Efinopegdutid (MK-6024) ist ein in der klinischen Prüfung befindliches, einmal wöchentlich zu injizierendes Peptid, das sowohl den GLP-1-Rezeptor als auch den Glukagonrezeptor aktiviert. Merck entwickelt es in Lizenz von Hanmi Pharmaceutical zur Behandlung von MASH, der entzündlichen Form der Fettlebererkrankung. In einer 24-wöchigen direkten Vergleichsstudie senkte es das Leberfett um 72,7 % gegenüber 42,3 % unter 1 mg Semaglutid, und im November 2026 berichtete Merck, dass die 52-wöchige Phase-2b-Biopsiestudie ihr Hauptziel erreicht hat.

Die wichtigste Tatsache vorweg: Efinopegdutid ist nirgendwo zugelassen. Die FDA gewährte dem Wirkstoff im Jahr 2023 den Fast-Track-Status für NASH (die ältere Bezeichnung für MASH) (Merck, Juni 2023), was den Austausch mit der FDA beschleunigt, aber keine Zulassung darstellt. Bei unserer Überprüfung am 7. November 2026 war auf ClinicalTrials.gov noch keine Phase-3-Studie registriert.

Diese Seite fasst die veröffentlichten Studien, Registerergebnisse und aktuellen Konferenzberichte zusammen – ergänzt durch Hinweise für Leser von anabolics.app zu Leberfett, fettfreier Körpermasse, Blutfetten und Sport. Sie dient ausschließlich der Information und stellt keine medizinische Beratung dar.

Eigenschaft	Angabe
Wirkstoffklasse	Dualer GLP-1- und Glukagonrezeptor-Agonist (Co-Agonist); langwirksames Peptid
Entwickler / Codes	Hanmi Pharmaceutical (HM12525A); Janssen (JNJ-64565111); Merck (MK-6024) seit 2020
Zulassungsstatus	In der klinischen Prüfung; nicht von der FDA, der EMA oder einer anderen Behörde zugelassen
Verabreichungsweg	Subkutane Injektion einmal wöchentlich
Untersuchte Dosen	MASH Phase 2b: 4, 7 oder 10 mg/Woche nach Aufdosierung ab 2 mg; frühere Adipositasstudien: 5,0, 7,4 und 10,0 mg/Woche
Halbwertszeit	Für die wöchentliche Gabe konzipiert; eine Halbwertszeit beim Menschen wird in den von uns gesichteten Quellen nicht genannt
US-Regulierungsstatus	Fast Track für NASH (bekanntgegeben im Juni 2023)
Aktueller Status	Phase-2b-MASH-Studie im Dezember 2025 abgeschlossen, Ergebnisse im November 2026 als AASLD-Abstract veröffentlicht; Phase-2a-Zirrhosestudie im August 2026 abgeschlossen
WADA-Status	Nicht namentlich auf der Verbotsliste 2026 aufgeführt; fällt als nicht zugelassener Wirkstoff unter S0 (nicht zugelassene Substanzen)

Was es ist

Efinopegdutid ist ein wöchentlich verabreichtes Peptid, das an zwei Rezeptoren wirkt:

GLP-1-Rezeptor. Dies ist derselbe Zielrezeptor wie bei Semaglutid. Seine Aktivierung senkt den Appetit sowie die Nahrungsaufnahme und verbessert die Blutzuckerkontrolle.
Glukagonrezeptor. Glukagonrezeptoren sind vor allem in der Leber konzentriert. Ihre Aktivierung steigert die Fettverbrennung in den Leberzellen und verringert die Neubildung von Fett, sodass sie das Leberfett sowohl direkt als auch über den Gewichtsverlust reduzieren können (Romero-Gómez et al., J Hepatol 2023).

Aufgrund dieser direkten Wirkung auf die Leber entwickelt Merck den Wirkstoff gegen Lebererkrankungen und nicht gegen Adipositas.

