Begleitmedikamente

Tesofensin

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Tesofensin (Forschungscode NS2330) ist ein experimentelles orales Arzneimittel, das die Wiederaufnahme von drei Botenstoffen im Gehirn blockiert: Serotonin, Noradrenalin und Dopamin. Es wurde zunächst bei Parkinson und Alzheimer getestet. In beiden Fällen verfehlte es seine Wirksamkeitsziele, doch die Behandelten verloren Gewicht, deshalb wurde es als Mittel gegen Adipositas weiterentwickelt (Astrup et al., Obesity 2008; Coulter et al., Drugs 2018).

Die wichtigste Tatsache: Tesofensin hat nie eine vollständige Marktzulassung erhalten. Der mexikanische Partner des Entwicklers hat in Mexiko eine Zulassung beantragt, doch Stand 2026 wurde der Antrag noch geprüft (Saniona; Krug et al., Drug Test Anal 2026). Zur wichtigsten veröffentlichten Adipositas-Studie gibt es seit 2013 eine Expression of Concern (einen offiziellen Bedenkenshinweis) von The Lancet. Trotzdem wird Tesofensin online als „Nahrungsergänzungsmittel“ verkauft, und die Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) verbietet es im Wettkampf.

Diese Seite fasst zusammen, was die veröffentlichten klinischen Studien und die Behörden berichten. Sie dient ausschließlich der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft Angabe
Wirkstoffklasse Dreifacher Monoamin-Wiederaufnahmehemmer (Serotonin, Noradrenalin und Dopamin)
Andere Bezeichnungen NS2330
Anwendungsweg Oral, in Studien einmal täglich
Untersuchte Dosen 0,125–1,0 mg/Tag in Phase-2-Studien; 2,0 mg/Tag für 1 Woche in einer kurzen Studie zum Wirkmechanismus
Halbwertszeit ≈234 h (≈10 Tage) in einem Populationsmodell; aktiver Metabolit M1 ≈374 h
Zeit bis zum Steady State 6–12 Wochen
Zulassungsstatus Nirgendwo zugelassen; mexikanischer Antrag in Prüfung
Status als kontrollierte Substanz in den USA In den Schedules I–V nicht gelistet (21 CFR 1308.11–1308.15)
WADA-Status Im Wettkampf verboten (spezifiziertes Stimulans, S6.B)

Was es ist

Der chemische Name von Tesofensin lautet (1R,2R,3S,5S)-3-(3,4-dichlorophenyl)-2-(ethoxymethyl)-8-methyl-8-azabicyclo[3.2.1]octane: Summenformel C₁₇H₂₃Cl₂NO, Molekulargewicht 328,3 g/mol (PubChem). Es ist ein kleines synthetisches Molekül, weder ein Peptid noch ein Steroid.

Es wirkt, indem es die Transporter blockiert, die drei Monoamine nach ihrer Freisetzung wieder in die Nervenzellen zurückholen. Dadurch bleibt von jedem mehr im Spalt zwischen den Nervenzellen:

  • Noradrenalin: steigert Wachheit, Herzfrequenz und Blutdruck.
  • Dopamin: beteiligt an Belohnung, Motivation und Bewegung.
  • Serotonin: beteiligt an Stimmung und Sättigung (dem Gefühl, satt zu sein).

Eine PET-Bildgebungsstudie des Gehirns beim Menschen zeigte eine dosisabhängige Blockade des Dopamintransporters. Die Belegung im Striatum lag bei Dosen von 0,125–1 mg zwischen 18 % und 77 %. Etwa die Hälfte des maximalen Effekts wurde bei 0,25 mg erreicht (Appel et al., Eur Neuropsychopharmacol 2014).

Bei adipösen Ratten wurde der appetitzügelnde Effekt durch Prazosin (einen α1-adrenergen Blocker) fast vollständig und durch einen Dopamin-D1-Blocker teilweise aufgehoben. Das deutet bei Ratten darauf hin, dass das Mittel die Nahrungsaufnahme vor allem über Noradrenalin- und Dopamin-Signalwege senkt (Axel et al., Neuropsychopharmacology 2010). Ob das beim Menschen genauso gilt, ist nicht belegt.

Sein pharmakologisches Profil wurde mit dem von Sibutramin verglichen, einem älteren Abnehmmedikament (Doggrell, Expert Opin Investig Drugs 2009).

