Setmelanotid, von Rhythm Pharmaceuticals als Imcivree vertrieben, ist ein kleines synthetisches Peptid, das den Melanocortin-4-Rezeptor (MC4-Rezeptor) im Gehirn aktiviert. Dieser Rezeptor ist ein zentraler Teil des Regelkreises, der dem Körper meldet, dass er genug gegessen hat. Die FDA (US-Arzneimittelbehörde) ließ Setmelanotid erstmals im November 2020 gegen schwere Adipositas zu, die durch bestimmte genetische Defekte in diesem Signalweg verursacht wird.
Die Zulassung wurde seither mehrfach erweitert. Im März 2026 nahm die FDA die erworbene hypothalamische Adipositas auf, also die starke Gewichtszunahme, die nach einem Tumor, einer Operation oder einer anderen Schädigung des Hypothalamus auftreten kann. Die wichtigste Tatsache für die Leserschaft dieser Seite: Laut Fachinformation wäre bei gewöhnlicher (polygener) Adipositas keine Wirksamkeit von Setmelanotid zu erwarten, und dafür ist es nicht zugelassen.
Diese Seite fasst zusammen, was die aktuelle FDA-Fachinformation, die klinischen Studien und die Behörden berichten. Sie dient ausschließlich der Information und ist keine medizinische Beratung.
| Eigenschaft | Angabe |
|---|---|
| Wirkstoffklasse | Melanocortin-4-Rezeptor-Agonist (MC4-Rezeptor-Agonist); zyklisches Peptidanalogon von α-MSH aus 8 Aminosäuren |
| Marke / Zulassung | Imcivree (Rhythm Pharmaceuticals), NDA 213793; FDA-Zulassung 25. November 2020; EU-Zulassung 16. Juli 2021 |
| Zugelassene Anwendungen (USA) | Erworbene hypothalamische Adipositas (ab 4 Jahren); Bardet-Biedl-Syndrom sowie POMC-, PCSK1- oder LEPR-Mangel (ab 2 Jahren) |
| Anwendungsweg | Subkutane Injektion, einmal täglich |
| Stärke | 10 mg/mL in einer Mehrdosen-Durchstechflasche zu 1 mL |
| Erhaltungsdosis laut Fachinformation | 3 mg einmal täglich ab 6 Jahren; bei jüngeren Kindern nach Körpergewicht |
| Halbwertszeit (Fachinformation) | Etwa 11 h; Spitzenspiegel etwa 8 h nach der Injektion |
| Typische Nebenwirkung | Hautverdunkelung (Hyperpigmentierung) über den MC1-Rezeptor |
| Status in den USA | Verschreibungspflichtiges Arzneimittel; keine kontrollierte Substanz |
| WADA-Status | Nicht auf der Verbotsliste 2026 genannt |
Was es ist
Setmelanotid (Forschungscode RM-493) ist ein zyklisches Peptid aus 8 Aminosäuren, das dem Alpha-Melanozyten-stimulierenden Hormon (α-MSH) nachempfunden ist, dem körpereigenen Signalstoff an den Melanocortinrezeptoren. Eine Disulfidbrücke schließt das Peptid zu einem Ring, und zwei seiner Bausteine sind D-Aminosäuren (spiegelbildliche Formen der natürlichen). Die Fachinformation gibt die Summenformel mit C₄₉H₆₈N₁₈O₉S₂ und die Masse mit 1.117,3 Dalton an; der Wirkstoff liegt als Acetatsalz vor (FDA-Fachinformation).