Drei Eigentümer, drei Codes

Hanmi Pharmaceutical entdeckte das Molekül unter dem Code HM12525A. Janssen führte in den Jahren 2018–2019 unter dem Code JNJ-64565111 Phase-2-Studien bei Adipositas durch (NCT03486392). Am 4. August 2020 lizenzierte Merck von Hanmi die exklusiven weltweiten Rechte für 10 Millionen US-Dollar Vorabzahlung und bis zu 860 Millionen US-Dollar an Meilensteinzahlungen zuzüglich Lizenzgebühren; Hanmi behielt eine Option für den Vertrieb in Korea (Merck und Hanmi, August 2020).

Vergleich mit verwandten Wirkstoffen

Wirkstoff	Aktivierte Rezeptoren	Status (November 2026)	Bibliotheksseite
Semaglutid	GLP-1	Zugelassen, auch für MASH mit Fibrose (beschleunigte Zulassung)	Semaglutid
Tirzepatid	GIP und GLP-1	Zugelassen	Tirzepatid
Efinopegdutid	GLP-1 und Glukagon	Phase 2b abgeschlossen (MASH)	Diese Seite
Pemvidutid	GLP-1 und Glukagon	Phase 3 (MASH)	Pemvidutid
Survodutid	GLP-1 und Glukagon	In der klinischen Prüfung	Survodutid
Mazdutid	GLP-1 und Glukagon	In China zugelassen	Mazdutid
Retatrutid	GIP, GLP-1 und Glukagon	In der klinischen Prüfung	Retatrutid

Pemvidutid und Survodutid sind die engsten Konkurrenten bei MASH. Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2026 über 19 Studien zu dualen GLP-1/Glukagon-Agonisten bei Übergewicht und Adipositas ergab einen deutlichen Gewichtsverlust und stoffwechselbezogene Verbesserungen sowie mehr unerwünschte Ereignisse jeglicher Art als in den Kontrollgruppen, jedoch keinen Anstieg schwerwiegender unerwünschter Ereignisse (Amjad et al., Diabetes Obes Metab 2026).

Pharmakokinetik

Detaillierte pharmakokinetische Kennzahlen beim Menschen sind in den von uns gefundenen Quellen nicht veröffentlicht. Merck hat Phase-1-Studien an gesunden Erwachsenen mit Adipositas, an gesunden chinesischen Freiwilligen sowie an Personen mit eingeschränkter Leberfunktion abgeschlossen (NCT06701305; NCT06052566), deren Ergebnisse jedoch noch nicht hinterlegt sind.

Ein praktisch relevantes Ergebnis betrifft das Dosierungsintervall. Eine Phase-2a-Studie randomisierte 124 Erwachsene mit Fettlebererkrankung über 28 Wochen auf 10 mg wöchentlich, 10 mg alle zwei Wochen oder 15 mg alle zwei Wochen (NCT06482112):

Ergebnis in Woche 28	10 mg wöchentlich	10 mg alle 2 Wochen	15 mg alle 2 Wochen
Relative Reduktion des Leberfetts	67,8 %	54,4 %	42,1 %
Veränderung des Körpergewichts	−7,5 %	−3,9 %	−4,1 %
Jegliches unerwünschtes Ereignis	83,3 %	82,1 %	85,7 %
Abbruch wegen unerwünschter Ereignisse	7,1 %	5,1 %	9,5 %

Die wöchentliche Gabe wirkte am besten. Die Studie hatte keinen Placeboarm und war unverblindet (Open-Label).

