Johanniskraut ist ein Extrakt aus der Blütenpflanze Hypericum perforatum. Es hat eine lange Tradition in der Volksmedizin und wird heute vor allem gegen gedrückte Stimmung und Depression verkauft. In den USA wird es als Nahrungsergänzungsmittel vermarktet, daher hat die FDA (US-Arzneimittelbehörde) es für keine Anwendung zugelassen (NCCIH).

Zwei Tatsachen sind am wichtigsten. Erstens fand ein Cochrane-Review von 29 randomisierten Studien, dass es bei Major Depression besser wirkte als Placebo und etwa so gut wie Standard-Antidepressiva, doch zwei große US-Studien fanden keinen Nutzen. Zweitens ist es eine der am besten dokumentierten pflanzlichen Ursachen von Arzneimittelwechselwirkungen. Es schaltet in Leber und Darm die Mechanismen an, die viele Arzneimittel ausscheiden, vor allem das Enzym CYP3A4 und die Arzneistoffpumpe P-Glykoprotein. Das hat zu Transplantatabstoßungen, Durchbruchblutungen und Anzeichen eines Eisprungs unter der Pille sowie zu einer schwächeren Gerinnungshemmung geführt. Zusammen mit serotonergen Antidepressiva eingenommen, wurde es außerdem mit dem Serotoninsyndrom in Verbindung gebracht.

Diese Seite fasst zusammen, was klinische Studien, pharmakologische Untersuchungen und die NIH (US-Gesundheitsbehörde) berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Typ	Pflanzenextrakt aus den oberirdischen Teilen von Hypericum perforatum
Wichtigste Inhaltsstoffe	Hyperforin, Hypericin, Pseudohypericin
Status in den USA	Nahrungsergänzungsmittel; für keine Indikation von der FDA zugelassen
Anwendungsweg	Oral (Tabletten, Kapseln, Tinkturen)
Dosen in großen Studien	900 mg/Tag Extrakt (300 mg dreimal täglich), bis zu 1.200–1.500 mg/Tag
Halbwertszeit	Kein einheitlicher Wert: Hypericin ≈43 h, Pseudohypericin ≈25 h, Hyperforin ≈9 h
Wichtigster Wechselwirkungsmechanismus	Aktiviert den Pregnan-X-Rezeptor (PXR) und induziert CYP3A4 und P-Glykoprotein
Abklingen der Induktion	CYP3A-Aktivität etwa 1 Woche nach dem Absetzen wieder auf Ausgangsniveau

Was es ist

Johanniskraut ist eine Pflanze mit gelben Blüten. Es wurde in der griechischen, islamischen und chinesischen Medizin bei Depression, Magengeschwüren, Erkältungen und zur Wundheilung eingesetzt. Der Name bezieht sich auf Johannes den Täufer, weil die Pflanze um seinen Gedenktag Ende Juni blüht (NCCIH).

Extrakte enthalten viele Verbindungen. Drei davon sind am besten untersucht:

Inhaltsstoff	Rolle in der Forschung
Hyperforin	Vermuteter antidepressiver Inhaltsstoff; Hauptursache der Arzneimittelwechselwirkungen
Hypericin	Naphthodianthron, das als üblicher Standardisierungsmarker dient; verursacht bei Tieren und in Zellkulturen Lichtempfindlichkeit
Pseudohypericin	Naphthodianthron, das auf Etiketten zusammen mit Hypericin als „Gesamthypericine“ gezählt wird

Wie der Extrakt die Stimmung beeinflusst, ist nicht geklärt. In Nervenendigungen aus Mäusehirnen verringerte Hyperforin die Wiederaufnahme von Serotonin auf einem anderen Weg als SSRI (selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer). Es erhöhte die Natriumkonzentration in der Zelle, statt den Serotonintransporter direkt zu blockieren (Singer et al., J Pharmacol Exp Ther 1999). Das sind Labordaten aus Tierversuchen, und es ist nicht gezeigt, dass sie Wirkungen beim Menschen erklären.