Wie es wirkt
Im Hypothalamus verbindet der Leptin-Melanocortin-Signalweg das vom Fettgewebe gebildete Hormon Leptin mit dem MC4-Rezeptor. Die Signale laufen über den Leptinrezeptor (LEPR) und über Proopiomelanocortin (POMC), die Vorstufe von α-MSH, das MC4-Rezeptoren aktiviert und so den Hunger senkt. Eine Unterbrechung an irgendeiner Stelle dieser Kette verursacht starken, ständigen Hunger (Hyperphagie) und schwere Adipositas ab der frühen Kindheit:
- LEPR-Mangel: Der Leptinrezeptor funktioniert nicht;
- POMC- oder PCSK1-Mangel: Der Körper kann kein α-MSH bilden;
- Bardet-Biedl-Syndrom (BBS): eine genetische Erkrankung der Zilien (Flimmerhärchen) der Zellen, die die Signalübertragung in diesem Weg beeinträchtigen kann (Haqq et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2022);
- Erworbene hypothalamische Adipositas: Der Hypothalamus selbst ist geschädigt, zum Beispiel durch einen Tumor, der ihn betrifft, oder durch eine Operation oder Bestrahlung zur Behandlung dieses Tumors (Roth et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2024).
Setmelanotid umgeht die defekten vorgelagerten Schritte, indem es den MC4-Rezeptor direkt aktiviert. Laut Fachinformation ist seine Aktivität an den MC3- und MC1-Rezeptoren etwa 20-fach geringer. Der MC1-Rezeptor sitzt auf den Pigmentzellen, und seine Aktivierung steigert die Melaninbildung unabhängig vom Sonnenlicht. Deshalb ist die Hautverdunkelung die typische Nebenwirkung des Medikaments (FDA-Fachinformation).
Die Bibliothek hat eigene Seiten zu anderen Melanocortin-Agonisten, darunter Melanotan I, Melanotan II und PT-141 (Bremelanotid). Die Fachinformation von Setmelanotid beschreibt es als auf MC4 ausgerichtet, mit schwächerer Wirkung an MC1- und MC3-Rezeptoren.
Pharmakokinetik
Aus der aktuellen Fachinformation (FDA-Fachinformation):
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Zeit bis zum Spitzenspiegel (Median) | 8 h nach subkutaner Injektion |
| Effektive Eliminationshalbwertszeit | Etwa 11 h |
| Zeit bis zum Steady State | Innerhalb von 2 Tagen bei täglicher Gabe (1–3 mg) |
| Akkumulation über 12 Wochen | Etwa 30 % |
| Spitzen- / Talspiegel im Steady State, 3 mg täglich (Erwachsene) | 31 ng/mL / 5 ng/mL |
| Scheinbares Verteilungsvolumen | 75,2 L |
| Plasmaproteinbindung | 79,1 % |
| Stoffwechsel | Abbau zu kleinen Peptiden erwartet |
| Unverändert mit dem Urin ausgeschieden | Etwa 39 % der Dosis über 24 h |
Die Exposition steigt mit abnehmender Nierenfunktion. Die Gesamtexposition (AUC) war bei leichter Nierenfunktionsstörung um etwa 13–15 %, bei mittelschwerer um 34–35 % und bei schwerer um 86–96 % höher. Kinder im Alter von 6 bis unter 12 Jahren hatten bei gleicher Dosis eine um etwa 88 % höhere Exposition als Erwachsene. Laut Fachinformation besteht ein geringes Potenzial für Wechselwirkungen über Leberenzyme (CYP), Transporter oder Proteinbindung, klinische Wechselwirkungsstudien wurden jedoch nicht durchgeführt.
Zugelassene medizinische Anwendung
Die Zulassungsgeschichte bei der FDA, nach den Zulassungsschreiben der FDA und dem Eintrag in Drugs@FDA:
| Datum | Maßnahme |
|---|---|
| 25. November 2020 | Erstzulassung: Adipositas durch POMC-, PCSK1- oder LEPR-Mangel, ab 6 Jahren |
| 16. Juni 2022 | Bardet-Biedl-Syndrom aufgenommen, ab 6 Jahren |
| 20. Dezember 2024 | Indikationen BBS und POMC-/PCSK1-/LEPR-Mangel auf Kinder von 2 bis unter 6 Jahren ausgeweitet |
| 19. März 2026 | Erworbene hypothalamische Adipositas aufgenommen, ab 4 Jahren |
Die aktuelle Fachinformation umfasst die Reduktion von überschüssigem Körpergewicht und dessen langfristige Aufrechterhaltung bei (FDA-Fachinformation):
- Erwachsenen und Kindern ab 4 Jahren mit erworbener hypothalamischer Adipositas;
- Erwachsenen und Kindern ab 2 Jahren mit BBS;
- Erwachsenen und Kindern ab 2 Jahren mit POMC-, PCSK1- oder LEPR-Mangel, bestätigt durch einen Gentest, der Varianten zeigt, die als pathogen, wahrscheinlich pathogen oder von unklarer Signifikanz bewertet werden.