Zulassungsstatus

Nicht zugelassen. Keine Zulassungsbehörde hat Efinopegdutid bislang zugelassen.
Fast Track. Merck gab im Juni 2023 den Fast-Track-Status der FDA für NASH bekannt (Merck, Juni 2023).
Position in der Pipeline. In der Ergebnispräsentation von Merck zum dritten Quartal 2026 wird Efinopegdutid (MK-6024) für MASH geführt und die Vorstellung der Phase-2b-Ergebnisse auf der AASLD-Tagung als bevorstehender Meilenstein genannt (Merck-Präsentation 3Q 2026).
Noch keine Phase 3. Stand 7. November 2026 haben wir auf ClinicalTrials.gov keine Phase-3-Studie gefunden.
Adipositas und Diabetes. Die Adipositas- und Diabetesstudien von Janssen wurden 2019 abgeschlossen; Merck entwickelt das Medikament ausschließlich für Lebererkrankungen.

Was die Forschung zeigt

Leberfett im Vergleich zu Semaglutid (Phase 2a)

In dieser offenen Studie wurden 145 Erwachsene mit Fettlebererkrankung (mindestens 10 % Leberfett im MRT-PDFF, einem MRT-Verfahren zur Messung des Leberfettgehalts) über 24 Wochen randomisiert entweder mit 10 mg Efinopegdutid oder mit 1 mg Semaglutid einmal wöchentlich behandelt. Beide Wirkstoffe wurden über 8 Wochen schrittweise aufdosiert. Der mittlere BMI lag bei 34,3, der mittlere Leberfettgehalt bei 20,3 %, und ein Drittel der Teilnehmer hatte Typ-2-Diabetes (Romero-Gómez et al., J Hepatol 2023; Ergebnisse zu NCT04944992).

Ergebnis in Woche 24	Efinopegdutid 10 mg (n = 72)	Semaglutid 1 mg (n = 73)
Relative Reduktion des Leberfetts (primär)	72,7 %	42,3 % (p unter 0,001)
Absolute Reduktion des Leberfetts (Prozentpunkte)	14,9	8,8
Veränderung des Körpergewichts	−8,5 %	−7,1 % (p = 0,085, nicht signifikant)
Triglyzeride	−30,9 %	−23,3 %
LDL-Cholesterin	−13,0 %	−6,9 %
ApoB	−14,7 %	−9,2 %
HDL-Cholesterin	−8,1 %	+3,6 %

Efinopegdutid baute bei ähnlichem Gewichtsverlust deutlich mehr Leberfett ab, was zu der Annahme passt, dass die Glukagonkomponente direkt an der Leber wirkt. Dabei gelten zwei Einschränkungen: Semaglutid wurde in seiner Diabetesdosis von 1 mg verabreicht und nicht in der für Adipositas und MASH eingesetzten Dosis von 2,4 mg, und das im MRT gemessene Leberfett ist ein Surrogatmarker und nicht der von Zulassungsbehörden geforderte Biopsie-Endpunkt.

Ein Hinweis zu den Blutfetten. Efinopegdutid senkte LDL, ApoB und Triglyzeride stärker als Semaglutid, verringerte jedoch auch das HDL um 8,1 %, während Semaglutid es leicht anhob. Wer bereits auf einen niedrigen HDL-Wert achtet, sollte diesen Unterschied kennen.

MASH mit Fibrose (Phase 2b, 52 Wochen)

In die Phase-2b-Studie (NCT05877547) wurden 381 Erwachsene mit durch Biopsie bestätigter MASH und mittelschwerer bis fortgeschrittener Fibrose (F2–F3) aufgenommen. Sie wurden über 52 Wochen auf einmal wöchentlich 4, 7 oder 10 mg Efinopegdutid, Placebo oder unverblindet 2,4 mg Semaglutid randomisiert. Im Studienregister ist der Abschluss mit dem 29. Dezember 2025 vermerkt.

