LGD-3303 ist ein experimenteller, nichtsteroidaler selektiver Androgenrezeptor-Modulator (SARM). Ein SARM ist ein Wirkstoff, der den Androgenrezeptor in Muskeln und Knochen aktivieren soll, während er Gewebe wie die Prostata weniger beeinflusst. LGD-3303 wurde von Forschenden bei Ligand Pharmaceuticals in einer kleinen Reihe von Studien an Ratten charakterisiert, die 2009 und 2010 veröffentlicht wurden.

Die wichtigste Tatsache über LGD-3303 ist, wie wenig über seine Wirkung beim Menschen bekannt ist. Es gibt keine veröffentlichte Studie am Menschen, und ClinicalTrials.gov führt keine registrierte Studie. Alles, was über seine Wirkungen bekannt ist, stammt aus Versuchen an Ratten sowie aus Stoffwechseluntersuchungen für die Dopingkontrolle bei Pferden und Menschen. Es ist nirgendwo als Arzneimittel zugelassen und im Sport als SARM verboten.

Diese Seite fasst zusammen, was die Tierstudien und die Anti-Doping-Forschung berichten. Sie dient ausschließlich der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Wirkstoffklasse	Nichtsteroidaler SARM (chemische Klasse der Chinolinone)
Entwickler	Ligand Pharmaceuticals (präklinische Forschung, Veröffentlichungen 2009–2010)
Summenformel / Molekulargewicht	C₁₆H₁₄ClF₃N₂O; 342,7 g/mol
Untersuchter Verabreichungsweg	Oral (Ratten, Pferde); Dauerinfusion (Ratten)
Untersuchte Dosen	Nur an Tieren, z. B. 3–30 mg/kg/Tag oral bei weiblichen Ratten; 0,05 mg/kg einmalig bei Pferden
Halbwertszeit beim Menschen	Unbekannt; keine pharmakokinetischen Daten am Menschen veröffentlicht
Studien am Menschen	Keine veröffentlicht; keine auf ClinicalTrials.gov registriert
Aromatisierung zu Östrogen	Nein (als nicht aromatisierbar beschrieben)
Status in den USA	Nicht von der FDA (US-Arzneimittelbehörde) zugelassen; nicht in der Liste anaboler Steroide der DEA (US-Drogenbehörde) aufgeführt
WADA-Status	Jederzeit verboten (S1.2, SARMs)

Was es ist

Der chemische Name von LGD-3303 lautet 9-chloro-2-ethyl-1-methyl-3-(2,2,2-trifluoroethyl)-6H-pyrrolo[3,2-f]quinolin-7-one (PubChem). Es ist kein Steroid. Anti-Doping-Chemiker ordnen es zusammen mit LGD-2226 der Chinolinon-Klasse der SARMs zu (Stacchini et al., J Pharm Biomed Anal 2021). Trotz des ähnlichen Namens ist es ein anderes Molekül als Ligandrol (LGD-4033), das in derselben Analyse einer eigenen chemischen Klasse (Pyrrolidinyl-Benzonitrile) angehört.

In Labortests zur Rezeptorbindung und Genaktivierung erwies sich LGD-3303 als starkes Androgen mit „wenig oder keiner Kreuzreaktivität“ mit verwandten Hormonrezeptoren (Vajda et al., J Bone Miner Res 2009). Eine spätere Studie, an der unter anderem ein Wissenschaftler von Ligand beteiligt war, beschrieb es als nicht aromatisierbar, hochselektiv für den Androgenrezeptor und fähig, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden (Kudwa et al., Endocrinology 2010).

Warum es als gewebeselektiv bezeichnet wurde

Bei kastrierten männlichen Ratten zeigte LGD-3303 eine starke Wirkung auf den Musculus levator ani (einen Muskel, der als Standardmarker für anabole Aktivität dient), wirkte an Prostata und Präputialdrüse aber nur als partieller Agonist (Vajda et al., JPET 2009). Die Forschenden prüften, ob dies nur davon abhängt, wohin der Wirkstoff im Körper gelangt:

Die Selektivität blieb erhalten, ob der Wirkstoff oral oder als Dauerinfusion gegeben wurde – zwei Verabreichungswege mit sehr unterschiedlichen Blutspiegelverläufen.
Die LGD-3303-Konzentrationen waren in der Prostata sogar höher als im Musculus levator ani.