Anwendungsbeschränkungen. Laut Fachinformation ist Setmelanotid nicht indiziert, und es wäre keine Wirksamkeit zu erwarten, bei Adipositas durch POMC-, PCSK1- oder LEPR-Varianten, die als benigne oder wahrscheinlich benigne eingestuft sind, oder bei anderen Formen der Adipositas, einschließlich anderer genetischer Syndrome und allgemeiner (polygener) Adipositas.
Dosierung laut Fachinformation
Alle Dosen werden einmal täglich subkutan injiziert, zu Beginn des Tages, unabhängig von den Mahlzeiten. Laut Fachinformation wird niedrig begonnen und bei Verträglichkeit alle 2 Wochen gesteigert:
| Gruppe | Anfangsdosis | Erhaltungsdosis |
|---|---|---|
| Erworbene HO, ab 6 Jahren | 0,5 mg für 2 Wochen, dann 1 mg, 2 mg (jeweils 2 Wochen) | 3 mg ab Woche 7 |
| Erworbene HO, 4 bis unter 6 Jahre | 0,5 mg für 2 Wochen | Nach Körpergewicht |
| BBS oder POMC/PCSK1/LEPR, ab 12 Jahren | 2 mg für 2 Wochen | 3 mg |
| BBS oder POMC/PCSK1/LEPR, 6 bis unter 12 Jahre | 1 mg für 2 Wochen, dann 2 mg | 3 mg |
| BBS oder POMC/PCSK1/LEPR, 2 bis unter 6 Jahre | 0,5 mg für 2 Wochen | Nach Körpergewicht |
Die Fachinformation empfiehlt Setmelanotid nicht bei terminaler Niereninsuffizienz (eGFR unter 15 mL/min/1,73 m²) und nicht bei erworbener HO mit schwerer Nierenfunktionsstörung. Bei BBS und POMC-/PCSK1-/LEPR-Mangel mit schwerer Nierenfunktionsstörung legt sie niedrigere Dosen fest (zum Beispiel eine Erhaltungsdosis von 1,5 mg ab 12 Jahren).
In der Europäischen Union besitzt Imcivree seit dem 16. Juli 2021 eine Marktzulassung, und die EMA führt Indikationen für erworbene hypothalamische Adipositas, BBS sowie POMC-, PCSK1- oder LEPR-Mangel. Für diese seltenen Erkrankungen hat es den Orphan-Status (Arzneimittel für seltene Leiden) (EMA).