Die Ergebnisse wurden als Abstract auf dem AASLD Liver Meeting (5.–9. November 2026) veröffentlicht und am 5.–6. November 2026 von Fachmedien sowie koreanischen Nachrichtenseiten berichtet (Endpoints News; The Bio News; Medicopharma). Merck hatte die Ergebnisse noch nicht auf ClinicalTrials.gov eingestellt, und wir fanden weder eine Pressemitteilung von Merck noch eine begutachtete Fachpublikation. Die folgenden Zahlen stammen aus den Berichten zum Abstract:

Ergebnis in Woche 52	Placebo	4 mg	7 mg	10 mg	Semaglutid 2,4 mg
MASH-Rückbildung ohne Verschlechterung der Fibrose (primär)	13 %	56 %	63 %	61 %	53 %
Fibroseverbesserung um ≥1 Stadium ohne MASH-Verschlechterung	21 %	43 % (p = 0,004)	52 % (p unter 0,001)	34 % (p = 0,072, nicht signifikant)	25 %
Abbruch wegen unerwünschter Ereignisse	etwa 1 %	3–4 %	3–4 %	11 %	etwa 1 %

Alle drei Dosen übertrafen Placebo beim primären Endpunkt (p unter 0,001). Die 7-mg-Dosis schnitt insgesamt am besten ab, mit dem größten Effekt auf die Fibrose und einer niedrigen Abbruchrate. Numerisch lag 7 mg bei beiden Messgrößen vor 2,4 mg Semaglutid, allerdings wurde kein statistischer Vergleich mit Semaglutid berichtet und der Semaglutid-Arm war nicht verblindet. Ergebnisse zum Gewichtsverlust und zum Leberfett aus dieser Studie waren in den uns zugänglichen Berichten nicht enthalten.

Zur Einordnung: Semaglutid 2,4 mg führte in seiner eigenen Phase-3-MASH-Studie (ESSENCE) nach 72 Wochen bei 62,9 % gegenüber 34,3 % unter Placebo zu einer Rückbildung der Steatohepatitis und verbesserte die Fibrose bei 36,8 % gegenüber 22,4 % (Sanyal et al., NEJM 2025). Da verschiedene Studien unterschiedliche Placeboraten aufweisen, sind Vergleiche über Studiengrenzen hinweg unzuverlässig.

Leberzirrhose (Phase 2a)

Eine 28-wöchige Studie an 85 Erwachsenen mit kompensierter Zirrhose infolge von MASH, in der Efinopegdutid mit Placebo verglichen und das Leberfett gemessen wurde, wurde am 3. August 2026 abgeschlossen (NCT06465186). Zum Zeitpunkt unserer Überprüfung waren noch keine Ergebnisse veröffentlicht.

Adipositas (Janssen-Studien, als JNJ-64565111)

Vor dem MASH-Programm von Merck testete Janssen dasselbe Molekül zur Gewichtsreduktion, allerdings ohne schrittweise Aufdosierung:

Ohne Diabetes. 474 Erwachsene mit einem BMI von 35–50 erhielten über 26 Wochen wöchentlich 5,0, 7,4 oder 10,0 mg, Placebo oder unverblindet täglich 3,0 mg Liraglutid. Der placebobereinigte Gewichtsverlust betrug 6,8 %, 8,1 % und 10,0 % gegenüber 5,8 % unter Liraglutid. Nur 72,4 % schlossen die Behandlung ab (Alba et al., Clin Obes 2021).
Mit Typ-2-Diabetes. Bei 195 Erwachsenen über 12 Wochen lag der placebobereinigte Gewichtsverlust bei 4,6–7,2 %, doch der HbA1c-Wert verbesserte sich nicht, und Nüchternglukose sowie Insulin stiegen numerisch an (Di Prospero et al., Clin Obes 2021). Glukagon erhöht den Blutzucker, und in dieser Studie hob dieser Effekt die Wirkung der GLP-1-Komponente auf.