Pharmakokinetik

Die besten Daten beim Menschen stammen aus einem Populationsmodell, das auf 320 Alzheimer-Erkrankten beruht, die das Mittel 14 Wochen lang einnahmen (Lehr et al., Br J Clin Pharmacol 2007). Die Einleitung der Arbeit fasst außerdem frühere, unveröffentlichte Studien an gesunden Freiwilligen zusammen:

Parameter Wert
Orale Bioverfügbarkeit Über 90 %
Zeit bis zum maximalen Plasmaspiegel 6–8 h
Einfluss von Nahrung Kein klinisch relevanter Unterschied zwischen Einnahme nach dem Essen und nüchtern
Hauptabbauweg CYP3A4 (ein Leberenzym) wandelt es in den Desalkyl-Metaboliten M1 um
Halbwertszeit, Ausgangssubstanz 234 h im Modell (≈200 h in früheren Studien)
Halbwertszeit, Metabolit M1 374 h im Modell (≈400 h in früheren Studien)
Zeit bis zum Steady State 6–12 Wochen
Einfluss von Geschlecht und Nierenfunktion Frauen mit eingeschränkter Nierenfunktion (Kreatinin-Clearance 35,6 mL/min) hatten eine um 62 % höhere Exposition als Männer mit normaler Nierenfunktion

M1 ist pharmakologisch aktiv. Bei Mäusen war es am Dopamintransporter etwa 4–5-mal schwächer wirksam als die Ausgangssubstanz, reichert sich aber auf höhere Spiegel an (Lehr et al., Br J Pharmacol 2008).

Die sehr lange Halbwertszeit ist in der Praxis wichtig. Ein Mittel mit einer Halbwertszeit von fast 10 Tagen braucht Wochen, bis es stabile Spiegel erreicht, und nach dem Absetzen Wochen, bis es ausgeschieden ist. Nebenwirkungen können daher noch lange nach der letzten Dosis anhalten.

In einer Anti-Doping-Studie nahmen sechs Freiwillige eine Einzeldosis von 483 μg aus einem handelsüblichen Nahrungsergänzungsmittel ein. Die maximalen Urinspiegel der Ausgangssubstanz lagen bei 1–4 ng/mL und wurden 4–46 h nach der Einnahme erreicht. Die Substanz und ihre Metaboliten blieben bis zu 500 h nachweisbar, mit deutlichen Unterschieden zwischen den Personen (Krug et al., Drug Test Anal 2026).

Regulatorischer Status

  • Keine Zulassung. Keine Behörde hat Tesofensin eine vollständige Marktzulassung erteilt (Krug et al., Drug Test Anal 2026).
  • Mexiko. Sanionas Partner Medix reichte bei COFEPRIS, der mexikanischen Arzneimittelbehörde, einen Antrag ein. Ein technischer Ausschuss der COFEPRIS gab im Februar 2023 eine positive Stellungnahme ab (Saniona). Im November 2024 gab Saniona bekannt, dass Medix keine Zulassung erhalten hatte, und erklärte, die Entscheidung habe nicht auf dem vollständigen Datenpaket beruht (Saniona-Pressemitteilung, 2024). Auf der Pipeline-Seite von Saniona wird der Antrag weiterhin als eingereicht, nicht als genehmigt geführt.
  • USA. Tesofensin ist in keiner der bundesrechtlichen Listen kontrollierter Substanzen (Schedules) aufgeführt (21 CFR part 1308). Dass es nicht gelistet ist, macht es weder zu einem zugelassenen Arzneimittel noch zu einem legalen Inhaltsstoff von Nahrungsergänzungsmitteln.
  • Sport. Die WADA führt Tesofensin namentlich unter den spezifizierten Stimulanzien der Klasse S6.B, die im Wettkampf verboten sind (WADA 2026 Prohibited List).

Was die Forschung zeigt

Adipositas: die Phase-2-Studie TIPO-1

Die zentrale Adipositas-Studie teilte 203 Erwachsene mit Adipositas (BMI 30–40) an fünf dänischen Zentren randomisiert Placebo oder Tesofensin 0,25; 0,5 oder 1,0 mg einmal täglich über 24 Wochen zu. Alle hielten zusätzlich eine energiereduzierte Diät ein. 161 Teilnehmende (79 %) schlossen die Studie ab (Astrup et al., Lancet 2008; ClinicalTrials.gov NCT00394667):

Studienarm n randomisiert Mittlerer Gewichtsverlust nach 24 Wochen (inkl. Diät) Unterschied zu Placebo
Placebo + Diät 52 2,0 % —
Tesofensin 0,25 mg 52 4,5 % ≈2,5 Prozentpunkte
Tesofensin 0,5 mg 50 9,2 % ≈7,2 Prozentpunkte
Tesofensin 1,0 mg 49 10,6 % ≈8,6 Prozentpunkte

Alle drei Dosen schnitten besser ab als Placebo (p unter 0,0001). Die Herzfrequenz stieg bei 0,5 mg um 7,4 Schläge pro Minute. Der Blutdruck stieg bei 0,25 oder 0,5 mg nicht signifikant an (Astrup et al., Lancet 2008), ein späterer Review weist jedoch darauf hin, dass er bei 1,0 mg anstieg (Coulter et al., Drugs 2018).