Was die Forschung zeigt
Erworbene hypothalamische Adipositas
Die zulassungsrelevante Phase-3-Studie TRANSCEND war randomisiert, doppelblind und placebokontrolliert, mit 52 Wochen Behandlung nach einer Dosissteigerungsphase. Im veröffentlichten Bericht wurden 120 Teilnehmende im Alter von 4 bis 66 Jahren im Verhältnis 2:1 randomisiert (Miller et al., NEJM 2026). Die FDA-Fachinformation wertet eine größere Gruppe von 142 Patienten (94 Setmelanotid, 48 Placebo) aus derselben Studie aus (FDA-Fachinformation):
| Ergebnis nach 52 Wochen (Auswertung der Fachinformation) | Setmelanotid (n = 94) | Placebo (n = 48) |
|---|---|---|
| Veränderung des BMI | −15,8 % | +2,6 % |
| Placebobereinigter Unterschied | −18,4 % (95-%-KI −21,9 bis −14,9) | — |
| BMI-Reduktion um mindestens 5 % | 75,8 % | 9,7 % |
| BMI-Reduktion um mindestens 10 % | 61,0 % | 4,7 % |
| BMI-Reduktion um mindestens 15 % | 50,1 % | 2,2 % |
| Veränderung des maximalen täglichen Hunger-Scores (Skala 0–10, ab 12 Jahren) | −2,27 | −1,44 |
Der NEJM-Bericht kam zu einem ähnlichen Ergebnis: Der BMI sank unter Setmelanotid um 16,5 %, während er unter Placebo um 3,3 % stieg (p unter 0,001). Schwerwiegende unerwünschte Ereignisse wurden bei 28 % vs. 8 % der Teilnehmenden berichtet. Der Unterschied beim Hunger war gering (placebobereinigt −0,82 Punkte auf der 11-Punkte-Skala der Fachinformation). Die Fachinformation nennt außerdem eine Abnahme des Taillenumfangs sowie zahlenmäßige Verbesserungen bei Blutdruck, Blutfetten und Blutzuckermarkern.
Eine frühere, 16-wöchige, offene Phase-2-Studie mit 18 Patienten im Alter von 6–40 Jahren hatte eine mittlere BMI-Reduktion von 15 % berichtet (Roth et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2024).
POMC-, PCSK1- und LEPR-Mangel
Der erste Bericht am Menschen beschrieb zwei Patienten mit POMC-Mangel, die 51,0 kg in 42 Wochen bzw. 20,5 kg in 12 Wochen abnahmen, bei anhaltend vermindertem Hunger (Kühnen et al., NEJM 2016).
Es folgten zwei identisch aufgebaute, einarmige, offene Phase-3-Studien. Jede enthielt für Patienten, die ansprachen, eine 8-wöchige doppelblinde Absetzphase (4 Wochen Wirkstoff, dann 4 Wochen Placebo) (Clément et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2020; FDA-Fachinformation):
| Ergebnis nach etwa 1 Jahr | POMC oder PCSK1 (n = 10) | LEPR (n = 11) |
|---|---|---|
| Gewichtsabnahme um mindestens 10 % | 80 % | 46 % |
| Mittlere Gewichtsveränderung | −23,1 % (95-%-KI −31,9 bis −14,4) | −9,7 % (95-%-KI −16,0 bis −3,3) |
| Mediane Veränderung des täglichen Hunger-Scores (ab 12 Jahren) | −2,0 | −3,4 |
Die Absetzphase zeigte, wie stark die Wirkung von der fortgesetzten Gabe abhängt. Als die Responder auf Placebo umgestellt wurden, nahmen sie innerhalb von 4 Wochen durchschnittlich 5,5 kg (POMC/PCSK1) bzw. 5,0 kg (LEPR) wieder zu, und sie nahmen erneut ab, als Setmelanotid wieder gegeben wurde.
Bardet-Biedl-Syndrom
Eine Phase-3-Studie kombinierte eine 14-wöchige randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Phase mit 52 Wochen offener Behandlung (Haqq et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2022). In der veröffentlichten Primärkohorte verloren 32,3 % der BBS-Patienten ab 12 Jahren nach 52 Wochen mindestens 10 % ihres Körpergewichts. Die Ergebnisse in der kleinen Gruppe mit Alström-Syndrom waren nicht aussagekräftig, und diese Erkrankung ist keine zugelassene Indikation.