Fettfreie Körpermasse und Körperzusammensetzung

Keine Studie zu Efinopegdutid hat Daten zur fettfreien Körpermasse oder zur Muskulatur berichtet. In den MASH-Studien werden Leberbiopsien, Leberfett und Körpergewicht erfasst, jedoch keine DXA-Körperzusammensetzung. Behauptungen, dass Glukagon-Co-Agonisten Muskelmasse schonen, sind für diesen Wirkstoff bislang unbewiesen. Für die GLP-1-Klasse im Allgemeinen schätzte eine Metaanalyse von Semaglutid-Studien aus dem Jahr 2026, dass etwa 35 % des verlorenen Gewichts auf fettfreie Masse entfielen (Eisa und Barood, Diabetes Obes Metab 2026).

Leberfett ist nicht dasselbe wie steroidbedingte Leberbelastung

Leser, die anabol-androgene Steroide (AAS) verwenden, fragen sich möglicherweise, ob ein „Lebermedikament“ die Leber schützt. Die Datenlage stützt diese Vorstellung nicht:

Efinopegdutid wurde gegen Fetteinlagerungen in der Leber infolge von Stoffwechselerkrankungen (MASLD und MASH) getestet. Steroidbedingte Leberschäden sind ein anderes Problem – typischerweise handelt es sich um Cholestase (gestörten Gallenfluss), Peliosis hepatis oder Lebertumoren (Petrovic et al., World J Gastroenterol 2022). Keine Studie hat Efinopegdutid bei arzneimittelinduzierten Leberschäden untersucht.
Eine MRT-Studie ergab, dass Bodybuilder, die leistungssteigernde Substanzen einnahmen, größere Lebern (2,57 l) aufwiesen als natural trainierende Bodybuilder (1,82 l) oder Kontrollpersonen (1,79 l), zusammen mit vergrößerten Herzen und anderen Organen (Fuchs et al., Med Sci Sports Exerc 2026). Diese Studie maß das Organvolumen, nicht den Fettgehalt, und trifft keine Aussage über Efinopegdutid.
In der Adipositasstudie von Janssen wurde ein „Anstieg der Leberenzyme“ bei 6 von 118 Personen unter 10 mg und bei 2 von 118 unter 7,4 mg gemeldet, gegenüber keinem Fall unter Placebo (Ergebnisse zu NCT03486392). Diese Dosen wurden ohne Einschleichen begonnen.

Keine Studie hat Personen aufgenommen, die Testosteron oder andere AAS verwenden; mögliche Wechselwirkungen sind daher unbekannt. Die Seiten zu TUDCA und Ursodiol behandeln die separate Evidenz zu Gallensäurepräparaten.

Nebenwirkungen und Risiken

Gastrointestinale Wirkungen

In der direkten Vergleichsstudie traten unerwünschte Ereignisse jeglicher Art bei 88,9 % unter Efinopegdutid gegenüber 72,6 % unter Semaglutid auf, überwiegend bedingt durch Magen-Darm-Beschwerden. 5,6 % brachen die Behandlung mit Efinopegdutid wegen unerwünschter Ereignisse ab, gegenüber keinem Teilnehmer unter Semaglutid (Ergebnisse zu NCT04944992):

Unerwünschtes Ereignis (24 Wochen)	Efinopegdutid 10 mg (n = 72)	Semaglutid 1 mg (n = 73)
Übelkeit	27,8 %	31,5 %
Verstopfung	16,7 %	5,5 %
Durchfall	16,7 %	17,8 %
Erbrechen	16,7 %	15,1 %
Verminderter Appetit	16,7 %	15,1 %
Bauchschmerzen	12,5 %	2,7 %
Oberbauchschmerzen	9,7 %	1,4 %

Ohne schrittweise Aufdosierung war die Verträglichkeit deutlich schlechter. In der Adipositasstudie von Janssen betraf Übelkeit über die drei Dosen hinweg 51–68 % und Erbrechen 20–54 %, verglichen mit 7 % bzw. 0 % unter Placebo sowie 40 % bzw. 17 % unter Liraglutid (Ergebnisse zu NCT03486392). In der Phase-2b-MASH-Studie wies die 10-mg-Dosis die meisten gastrointestinalen Ereignisse und eine Abbruchrate von 11 % auf (The Bio News).