Wie es im Körper wirkt

Aufnahme und Halbwertszeit

Die Inhaltsstoffe haben eine sehr unterschiedliche Kinetik, daher hat der Extrakt keine einheitliche Halbwertszeit. Die wichtigsten Daten vom Menschen:

Inhaltsstoff	Studie	Spitzenwert oder Lag-Zeit	Eliminationshalbwertszeit
Hypericin	13 gesunde Freiwillige, Extrakt LI 160 (Kerb et al., 1996)	Verzögerung (Lag-Zeit) von 1,9 h vor der Aufnahme	43,1 h (Median)
Pseudohypericin	Dieselbe Studie	Lag-Zeit 0,4 h	24,8 h (Median)
Hyperforin	Gesunde Freiwillige, 300 mg Extrakt mit 14,8 mg Hyperforin (Biber et al., 1998)	≈150 ng/mL nach 3,5 h	9 h

Kerbs Studie schätzte, dass nur etwa 14 % des Hypericins und 21 % des Pseudohypericins in den Blutkreislauf gelangten. Bei drei Tagesdosen wurden Steady-State-Spiegel nach etwa 7 Tagen für Hypericin und 4 Tagen für Pseudohypericin erreicht. Hyperforin reicherte sich bei wiederholter Gabe nicht an.

Induktion von Enzymen und Transportern

Das Wechselwirkungsproblem hat eine klare molekulare Ursache. Hyperforin bindet und aktiviert den Pregnan-X-Rezeptor (PXR), einen Kernrezeptor, der das CYP3A4-Gen anschaltet, mit einer Bindungskonstante von 27 nM (Moore et al., PNAS 2000). In kultivierten menschlichen Leberzellen steigerten sowohl der Extrakt als auch reines Hyperforin CYP3A4 stark. Die Autoren wiesen darauf hin, dass CYP3A4 den oxidativen Stoffwechsel von über 50 % aller Arzneimittel übernimmt.

Studien am Menschen bestätigen den Effekt:

Studie	Design	Befund nach 14 Tagen Johanniskraut
Dürr et al., Clin Pharmacol Ther 2000	8 gesunde Männer; Duodenalgewebe und Atemtest	P-Glykoprotein im Darm 1,4-fach erhöht, CYP3A4 im Darm 1,5-fach erhöht, CYP3A4-Aktivität der Leber 1,4-fach erhöht; Digoxin-Exposition um 18 % gesenkt
Markowitz et al., JAMA 2003	12 gesunde Erwachsene; 300 mg dreimal täglich	Exposition gegenüber Alprazolam (einer CYP3A4-Testsubstanz) halbiert; Halbwertszeit sank von 12,4 h auf 6,0 h. Keine signifikante Änderung bei CYP2D6
Imai et al., Br J Clin Pharmacol 2008	12 gesunde Männer; Midazolam als Testsubstanz	Orale Clearance von Midazolam stieg von 65,3 auf 86,8 L/h und kehrte 7 Tage nach dem Absetzen auf das Ausgangsniveau zurück (geschätzte Erholungshalbwertszeit 46,2 h)

P-Glykoprotein ist eine Pumpe in der Darmwand, die Arzneistoffe wieder hinausbefördert, bevor sie aufgenommen werden. Seine Induktion senkt die Aufnahme von Arzneimitteln wie Digoxin und Ciclosporin. Die Induktion von CYP3A4 beschleunigt den Abbau von noch viel mehr Arzneimitteln.

Die Stärke des Effekts hängt vom Produkt ab. Die Wechselwirkungen folgen der täglichen Hyperforin-Dosis. Ein Review von Wechselwirkungsstudien ergab, dass Produkte mit weniger als 1 mg Hyperforin pro Tag seltener bedeutende Wechselwirkungen mit Substraten von CYP3A4 oder P-Glykoprotein verursachten, das Risiko aber nicht ausgeschlossen werden konnte (Chrubasik-Hausmann et al., J Pharm Pharmacol 2019). Bei den meisten Produkten ist der Hyperforingehalt nicht angegeben.