Die FDA-Fachinformation berichtet diese Ergebnisse für Patienten mit BBS (FDA-Fachinformation):
| Ergebnis | Resultat |
|---|---|
| BMI-Veränderung nach 14 Wochen vs. Placebo (n = 44) | −4,6 % vs. −0,1 %; placebobereinigt −4,5 % (95-%-KI −6,5 bis −2,5) |
| BMI-Veränderung nach 52 Wochen Behandlung (n = 31) | −7,9 % (95-%-KI −10,4 bis −5,5) |
| BMI-Reduktion um mindestens 5 % nach 52 Wochen | 61,3 % |
| BMI-Reduktion um mindestens 10 % nach 52 Wochen | 38,7 % |
| Veränderung des täglichen Hunger-Scores, ab 12 Jahren (n = 14) | −2,12 Punkte |
Kleine Kinder (2 bis unter 6 Jahre)
In der offenen VENTURE-Studie wurden 12 Kinder im Alter von 2–5 Jahren mit POMC- oder LEPR-Mangel oder BBS über 52 Wochen behandelt. Der mittlere BMI sank insgesamt um 18 %: um 26 % in der POMC-/LEPR-Gruppe und um 10 % in der BBS-Gruppe (Argente et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2025). Bei nur 3–5 Kindern je Erkrankung und ohne Kontrollgruppe sind diese Zahlen ungenau.
Allgemeine Adipositas und Energieverbrauch
Setmelanotid ist für die verbreitete Adipositas nicht zugelassen, und laut Fachinformation wäre dort keine Wirksamkeit zu erwarten. Die wichtigsten Humandaten bei Menschen ohne diese Erkrankungen stammen aus einer kleinen mechanistischen Studie. Zwölf gesunde Erwachsene mit Adipositas erhielten in einem randomisierten Crossover-Design jeweils 72 Stunden lang eine kontinuierliche subkutane Infusion von 1 mg pro 24 h oder Placebo (Chen et al., JCEM 2015):
- Der Ruheenergieverbrauch stieg um 6,4 % (95-%-KI 0,68–13,02 %), etwa 111 kcal pro Tag;
- der Körper verlagerte sich hin zu stärkerer Fettverbrennung (niedrigerer respiratorischer Quotient);
- Herzfrequenz und Blutdruck veränderten sich nicht.
Eine 3-tägige stationäre Studie kann keinen Gewichtsverlust belegen, und laut Fachinformation sind Sicherheit und Wirksamkeit in dieser Gruppe nicht belegt.
Nebenwirkungen und Risiken
Setmelanotid hat keine Boxed Warning (hervorgehobener Warnhinweis). Kontraindiziert ist es nach einer früheren schweren Überempfindlichkeitsreaktion auf Setmelanotid oder einen Bestandteil des Präparats.
Häufige Nebenwirkungen
Die Fachinformation nennt als häufigste Reaktionen (20 % oder mehr in mindestens einer Indikation) Hyperpigmentierung der Haut, Reaktionen an der Injektionsstelle, Übelkeit, Kopfschmerzen, Durchfall, Bauchschmerzen, Erbrechen, Depression und spontane Peniserektion (FDA-Fachinformation).
| Nebenwirkung | Erworbene HO, Setmelanotid (n = 94) | Erworbene HO, Placebo (n = 48) | POMC/PCSK1/LEPR, offen (n = 27) |
|---|---|---|---|
| Hyperpigmentierung der Haut | 58 % | 10 % | 78 % |
| Übelkeit | 55 % | 25 % | 56 % |
| Erbrechen | 38 % | 19 % | 30 % |
| Kopfschmerzen | 37 % | 31 % | 41 % |
| Neue oder dunkler werdende Muttermale (Nävi) | 15 % | 6 % | 19 % |
| Reaktion an der Injektionsstelle | nicht in der Tabelle | nicht in der Tabelle | 96 % |
| Depression | nicht in der Tabelle | nicht in der Tabelle | 26 % |
| Spontane Peniserektion | 7 % | 4 % | 23 % (von 13 männlichen Patienten) |
In der 14-wöchigen placebokontrollierten Phase der BBS-Studie trat eine Hyperpigmentierung bei 67 % der Patienten unter Setmelanotid auf, gegenüber 0 % unter Placebo.
Hautverdunkelung und Muttermale
Eine generalisierte oder fleckförmige Hautverdunkelung trat bei den meisten behandelten Patienten auf und bildet sich nach dem Absetzen des Medikaments zurück. Setmelanotid kann außerdem bestehende Muttermale dunkler werden lassen und neue hervorrufen. Die Fachinformation sieht vor Behandlungsbeginn und regelmäßig während der Behandlung eine Ganzkörperuntersuchung der Haut vor.