Die Autoren folgerten, dass die Selektivität daher rührt, wie LGD-3303 mit dem Androgenrezeptor selbst interagiert, und nicht von seiner Verteilung im Körper. Dies ist ein Befund an Ratten. Ob beim Menschen dasselbe Muster – Muskel stärker als Prostata – auftritt, wurde nie untersucht.

Pharmakokinetik

Die Studie des Entwicklers beschreibt LGD-3303 bei Ratten als oral verfügbar (Vajda et al., JPET 2009). Halbwertszeit, Spitzenspiegel oder Bioverfügbarkeit beim Menschen wurden nicht veröffentlicht.

Die einzigen anderen In-vivo-Daten stammen von Pferden. Zwei Vollblüter erhielten eine orale Einzeldosis von 0,05 mg/kg (Broberg et al., J Pharm Biomed Anal 2023):

Befund bei Pferden	Ergebnis
Identifizierte Metaboliten	8 (hydroxylierte, ein carboxylierter und Glucuronid-Konjugate)
Ausgangssubstanz in Plasma und Urin nachweisbar	Bis zu 24 h
Am längsten nachweisbarer Metabolit	Ein monohydroxylierter Metabolit (M1), bis zu 72 h in hydrolysiertem Urin
Plasma nach 36 h	Nur M1 nachgewiesen, nicht die Ausgangssubstanz

Eine separate In-vitro-Studie mit Lebermikrosomen von Pferden fand vier Phase-I-Metaboliten von LGD-3303, die hauptsächlich durch Hydroxylierung entstehen (Cutler et al., Drug Test Anal 2022). Auch menschliche Lebermikrosomen wurden eingesetzt, um LGD-3303-Metaboliten als Referenzziele für die Untersuchung von menschlichem Urin herzustellen (Stacchini et al., 2021). Diese Studien zeigen, wie der Körper den Wirkstoff abbauen könnte, nicht wie lange er im Körper eines Menschen verbleibt.

Regulatorischer Status

Kein zugelassenes Arzneimittel. Kein SARM wurde bisher als Arzneimittel zugelassen und registriert (Broberg et al., 2023), und für SARMs gibt es keine von der FDA zugelassene Anwendung (Vasireddi et al., Am J Sports Med 2025).
Keine klinische Entwicklung dokumentiert. Eine Suche auf ClinicalTrials.gov nach LGD-3303 ergibt keine registrierten Studien (ClinicalTrials.gov).
In den USA keine namentlich genannte kontrollierte Substanz. LGD-3303 erscheint nicht in der Schedule-III-Liste (Anlage III des US-Betäubungsmittelrechts) anaboler Steroide der DEA (21 CFR 1308.13).
Im Sport verboten. Die Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) verbietet SARMs jederzeit unter S1.2 „Andere anabole Wirkstoffe“. LGD-3303 wird unter den Beispielen der Liste nicht genannt, die Klasse ist jedoch als „einschließlich, aber nicht beschränkt auf“ diese Beispiele aufgeführt (WADA 2026 Prohibited List). Auch im Pferderennsport ist es verboten (Broberg et al., 2023).

Was die Forschung zeigt

Alle Wirksamkeitsdaten stammen aus drei Studien an Ratten von Wissenschaftlern des Entwicklers und ihren Kooperationspartnern. Es gibt keine Daten am Menschen zu Muskeln, Kraft, Knochen oder anderen Endpunkten.

Muskel und Prostata bei kastrierten männlichen Ratten

Orchiektomierte (kastrierte) männliche Ratten erhielten LGD-3303 oral über 14 Tage (Vajda et al., J Bone Miner Res 2009):

Der Musculus levator ani wuchs über das Gewicht hinaus, das bei intakten (nicht kastrierten) Ratten gemessen wurde;
die ventrale Prostata überschritt selbst bei hohen Dosen nie 50 % des Gewichts intakter Tiere.

Die pharmakokinetische Studie bestätigte, dass die Prostata auch bei steigenden Blutkonzentrationen nie über das Niveau intakter Tiere hinaus stimuliert wurde (Vajda et al., JPET 2009).