Regulatorischer Status

In den USA werden orale Johanniskrautprodukte in der Regel als Nahrungsergänzungsmittel verkauft. Die FDA lässt Nahrungsergänzungsmittel nicht vor dem Verkauf zu; die Hersteller sind für deren Sicherheit und Kennzeichnung verantwortlich (NCCIH). Kein Johanniskrautprodukt ist eine von der FDA zugelassene Behandlung der Depression.

Was die Forschung zeigt

Depression: das Cochrane-Review

Das wichtigste Cochrane-Review umfasste 29 randomisierte, doppelblinde Studien mit 5.489 Patienten mit Major Depression (Linde et al., Cochrane 2008). Hauptzielgröße war das Responseraten-Verhältnis (RR), also die relative Chance, auf die Behandlung anzusprechen:

Vergleich	Studien	Ergebnis
vs. Placebo, größere Studien	9	RR 1,28 (95-%-KI 1,10–1,49)
vs. Placebo, kleinere Studien	9	RR 1,87 (95-%-KI 1,22–2,87)
vs. tri- oder tetrazyklische Antidepressiva	5	RR 1,02 (95-%-KI 0,90–1,15)
vs. SSRI	12	RR 1,00 (95-%-KI 0,90–1,11)
Abbrüche wegen Nebenwirkungen vs. ältere Antidepressiva	—	OR 0,24 (95-%-KI 0,13–0,46)
Abbrüche wegen Nebenwirkungen vs. SSRI	—	OR 0,53 (95-%-KI 0,34–0,83)

Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass die getesteten Extrakte besser als Placebo, etwa so wirksam wie Standard-Antidepressiva und besser verträglich waren. Sie wiesen außerdem auf zwei Probleme hin, die das Bild verkomplizieren:

Die placebokontrollierten Ergebnisse schwankten stark zwischen den Studien.
Studien aus deutschsprachigen Ländern lieferten günstigere Ergebnisse als Studien aus anderen Ländern. Kleinere, weniger präzise Studien zeigten ebenfalls größere Effekte.

Ein späteres systematisches Review von RAND mit 35 Studien (6.993 Patienten) kam für leichte bis mittelschwere Depression zu einem ähnlichen Schluss. Es fand mehr Responder als unter Placebo (RR 1,53, 95-%-KI 1,19–1,97; 18 Studien), keinen Unterschied zu Antidepressiva (RR 1,01, 95-%-KI 0,90–1,14; 17 Studien) und weniger unerwünschte Ereignisse als unter Antidepressiva (OR 0,67, 95-%-KI 0,56–0,81) (Apaydin et al., Syst Rev 2016). Es bewertete die Evidenz als von mäßiger Qualität und stellte fest, dass Forschung zu schwerer Depression fehlt.

Die großen US-Studien

Zwei große multizentrische US-Studien bei schwererer Major Depression (Ausgangswert auf der Hamilton-Depressionsskala, HAM-D, von 20 oder mehr) fielen negativ aus:

Studie	n	Studienarme	Hauptergebnis
Shelton et al., JAMA 2001	200	Extrakt 900 mg/Tag (bei Bedarf auf 1.200 mg/Tag erhöht) vs. Placebo, 8 Wochen	Kein signifikanter Unterschied bei HAM-D oder Ansprechen. Remission 14,3 % vs. 4,9 % (p = 0,02), aber die Raten waren niedrig
Hypericum Depression Trial Study Group, JAMA 2002	340	LI-160-Extrakt 900–1.500 mg/Tag vs. Sertralin 50–100 mg/Tag vs. Placebo, 8 Wochen	Keiner der beiden Wirkstoffe war Placebo überlegen. Vollständiges Ansprechen: 23,9 % Extrakt, 24,8 % Sertralin, 31,9 % Placebo

In der Studie von 2002 verfehlte auch Sertralin die primären Endpunkte, was darauf hindeutet, dass die Studie möglicherweise eine geringe Sensitivität hatte. Die Autoren vermerkten dennoch das „völlige Fehlen von Trends“ zugunsten des Extrakts.