Sexuelle Wirkungen
Bei männlichen Patienten traten spontane und häufigere Erektionen auf; auch bei weiblichen Patienten kam es zu sexuellen Nebenwirkungen. Die Fachinformation weist Patienten an, bei einer Erektion, die länger als 4 Stunden anhält, notfallmedizinische Hilfe in Anspruch zu nehmen.
Depression und Suizidgedanken
In den Studien traten Depressionen und Suizidgedanken auf; Suizidgedanken wurden bei 11 % der 27 Patienten in den POMC-/PCSK1-/LEPR-Studien berichtet. Menschen mit Depressionen in der Vorgeschichte haben möglicherweise ein höheres Risiko. Die Fachinformation rät, die Stimmung zu überwachen und ein Absetzen zu erwägen, wenn Suizidgedanken oder eine anhaltende Depression auftreten.
Überempfindlichkeit
Nach der Zulassung wurden schwere allergische Reaktionen einschließlich Anaphylaxie berichtet, meist innerhalb von Minuten bis Stunden nach einer Injektion.
Besondere Risiken bei erworbener hypothalamischer Adipositas
Diese Warnhinweise kamen mit der Indikation von 2026 hinzu:
- Akute Nebenniereninsuffizienz: Bei Patienten mit sekundärer Nebenniereninsuffizienz traten schwerwiegende Ereignisse im Zusammenhang mit einer Nebennierenkrise bei 5 % der Patienten unter Setmelanotid und bei keinem unter Placebo auf.
- Störungen des Natriumhaushalts: Bei Patienten, die zusätzlich einen zentralen Diabetes insipidus (Arginin-Vasopressin-Mangel) haben, trat ein niedriger Natriumspiegel bei 6 % vs. 2 % und ein hoher Natriumspiegel bei 5 % vs. 4 % unter Placebo auf. Die Fachinformation sieht Natriumkontrollen vor, wenn sich die Flüssigkeitsaufnahme oder der Flüssigkeitshaushalt verändert.
Schwangerschaft, Stillzeit und andere Gruppen
Die Fachinformation rät, Setmelanotid abzusetzen, sobald eine Schwangerschaft festgestellt wird, sofern der Nutzen die Risiken nicht überwiegt, da eine Gewichtsabnahme in der Schwangerschaft keinen Nutzen bringt und dem Fötus schaden kann. In der Stillzeit wird es nicht empfohlen. In die Studien wurde niemand im Alter von 65 Jahren oder älter aufgenommen.
Antikörper
In fünf Studien mit einer Dauer von mindestens 52 Wochen entwickelten 1,6 % der Patienten Antikörper gegen Setmelanotid, und 6,9 % hatten Antikörper gegen α-MSH, meist in niedrigen Konzentrationen. Ihr Einfluss auf Sicherheit und Wirksamkeit ist unbekannt.
Rechtsstatus und Anwendung außerhalb der Medizin
Setmelanotid ist in den USA ein verschreibungspflichtiges Arzneimittel und gehört nicht zu den anabolen Steroiden in Schedule III (Anlage III des US-Betäubungsmittelrechts) der DEA (21 CFR 1308.13). Es ist auf der WADA-Verbotsliste 2026 nicht genannt.
Das Interesse an Setmelanotid zum Fettabbau außerhalb seiner Indikationen bei seltenen Erkrankungen wird durch die Evidenz nicht gestützt. Die Anwendungsbeschränkungen in der Fachinformation selbst schließen die allgemeine Adipositas aus. Die einzigen Daten bei Menschen ohne diese Erkrankungen stammen aus einer 72-stündigen Stoffwechselstudie, und die Wirkung auf das Gewicht ließ nach dem Absetzen selbst bei den Patienten, für die das Medikament entwickelt wurde, rasch nach.
