androstenedione and 4-androsten-3beta,17beta-diol. J Steroid Biochem Mol Biol. 2004;91(4-5):247–257. PubMed.
Leder BZ, Catlin DH, Longcope C, et al. Metabolism of orally administered androstenedione in young men. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(8):3654–3658. PubMed.
Beckham SG, Earnest CP. Four weeks of androstenedione supplementation diminishes the treatment response in middle aged men. Br J Sports Med. 2003;37(3):212–218. PubMed.
Leder BZ, Longcope C, Catlin DH, et al. Oral androstenedione administration and serum testosterone concentrations in young men. JAMA. 2000;283(6):779–782. PubMed.
Drug Enforcement Administration. Implementation of the Anabolic Steroid Control Act of 2004. Final rule. Federal Register. 16. Dezember 2005;70(241):74653–74658 (FR Doc 05-23907). govinfo.
Brown GA, Vukovich M, King DS. Testosterone prohormone supplements. Med Sci Sports Exerc. 2006;38(8):1451–1461. PubMed.
Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. 21 CFR 1308.13.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. Gültig ab 1. Januar 2026. WADA 2026 Prohibited List.
King DS, Sharp RL, Vukovich MD, et al. Effect of oral androstenedione on serum testosterone and adaptations to resistance training in young men: a randomized controlled trial. JAMA. 1999;281(21):2020–2028. PubMed.
Brown GA, Vukovich MD, Martini ER, et al. Endocrine responses to chronic androstenedione intake in 30- to 56-year-old men. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85(11):4074–4080. PubMed.
Broeder CE, Quindry J, Brittingham K, et al. The Andro Project: physiological and hormonal influences of androstenedione supplementation in men 35 to 65 years old participating in a high-intensity resistance training program. Arch Intern Med. 2000;160(20):3093–3104. PubMed.
Rasmussen BB, Volpi E, Gore DC, Wolfe RR. Androstenedione does not stimulate muscle protein anabolism in young healthy men. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85(1):55–59. PubMed.
Pang Q, Jia A, Al Masri MK, et al. The effect of androstenedione supplementation on testosterone, estradiol, body composition, and lipid profile: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Hormones (Athens). 2022;21(4):545–554. PubMed.
Wallace MB, Lim J, Cutler A, Bucci L. Effects of dehydroepiandrosterone vs androstenedione supplementation in men. Med Sci Sports Exerc. 1999;31(12):1788–1792. PubMed.
Leder BZ, Leblanc KM, Longcope C, et al. Effects of oral androstenedione administration on serum testosterone and estradiol levels in postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(12):5449–5454. PubMed.
Bassindale T, Cowan DA, Dale S, et al. Effects of oral administration of androstenedione on plasma androgens in young women using hormonal contraception. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(12):6030–6038. PubMed.
Ritter RH, Cryar AK, Hermans MR. Oral androstenedione-induced impotence and severe oligospermia. Fertil Steril. 2005;84(1):217. PubMed.
National Toxicology Program. Toxicology and carcinogenesis studies of androstenedione (CAS No. 63-05-8) in F344/N rats and B6C3F1 mice (gavage studies). Natl Toxicol Program Tech Rep Ser. 2010;(560). PubMed.
Catlin DH, Leder BZ, Ahrens B, et al. Trace contamination of over-the-counter androstenedione and positive urine test results for a nandrolone metabolite. JAMA. 2000;284(20):2618–2621. PubMed.
Brown GA, Vukovich MD, King DS. Urinary excretion of steroid metabolites after chronic androstenedione ingestion. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(12):6235–6238. PubMed.

Androstendion (4-AD)