Weitere Anwendungen

Das Zentrum der NIH für komplementäre Gesundheit berichtet, dass eine kleine Zahl von Studien einen möglichen Nutzen bei Hitzewallungen in den Wechseljahren und bei somatischer Belastungsstörung nahelegt. Die Evidenz zu ADHS, Reizdarmsyndrom, Zwangsstörung, prämenstruellem Syndrom, Rauchentwöhnung und Wundheilung hat keinen klaren Nutzen gezeigt (NCCIH). Es gibt keine kontrollierten Daten vom Menschen zu Muskeln, Kraft, Regeneration oder Hormonwerten.

Arzneimittelwechselwirkungen

Wechselwirkungen sind das wichtigste Sicherheitsproblem. Das NCCIH nennt Arzneimittel, deren Wirkung Johanniskraut abschwächen kann, darunter die Antibabypille, Ciclosporin, Warfarin, Digoxin, einige HIV-Medikamente (Indinavir, Nevirapin), einige Antiepileptika, einige Krebsmedikamente und Simvastatin (NCCIH). Die am besten untersuchten Fälle folgen.

Ciclosporin und Transplantatabstoßung

Die erste große Warnung kam im Jahr 2000, als zwei Herztransplantierte aufgrund einer Stoffwechselwechselwirkung zwischen Johanniskraut und Ciclosporin eine akute Abstoßung erlitten (Ruschitzka et al., Lancet 2000). Spätere Studien an Nierentransplantierten bezifferten die Stärke des Effekts:

Studie	Design	Wirkung auf Ciclosporin
Bauer et al., Br J Clin Pharmacol 2003	11 Patienten, Extrakt 600 mg/Tag über 14 Tage	Dosiskorrigierte Exposition (AUC) um 46 % gesenkt, Spitzenspiegel um 42 %, Talspiegel um 41 %. Die mediane Dosis musste von 2,7 auf 4,2 mg/kg/Tag steigen; erste Anpassung nach 3 Tagen nötig
Mai et al., Clin Pharmacol Ther 2004	10 Patienten, Crossover, 900 mg/Tag Extrakt mit hohem vs. niedrigem Hyperforingehalt	Hoher Hyperforingehalt: AUC um 52 % gesenkt, Talspiegel um 55 % gesenkt, Dosis um 65 % erhöht. Niedriger Hyperforingehalt: keine signifikante Änderung

Die Mai-Studie ist der deutlichste Beleg beim Menschen dafür, dass der Hyperforingehalt die Wechselwirkung bestimmt.

Orale Kontrazeptiva

Drei kontrollierte Studien an gesunden Frauen ergaben, dass Johanniskraut den Abbau der Verhütungshormone beschleunigt und Durchbruchblutungen vermehrt:

Studie	Pille	Johanniskraut-Dosis	Wichtigste Befunde
Hall et al., Clin Pharmacol Ther 2003	Ethinylestradiol + Norethisteron; 12 Frauen	300 mg dreimal täglich	Halbwertszeit von Ethinylestradiol 23,4 → 12,2 h; Clearance von Norethisteron erhöht. Durchbruchblutungen bei 7 von 12 vs. 2 von 12
Pfrunder et al., Br J Clin Pharmacol 2003	0,02 mg Ethinylestradiol + Desogestrel; 18 Frauen, randomisiert	300 mg zwei- oder dreimal täglich	Exposition gegenüber 3-Ketodesogestrel um ≈42–44 % gesenkt. Zwischenblutungen 77–88 % vs. 35 %. Kein Hinweis auf Eisprung
Murphy et al., Contraception 2005	Niedrig dosierte Pille (Loestrin 1/20); 16 Frauen	300 mg dreimal täglich	Hormonexposition um 13–15 % gesenkt; mehr Durchbruchblutungen, Follikelwachstum und wahrscheinliche Eisprünge

Halls Gruppe riet, Frauen, die die Pille nehmen, darauf hinzuweisen, dass mit Durchbruchblutungen zu rechnen ist, und während der Einnahme von Johanniskraut eine Barrieremethode in Betracht zu ziehen. Pfrunders Gruppe merkte an, dass Blutungsprobleme und niedrigere Gestagenspiegel zusammen das Risiko einer ungewollten Schwangerschaft erhöhen könnten.