Zur Behauptung „doppelt so viel Gewichtsverlust wie andere Mittel“. Sie stammt aus der eigenen Schlussfolgerung der Studie von 2008. Es handelte sich um eine einzige 24-wöchige Phase-2-Studie mit etwa 50 Personen pro Studienarm. 2013 veröffentlichte The Lancet eine Expression of Concern zu der Arbeit (Lancet 2013), und die Autoren antworteten mit einem Brief mit dem Titel „Under-reporting of adverse effects of tesofensine“ (Astrup et al., Lancet 2013). Die Autoren der Studie selbst schrieben, dass die Ergebnisse in Phase-3-Studien bestätigt werden müssten.

Phase 3 in Mexiko

Medix führte ein Phase-3-Programm mit 372 Menschen mit Adipositas durch, in dem 0,25 und 0,5 mg täglich über 24 Wochen getestet wurden. Laut Saniona zeigte es einen durchschnittlichen Gewichtsverlust von etwa 10 % (Saniona-Pressemitteilung, 2024). Wir konnten diese Ergebnisse in keiner Fachzeitschrift mit Peer-Review finden, daher lässt sich die Zusammenfassung des Unternehmens nicht anhand der vollständigen Daten überprüfen.

Wie es zum Gewichtsverlust führt

  • Appetit. Bei 32 übergewichtigen Männern, die 7 Tage lang 2,0 mg/Tag und danach 7 Tage lang 1,0 mg/Tag erhielten, verstärkte Tesofensin das Sättigungs- und Völlegefühl. Die Männer verloren in 2 Wochen 1,8 kg mehr als unter Placebo, obwohl sie angewiesen worden waren, wie gewohnt weiterzuessen (Sjödin et al., Int J Obes 2010).
  • Energieverbrauch. Der gesamte 24-Stunden-Energieverbrauch änderte sich nicht. Der nächtliche Energieverbrauch lag um 4,6 % höher, und die Fettverbrennung stieg um 18 g pro Tag (dieselbe Studie).
  • Nachlassende Sättigung. Bei den Teilnehmenden von TIPO-1 waren die Sättigungswerte in Woche 12 erhöht, hatten aber bis Woche 24 mit sinkendem Gewicht wieder nachgelassen. Nach dem Absetzen kehrten die Sättigungswerte auf den Ausgangswert zurück (Gilbert et al., Obesity 2012).

Parkinson und Alzheimer

Bei seinen ursprünglichen Indikationen ist Tesofensin gescheitert:

  • Frühe Parkinson-Krankheit. Bei 261 unbehandelten Erkrankten verbesserten 0,25–1,0 mg/Tag über 14 Wochen die Symptomwerte nicht stärker als Placebo (Hauser et al., Mov Disord 2007).
  • Fortgeschrittene Parkinson-Krankheit. Geringe Verbesserungen bei einzelnen Dosen (0,25 oder 0,5 mg) ohne klare Dosis-Wirkungs-Beziehung; Magen-Darm- und neuropsychiatrische Nebenwirkungen nahmen bei höheren Dosen zu (Rascol et al., Arch Neurol 2008).
  • Alzheimer-Krankheit. Eine 14-wöchige Phase-2-Proof-of-Concept-Studie mit 430 Erkrankten war negativ (Lehr et al., AAPS J 2010).