Blutzucker

Glukagon erhöht den Blutzucker. Bei Menschen mit Typ-2-Diabetes fand die Janssen-Studie keine Verbesserung des HbA1c-Werts sowie numerische Anstiege von Nüchternglukose und Insulin (Di Prospero et al. 2021). Die späteren Studien von Merck nutzten eine schrittweise Aufdosierung. Wie sich diese Schemata bei Menschen mit Diabetes auf den Blutzucker auswirken, wird in den von uns gesichteten Studienzusammenfassungen nicht berichtet.

Schwerwiegende unerwünschte Ereignisse und Datenlücken

Schwerwiegende unerwünschte Ereignisse waren in der direkten Vergleichsstudie selten (1 von 72 unter Efinopegdutid, ein Harnstein, und 1 von 73 unter Semaglutid). In der Studie zur Dosierungshäufigkeit umfassten die schwerwiegenden Ereignisse eine supraventrikuläre Tachykardie (schneller Herzrhythmus) und eine Cholezystitis (Gallenblasenentzündung) unter 15 mg alle zwei Wochen (Ergebnisse zu NCT06482112). Vollständige Sicherheitsdaten aus der 381 Personen umfassenden Phase-2b-Studie wurden noch nicht veröffentlicht. Auswirkungen auf Herzfrequenz, Gallenblase und Bauchspeicheldrüse, Effekte bei Zirrhose sowie die Langzeitsicherheit sind noch nicht ausreichend charakterisiert.

Verwendung im Sport

Efinopegdutid ist auf der WADA-Verbotsliste nicht namentlich genannt. Abschnitt S0 verbietet jedoch jederzeit jede pharmakologische Substanz, die nicht an anderer Stelle der Liste erfasst ist und über keine aktuelle Zulassung einer staatlichen Gesundheitsbehörde für die therapeutische Anwendung beim Menschen verfügt, einschließlich Substanzen „in präklinischer oder klinischer Entwicklung“ (WADA-Verbotsliste 2026). Als nicht zugelassenes Medikament fällt Efinopegdutid unter S0. Es ist ausschließlich im Rahmen der klinischen Studien von Merck erhältlich, sodass alles, was online unter diesem Namen angeboten wird, ungeprüft ist.

Das Wichtigste in Kürze

Ein wöchentlicher dualer GLP-1- und Glukagon-Agonist mit Zielorgan Leber. Merck entwickelt Efinopegdutid (MK-6024) in Lizenz von Hanmi zur Behandlung von MASH.
Nirgendwo zugelassen. Der Wirkstoff besitzt den Fast-Track-Status der FDA, und Stand 7. November 2026 war noch keine Phase-3-Studie registriert.
Starke Wirkung auf das Leberfett. Nach 24 Wochen senkte es das Leberfett um 72,7 % gegenüber 42,3 % unter 1 mg Semaglutid, bei ähnlichem Gewichtsverlust.
Phase 2b erreichte ihr Ziel. Laut dem AASLD-Abstract 2026 bildete sich MASH nach 52 Wochen bei 56–63 % gegenüber 13 % unter Placebo zurück; 7 mg verbesserten zudem die Fibrose (52 % vs. 21 %). Eine begutachtete Publikation liegt noch nicht vor.
Kein Muskel- oder „Leberschutz“-Präparat. Keine Studie hat die fettfreie Masse gemessen, und keine hat den Wirkstoff bei steroidbedingten Leberschäden getestet. In der Vergleichsstudie senkte er das HDL um 8,1 %.
Im Sport unter S0 verboten. Als nicht zugelassenes Medikament fällt es unter die WADA-Kategorie der nicht zugelassenen Substanzen.