Warfarin

In einer randomisierten Crossover-Studie nahmen 12 gesunde Männer eine Einzeldosis von 25 mg Warfarin allein oder nach 14 Tagen Johanniskraut ein (Jiang et al., Br J Clin Pharmacol 2004):

Messgröße	Verhältnis mit Johanniskraut vs. Warfarin allein (90-%-KI)
Clearance von S-Warfarin	1,29 (1,16–1,46)
Clearance von R-Warfarin	1,23 (1,11–1,37)
INR im Zeitverlauf (AUC)	0,79 (0,70–0,95)

Die INR (International Normalized Ratio) misst, wie lange das Blut zum Gerinnen braucht. Die schnellere Clearance beider Warfarinformen führte zu einer schwächeren gerinnungshemmenden Wirkung. Dieselbe Induktion wirkt beim Absetzen in umgekehrter Richtung: Imais Daten zeigen, dass die CYP3A-Aktivität etwa eine Woche braucht, um zum Ausgangsniveau zurückzukehren, sodass die Spiegel betroffener Arzneimittel in diesem Zeitraum voraussichtlich ansteigen würden.

SSRI und Serotoninsyndrom

Diese Wechselwirkung ist pharmakodynamisch und nicht stoffwechselbedingt: Zwei Mittel, die die Serotoninaktivität erhöhen, werden kombiniert. Das Serotoninsyndrom ist ein potenziell gefährlicher Zustand übermäßiger Serotoninaktivität im Nervensystem. Eine Fallserie beschrieb fünf ältere Patienten, die nach der Kombination verschreibungspflichtiger Antidepressiva mit Johanniskraut ein klinisch diagnostiziertes Serotoninsyndrom entwickelten (Lantz et al., J Geriatr Psychiatry Neurol 1999). Laut NCCIH kann die Kombination mit bestimmten Antidepressiva oder anderen serotonergen Arzneimitteln serotoninbedingte Nebenwirkungen verstärken, die schwerwiegend sein können (NCCIH).

Nebenwirkungen und Risiken

Häufige Nebenwirkungen

Für Erwachsene, die keine anderen Medikamente einnehmen, beschreibt das NCCIH Johanniskraut als bis zu 12 Wochen offenbar sicher, wobei einige Studien auf Sicherheit über ein Jahr oder länger hindeuten. Zu den berichteten Nebenwirkungen gehören Durchfall, Schwindel, Schlafstörungen, Unruhe und Kribbeln der Haut (NCCIH). In der Shelton-Studie war Kopfschmerz die einzige Nebenwirkung, die häufiger auftrat als unter Placebo (41 % vs. 25 %).

Lichtempfindlichkeit

Hypericin verursacht bei Tieren und in Zellkulturen lichtbedingte Hautschäden. Beim Menschen war der Effekt in den untersuchten Dosen gering. Bei 50 Freiwilligen, die 15 Tage lang 1.800 mg/Tag erhielten, stieg die Empfindlichkeit gegenüber UV-A-Licht mäßig an; die Autoren errechneten, dass sich dies durch eine um 21 % kürzere Sonnenexposition ausgleichen ließe (Brockmöller et al., Pharmacopsychiatry 1997). Die Studie konnte Reaktionen bei höheren Dosen nicht ausschließen. Das NCCIH weist darauf hin, dass hohe orale Dosen oder die Anwendung auf der Haut nach Sonnenexposition schwere Hautreaktionen verursachen könnten.