Das Wichtigste in Kürze
- Ein gezielter MC4-Rezeptor-Agonist. Setmelanotid ersetzt ein fehlendes Signal im Leptin-Melanocortin-Sättigungsweg des Gehirns, statt als allgemeiner Appetitzügler zu wirken.
- Nur für seltene Formen der Adipositas zugelassen. Die Fachinformation umfasst erworbene hypothalamische Adipositas (im März 2026 aufgenommen), das Bardet-Biedl-Syndrom sowie POMC-, PCSK1- oder LEPR-Mangel und schließt allgemeine Adipositas aus.
- Große Wirkung, wo der Signalweg gestört ist. Bei erworbener hypothalamischer Adipositas sank der BMI um 18,4 % stärker als unter Placebo, und 80 % der Patienten mit POMC-/PCSK1-Mangel verloren innerhalb eines Jahres mindestens 10 % ihres Körpergewichts.
- Die Wirkung hängt von der fortgesetzten Anwendung ab. Responder nahmen unter Placebo innerhalb von 4 Wochen etwa 5 kg wieder zu.
- Hautverdunkelung ist sehr häufig. Sie betraf in wichtigen Studien 58–78 % der Patienten, vermittelt über MC1-Rezeptoren, neben Übelkeit, Reaktionen an der Injektionsstelle, Erektionen und Auswirkungen auf die Stimmung.
- Tägliche Injektion bei kurzer Halbwertszeit. Die Halbwertszeit beträgt etwa 11 Stunden; die Fachinformation sieht eine Injektion pro Tag vor, niedrig begonnen und alle 2 Wochen gesteigert.
Quellen
- Rhythm Pharmaceuticals. Imcivree (setmelanotide) injection prescribing information, überarbeitet 03/2026 (SPL-Version 14, 2. April 2026). DailyMed.
- Food and Drug Administration. Zulassungsschreiben für eine Ergänzung, NDA 213793/S-009 (erworbene hypothalamische Adipositas), 19. März 2026. FDA.
- Food and Drug Administration. Zulassungsschreiben für eine Ergänzung, NDA 213793/S-001 (Bardet-Biedl-Syndrom), 16. Juni 2022. FDA.
- Food and Drug Administration. Korrigiertes Zulassungsschreiben für eine Ergänzung, NDA 213793/S-007 (Patienten von 2 bis unter 6 Jahren), gültig ab 20. Dezember 2024. FDA.
- Food and Drug Administration. Zulassungsschreiben, NDA 213793 (Erstzulassung), 25. November 2020. FDA.
- European Medicines Agency. Imcivree (setmelanotide): EPAR. EMA.
- Miller JL, van Santen HM, Phillips SA, et al. Setmelanotide for the Treatment of Acquired Hypothalamic Obesity. N Engl J Med. 2026;395(2):138–150. PubMed.
- Roth CL, Scimia C, Shoemaker AH, et al. Setmelanotide for the treatment of acquired hypothalamic obesity: a phase 2, open-label, multicentre trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2024;12(6):380–389. PubMed.
- Kühnen P, Clément K, Wiegand S, et al. Proopiomelanocortin Deficiency Treated with a Melanocortin-4 Receptor Agonist. N Engl J Med. 2016;375(3):240–246. PubMed.
- Clément K, van den Akker E, Argente J, et al. Efficacy and safety of setmelanotide, an MC4R agonist, in individuals with severe obesity due to LEPR or POMC deficiency: single-arm, open-label, multicentre, phase 3 trials. Lancet Diabetes Endocrinol. 2020;8(12):960–970. PubMed.
- Haqq AM, Chung WK, Dollfus H, et al. Efficacy and safety of setmelanotide, a melanocortin-4 receptor agonist, in patients with Bardet-Biedl syndrome and Alström syndrome: a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial with an open-label period. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022;10(12):859–868. PubMed.
- Argente J, Verge CF, Okorie U, et al. Setmelanotide in patients aged 2-5 years with rare MC4R pathway-associated obesity (VENTURE): a 1 year, open-label, multicenter, phase 3 trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2025;13(1):29–37. PubMed.
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