Quellen

Romero-Gómez M, Lawitz E, Shankar RR, et al. A phase IIa active-comparator-controlled study to evaluate the efficacy and safety of efinopegdutide in patients with non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol. 2023;79(4):888–897. PubMed.
ClinicalTrials.gov. A study of efinopegdutide (MK-6024) in participants with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) (MK-6024-001). NCT04944992, results posted November 15, 2023. ClinicalTrials.gov.
ClinicalTrials.gov. A clinical study of efinopegdutide in participants with precirrhotic nonalcoholic steatohepatitis (NASH) (MK-6024-013). NCT05877547. ClinicalTrials.gov.
ClinicalTrials.gov. Alternate dosing study of MK-6024 in adults with metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) (MK-6024-016). NCT06482112, results posted June 1, 2026. ClinicalTrials.gov.
ClinicalTrials.gov. A clinical study of efinopegdutide in people with compensated cirrhosis due to steatohepatitis (MK-6024-017). NCT06465186. ClinicalTrials.gov.
ClinicalTrials.gov. Phase 1 studies of efinopegdutide in healthy obese participants (MK-6024-015) and in hepatic impairment (MK-6024-014). NCT06701305, NCT06052566. NCT06701305; NCT06052566.
ClinicalTrials.gov. A study to evaluate the safety and efficacy of JNJ-64565111 in non-diabetic severely obese participants. NCT03486392, results posted February 5, 2020. ClinicalTrials.gov.
Alba M, Yee J, Frustaci ME, et al. Efficacy and safety of glucagon-like peptide-1/glucagon receptor co-agonist JNJ-64565111 in individuals with obesity without type 2 diabetes mellitus: a randomized dose-ranging study. Clin Obes. 2021;11(2):e12432. PubMed.
Di Prospero NA, Yee J, Frustaci ME, et al. Efficacy and safety of glucagon-like peptide-1/glucagon receptor co-agonist JNJ-64565111 in individuals with type 2 diabetes mellitus and obesity: a randomized dose-ranging study. Clin Obes. 2021;11(2):e12433. PubMed.
Merck. Merck and Hanmi Pharmaceutical enter into licensing agreement to develop efinopegdutide, an investigational once-weekly therapy for nonalcoholic steatohepatitis (NASH). Press release, August 4, 2020. Merck.
Merck. Merck to present data for efinopegdutide (MK-6024), an investigational GLP-1/glucagon receptor co-agonist, in patients with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) at EASL 2023. Press release, June 12, 2023. Merck.
Merck. Third-quarter 2026 sales and earnings presentation. October 2026. Merck.
Endpoints News. #AASLD26: Merck unwraps biopsy data for MASH drug it got from South Korea’s Hanmi. November 5, 2026. Endpoints News.
The Bio News. MSD and Hanmi efinopegdutide phase 2b results: MASH resolution 63%, fibrosis improvement 52% (in Korean). November 6, 2026. The Bio News; Medicopharma. [AASLD 2026] Hanmi’s MASH drug improves liver fibrosis at 52 weeks (in Korean). November 6, 2026. Medicopharma.
Sanyal AJ, Newsome PN, Kliers I, et al. Phase 3 trial of semaglutide in metabolic dysfunction-associated steatohepatitis. N Engl J Med. 2025;392(21):2089–2099. PubMed.
Amjad MM, Khan MM, Sarwar F, et al. Efficacy and safety of dual GLP-1/glucagon receptor agonism in overweight and obesity: a class-specific systematic review and meta-analysis. Diabetes Obes Metab. 2026;28(12):11872–11890. PubMed.
Eisa N, Barood O. Lean mass changes with incretin therapy versus lifestyle intervention: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Diabetes Obes Metab. 2026;28(6):4818–4827. PubMed.
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Fuchs CJ, Brauwers B, Trommelen J, et al. When size goes inside: visceromegaly in bodybuilders is not attributed to high-protein intake but more likely associated with the use of appearance- and performance-enhancing drugs. Med Sci Sports Exerc. 2026;58(9):1878–1890. PubMed.
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Efinopegdutid