Schwangerschaft und Stillzeit

Laut NCCIH ist es in der Schwangerschaft möglicherweise nicht sicher, da es das Risiko von Fehlbildungen erhöhen könnte. Gestillte Säuglinge von Müttern, die es einnehmen, zeigten Koliken, Schläfrigkeit und Lethargie (NCCIH).

Wer am stärksten gefährdet ist

Nach den oben beschriebenen Belegen zu Wechselwirkungen sind die Gruppen mit dem höchsten Risiko Menschen, die Folgendes einnehmen:

Immunsuppressiva nach einer Organtransplantation;
hormonelle Verhütungsmittel;
Warfarin oder andere Arzneimittel mit geringer therapeutischer Breite;
SSRI oder andere serotonerge Arzneimittel;
vom NCCIH genannte HIV-Medikamente, Antiepileptika oder Krebsmedikamente.

Qualität und Verunreinigungen

Da Johanniskraut als Nahrungsergänzungsmittel verkauft wird, schwankt der Gehalt zwischen den Produkten. Eine kanadische Studie testete 54 in Kanada und den USA gekaufte Produkte mit einem spezifischen chromatographischen Verfahren (Draves and Walker, Can J Clin Pharmacol 2003). Ergebnisse:

Kapseln enthielten 0 % bis 108,62 % ihres angegebenen Hypericingehalts;
Tabletten enthielten 31,34 % bis 80,18 %;
nur zwei Produkte lagen innerhalb von 10 % ihrer Deklaration;
im Durchschnitt gaben die Etiketten den Hypericingehalt fast um den Faktor zwei zu hoch an.

Etiketten geben meist Hypericin an, während das Wechselwirkungsrisiko vom Hyperforin abhängt, das oft nicht angegeben ist.

Das Wichtigste in Kürze

Gemischte Evidenz bei Depression. Ein Cochrane-Review von 29 Studien fand einen Nutzen gegenüber Placebo und Gleichwertigkeit mit Antidepressiva, doch die beiden großen US-Studien bei schwererer Depression fielen negativ aus.
Ein starker Enzyminduktor. Hyperforin aktiviert PXR und erhöht CYP3A4 und P-Glykoprotein; bei gesunden Erwachsenen halbierte sich die Alprazolam-Exposition nach 14 Tagen.
Wechselwirkungen mit realen Folgen. Dokumentiert sind Transplantatabstoßung unter Ciclosporin, niedrigere Spiegel der Verhütungshormone mit Durchbruchblutungen und eine schwächere Warfarinwirkung.
Serotoninrisiko mit Antidepressiva. Die Kombination mit SSRI oder anderen serotonergen Arzneimitteln wurde mit dem Serotoninsyndrom in Verbindung gebracht.
Die Wirkung hält über die letzte Dosis hinaus an. Die CYP3A-Aktivität brauchte nach dem Absetzen etwa eine Woche, um zum Ausgangsniveau zurückzukehren.
Produkte schwanken. Der Hyperforingehalt bestimmt das Wechselwirkungsrisiko, und die Angaben zum Hypericingehalt waren in unabhängigen Tests oft ungenau.