Knochen in einem Rattenmodell der Osteoporose

Bei ovariektomierten weiblichen Ratten, einem Standardmodell für Knochenschwund nach der Menopause, wurde LGD-3303 mit Alendronat (einem Osteoporose-Medikament) und mit der Kombination beider verglichen (Vajda et al., J Bone Miner Res 2009). Laut Abstract hat LGD-3303:

das Muskelgewicht der weiblichen Ratten erhöht;
Knochenmineraldichte und Knochenmineralgehalt sowohl an kortikalen (äußeren, dichten) als auch an spongiösen (inneren, schwammartigen) Knochenstellen erhöht;
anabole (knochenaufbauende) Wirkungen auf den kortikalen Knochen gezeigt, teilweise an der äußeren (periostalen) Oberfläche, die mit dem Bisphosphonat nicht beobachtet wurden.

Die Kombination war an jeder gemessenen Stelle mindestens so wirksam wie jeder der beiden Wirkstoffe allein und in einigen Fällen signifikant besser. Die Autoren schlugen sie als mögliche Therapie bei Osteoporose und Gebrechlichkeit vor, doch es folgte keine Studie am Menschen.

Sexualverhalten bei weiblichen Ratten

Gonadektomierte weibliche Ratten erhielten LGD-3303 in Dosen von 3–30 mg/kg täglich per oraler Schlundsonde (Kudwa et al., Endocrinology 2010). Die Ergebnisse hingen von früherer Erfahrung ab:

Bei sexuell erfahrenen Weibchen erhöhte es nach 1 oder 7 Tagen die Präferenz für Männchen. Der Androgenrezeptor-Blocker Flutamid verhinderte diesen Effekt.
Bei sexuell unerfahrenen Weibchen verringerte es die Präferenz für Männchen.
Nach Vorbehandlung mit niedrig dosiertem Östrogen und Progesteron verstärkte es das Paarungsverhalten.

Die Autoren brachten eine mögliche Anwendung bei Frauen mit geringem sexuellem Verlangen ins Gespräch. Dies wurde nie am Menschen untersucht.

Nebenwirkungen und Risiken

Keine Sicherheitsdaten am Menschen

Da LGD-3303 nie am Menschen untersucht wurde, sind seine Nebenwirkungen beim Menschen unbekannt. Eine systematische Übersichtsarbeit von 2023 zur Sicherheit von SARMs bei gesunden Erwachsenen fand 18 klinische Studien und 15 Fallberichte zu mehreren SARMs, und keine davon betraf LGD-3303 (Vignali et al., J Xenobiot 2023). Behauptungen, es sei „sicher“ oder „nicht suppressiv“, sind durch keine Daten am Menschen gestützt.

Was über SARMs als Klasse bekannt ist

Die Evidenz auf Klassenebene stammt von anderen SARMs und lässt sich nicht ohne Weiteres im Detail auf LGD-3303 übertragen. Dennoch ist sie das beste verfügbare Signal:

Leber. Die Übersichtsarbeit von 2023 fand 15 Fallberichte über arzneimittelbedingte Leberschäden bei SARM-Anwendenden sowie erhöhte ALT-Werte (ein Leberenzym) bei durchschnittlich 7,1 % der SARM-exponierten Teilnehmenden über alle Studien hinweg (Vignali et al., 2023).
Weitere berichtete Schäden. Dieselbe Übersichtsarbeit fand je einen Fallbericht über einen Achillessehnenriss und eine Rhabdomyolyse (Zerfall von Muskelgewebe) sowie zwei Rhabdomyolyse-Fälle in einer Studie mit einem anderen SARM, GSK2881078.
Hormone und Stoffwechsel. Eine systematische Übersichtsarbeit von 2025 nennt Testosteronsuppression, verminderte Insulinsensitivität, kardiovaskuläre Ereignisse und Sehnenschäden unter den berichteten Wirkungen von SARMs (Vasireddi et al., 2025). Keine Studie hat die Hormonsuppression durch LGD-3303 beim Menschen gemessen.

Produktqualität

LGD-3303 ist nicht als reguliertes Arzneimittel erhältlich, daher ist alles, was unter diesem Namen verkauft wird, unreguliert. Als Forschende 44 online als SARMs verkaufte Produkte kauften, enthielten nur 52 % überhaupt einen SARM, 25 % enthielten Substanzen, die nicht auf dem Etikett standen, und nur 41 % entsprachen der angegebenen Menge (Van Wagoner et al., JAMA 2017). Die tatsächlich gefundenen SARMs waren Ostarin, LGD-4033 und Andarin, nicht LGD-3303; diese Zahlen beschreiben also den SARM-Markt im Allgemeinen.

Dopingtests

Anti-Doping-Labore haben Urinverfahren validiert, die LGD-3303 und seine Metaboliten erfassen, mit einer Nachweisfähigkeit im Screening von 0,1–1,0 ng/mL über die getesteten SARMs hinweg (Stacchini et al., 2021).

Das Wichtigste in Kürze

Nur eine experimentelle Substanz. LGD-3303 ist ein nichtsteroidaler SARM, der es nie zu veröffentlichten Studien am Menschen oder zu einer Zulassung gebracht hat.
Daten an Ratten zeigten Selektivität. Bei kastrierten Ratten baute es den Musculus levator ani über das Normalmaß hinaus auf, während die Prostata unter 50 % ihres normalen Gewichts blieb.
Wirkungen auf den Knochen bei Tieren. In einem Osteoporose-Modell an Ratten erhöhte es die Knochendichte und baute neuen äußeren Knochen auf, mit zusätzlichem Nutzen in Kombination mit Alendronat.
Dosis, Halbwertszeit und Sicherheit beim Menschen sind unbekannt. Es gibt keine pharmakokinetischen oder Sicherheitsdaten am Menschen, daher ist jede behauptete Dosis und jedes angeblich „milde“ Profil unbelegt.
Im Sport verboten und unreguliert. Die WADA verbietet SARMs jederzeit, Labore können LGD-3303 und seine Metaboliten nachweisen, und online verkaufte SARM-Produkte sind häufig falsch deklariert.

Quellen

Vajda EG, Hogue A, Griffiths KN, et al. Combination treatment with a selective androgen receptor modulator (SARM) and a bisphosphonate has additive effects in osteopenic female rats. J Bone Miner Res. 2009;24(2):231–240. PubMed.
Vajda EG, López FJ, Rix P, et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of LGD-3303 [9-chloro-2-ethyl-1-methyl-3-(2,2,2-trifluoroethyl)-3H-pyrrolo-[3,2-f]quinolin-7(6H)-one], an orally available nonsteroidal-selective androgen receptor modulator. J Pharmacol Exp Ther. 2009;328(2):663–670. PubMed.
Kudwa AE, López FJ, McGivern RF, Handa RJ. A selective androgen receptor modulator enhances male-directed sexual preference, proceptive behavior, and lordosis behavior in sexually experienced, but not sexually naive, female rats. Endocrinology. 2010;151(6):2659–2668. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. LGD-3303, PubChem CID 25195253. PubChem.
Broberg MN, Knych H, Bondesson U, et al. Equine in vivo metabolite profiling of the selective androgen receptor modulator LGD-3303 for doping control. J Pharm Biomed Anal. 2023;233:115468. PubMed.
Cutler C, Viljanto M, Taylor P, et al. Identification of equine in vitro metabolites of seven non-steroidal selective androgen receptor modulators for doping control purposes. Drug Test Anal. 2022;14(2):349–370. PubMed.
Stacchini C, Botrè F, Comunità F, et al. Simultaneous detection of different chemical classes of selective androgen receptor modulators in urine by liquid chromatography-mass spectrometry-based techniques. J Pharm Biomed Anal. 2021;195:113849. PubMed.
Vignali JD, Pak KC, Beverley HR, et al. Systematic review of safety of selective androgen receptor modulators in healthy adults: implications for recreational users. J Xenobiot. 2023;13(2):218–236. PubMed.
Vasireddi N, Hahamyan HA, Gould HP, et al. Athlete selective androgen receptor modulators abuse: a systematic review. Am J Sports Med. 2025;53(4):999–1009. PubMed.
Van Wagoner RM, Eichner A, Bhasin S, Deuster PA, Eichner D. Chemical composition and labeling of substances marketed as selective androgen receptor modulators and sold via the internet. JAMA. 2017;318(20):2004–2010. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, in effect from January 1, 2026. WADA 2026 Prohibited List.
US Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. 21 CFR 1308.13.
US National Library of Medicine. ClinicalTrials.gov-Suche nach „LGD-3303“ (Stand Oktober 2026 keine registrierten Studien). ClinicalTrials.gov.

LGD-3303