Quellen

National Center for Complementary and Integrative Health. St. John’s Wort: Usefulness and Safety. NCCIH.
Linde K, Berner MM, Kriston L. St John’s wort for major depression. Cochrane Database Syst Rev. 2008;(4):CD000448. PubMed.
Apaydin EA, Maher AR, Shanman R, et al. A systematic review of St. John’s wort for major depressive disorder. Syst Rev. 2016;5(1):148. PubMed.
Shelton RC, Keller MB, Gelenberg A, et al. Effectiveness of St John’s wort in major depression: a randomized controlled trial. JAMA. 2001;285(15):1978–1986. PubMed.
Hypericum Depression Trial Study Group. Effect of Hypericum perforatum (St John’s wort) in major depressive disorder: a randomized controlled trial. JAMA. 2002;287(14):1807–1814. PubMed.
Singer A, Wonnemann M, Müller WE. Hyperforin, a major antidepressant constituent of St. John’s Wort, inhibits serotonin uptake by elevating free intracellular Na+1. J Pharmacol Exp Ther. 1999;290(3):1363–1368. PubMed.
Kerb R, Brockmöller J, Staffeldt B, et al. Single-dose and steady-state pharmacokinetics of hypericin and pseudohypericin. Antimicrob Agents Chemother. 1996;40(9):2087–2093. PubMed.
Biber A, Fischer H, Römer A, et al. Oral bioavailability of hyperforin from hypericum extracts in rats and human volunteers. Pharmacopsychiatry. 1998;31(Suppl 1):36–43. PubMed.
Moore LB, Goodwin B, Jones SA, et al. St. John’s wort induces hepatic drug metabolism through activation of the pregnane X receptor. Proc Natl Acad Sci U S A. 2000;97(13):7500–7502. PubMed.
Dürr D, Stieger B, Kullak-Ublick GA, et al. St John’s Wort induces intestinal P-glycoprotein/MDR1 and intestinal and hepatic CYP3A4. Clin Pharmacol Ther. 2000;68(6):598–604. PubMed.
Markowitz JS, Donovan JL, DeVane CL, et al. Effect of St John’s wort on drug metabolism by induction of cytochrome P450 3A4 enzyme. JAMA. 2003;290(11):1500–1504. PubMed.
Imai H, Kotegawa T, Tsutsumi K, et al. The recovery time-course of CYP3A after induction by St John’s wort administration. Br J Clin Pharmacol. 2008;65(5):701–707. PubMed.
Chrubasik-Hausmann S, Vlachojannis J, McLachlan AJ. Understanding drug interactions with St John’s wort (Hypericum perforatum L.): impact of hyperforin content. J Pharm Pharmacol. 2019;71(1):129–138. PubMed.
Ruschitzka F, Meier PJ, Turina M, et al. Acute heart transplant rejection due to Saint John’s wort. Lancet. 2000;355(9203):548–549. PubMed.
Bauer S, Störmer E, Johne A, et al. Alterations in cyclosporin A pharmacokinetics and metabolism during treatment with St John’s wort in renal transplant patients. Br J Clin Pharmacol. 2003;55(2):203–211. PubMed.
Mai I, Bauer S, Perloff ES, et al. Hyperforin content determines the magnitude of the St John’s wort-cyclosporine drug interaction. Clin Pharmacol Ther. 2004;76(4):330–340. PubMed.
Hall SD, Wang Z, Huang SM, et al. The interaction between St John’s wort and an oral contraceptive. Clin Pharmacol Ther. 2003;74(6):525–535. PubMed.
Pfrunder A, Schiesser M, Gerber S, et al. Interaction of St John’s wort with low-dose oral contraceptive therapy: a randomized controlled trial. Br J Clin Pharmacol. 2003;56(6):683–690. PubMed.
Murphy PA, Kern SE, Stanczyk FZ, et al. Interaction of St. John’s Wort with oral contraceptives: effects on the pharmacokinetics of norethindrone and ethinyl estradiol, ovarian activity and breakthrough bleeding. Contraception. 2005;71(6):402–408. PubMed.
Jiang X, Williams KM, Liauw WS, et al. Effect of St John’s wort and ginseng on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of warfarin in healthy subjects. Br J Clin Pharmacol. 2004;57(5):592–599. PubMed.
Lantz MS, Buchalter E, Giambanco V. St. John’s wort and antidepressant drug interactions in the elderly. J Geriatr Psychiatry Neurol. 1999;12(1):7–10. PubMed.
Brockmöller J, Reum T, Bauer S, et al. Hypericin and pseudohypericin: pharmacokinetics and effects on photosensitivity in humans. Pharmacopsychiatry. 1997;30(Suppl 2):94–101. PubMed.
Draves AH, Walker SE. Analysis of the hypericin and pseudohypericin content of commercially available St John’s Wort preparations. Can J Clin Pharmacol. 2003;10(3):114–118. PubMed.

Johanniskraut