Eine gepoolte Analyse von vier dieser 14-wöchigen Studien (740 Personen unter Tesofensin, 228 unter Placebo), durchgeführt ohne jedes Diätprogramm, fand einen dosisabhängigen Gewichtsverlust und eine steigende Herzfrequenz (Astrup et al., Obesity 2008):

Tagesdosis Gewichtsveränderung nach 14 Wochen Veränderung der Herzfrequenz
Placebo +0,5 % −0,4 Schläge/min
0,125 mg −0,5 % +2,1 Schläge/min
0,25 mg −0,9 % +4,2 Schläge/min
0,5 mg −1,8 % +6,0 Schläge/min
1,0 mg −2,8 % +6,8 Schläge/min

Tesomet (Tesofensin plus Metoprolol)

Um dem Anstieg der Herzfrequenz entgegenzuwirken, wurde das Mittel mit dem Betablocker Metoprolol kombiniert, als „Tesomet“. In einer 24-wöchigen Studie mit 21 Erwachsenen mit hypothalamischer Adipositas (Adipositas infolge einer Schädigung des Hypothalamus) führte Tesomet (0,5 mg/50 mg) zu 6,3 % mehr Gewichtsverlust als Placebo (95-%-KI 1,3–11,3), ohne signifikante Veränderung von Herzfrequenz oder Blutdruck (Huynh et al., Eur J Endocrinol 2022). Phase-2-Folgestudien zu hypothalamischer Adipositas und zum Prader-Willi-Syndrom wurden zurückgezogen, bevor jemand eingeschlossen wurde (NCT05147415; NCT05198362).

Nebenwirkungen und Risiken

Häufige Nebenwirkungen

In TIPO-1 waren die häufigsten arzneimittelbedingten Nebenwirkungen Mundtrockenheit, Übelkeit, Verstopfung, harter Stuhl, Durchfall und Schlaflosigkeit (Astrup et al., Lancet 2008). In der kleinen Tesomet-Studie lagen die Raten im Vergleich zu Placebo bei (Huynh et al., Eur J Endocrinol 2022):

Nebenwirkung Tesomet Placebo
Schlafstörungen 50 % 13 %
Mundtrockenheit 43 % 0 %
Kopfschmerzen 36 % 0 %

Herzfrequenz und Blutdruck

Ein Anstieg der Herzfrequenz ist der beständigste Befund: etwa +7 Schläge pro Minute bei 0,5 mg in TIPO-1 und +2 bis +7 Schläge pro Minute über die Dosen hinweg in den neurologischen Studien. Ein Review des klinischen Programms bezeichnete erhöhten Blutdruck und erhöhte Pulsfrequenz als die dosislimitierenden Nebenwirkungen (Coulter et al., Drugs 2018). Keine Studie zu Tesofensin war groß oder lang genug, um Herzinfarkte oder Schlaganfälle zu erfassen.

Stimmung und psychische Wirkungen

Da Tesofensin auf Serotonin, Noradrenalin und Dopamin wirkt, sind Auswirkungen auf die Stimmung zu erwarten. Eine Bewertung von TIPO-1 stellte bei 0,5 mg häufiger eine depressive Stimmung fest (Doggrell, Expert Opin Investig Drugs 2009), und ein späterer Review stellte bei 1,0 mg häufiger Stimmungsveränderungen fest (Coulter et al., Drugs 2018). In der Tesomet-Studie brach eine Person mit vorbestehender Angststörung die Behandlung wegen einer schweren Verschlechterung der Angst ab (Huynh et al., Eur J Endocrinol 2022).

Missbrauchspotenzial

In einer Crossover-Studie mit Einzeldosen bei 52 Personen, die Stimulanzien als Freizeitdrogen konsumieren, unterschieden sich die subjektiven Wirkungen von Tesofensin nicht von Placebo. Sie waren schwächer als die von d-Amphetamin und nicht stärker als die von Bupropion oder Atomoxetin (Schoedel et al., Clin Pharmacol Ther 2010). Es handelte sich um eine Einzeldosisstudie, die wiederholte Anwendung nicht untersucht.

Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln

Da Tesofensin über CYP3A4 abgebaut wird, erhöhen Arzneimittel, die dieses Enzym hemmen, seine Spiegel. Mit dem Antimykotikum Itraconazol schätzte ein Modell einen Rückgang der Tesofensin-Clearance um 38 % und einen Anstieg der Exposition um 63 % (Lehr et al., Clin Pharmacokinet 2010).

Unbekannte Langzeitsicherheit

Die längste veröffentlichte Nachbeobachtung beträgt etwa 60 Wochen, und darin sind eine arzneimittelfreie Pause und eine unkontrollierte offene Phase (Open-Label) enthalten (Gilbert et al., Obesity 2012). Die größte begutachtete Adipositas-Studie gab das Mittel an 151 Personen, und zu dieser Arbeit wurde später eine Expression of Concern veröffentlicht.

Qualität und Verunreinigungen

Da Tesofensin nirgendwo zugelassen ist, stammen online verkaufte Produkte von außerhalb der regulierten Arzneimittelversorgung. Anti-Doping-Forschende kauften für ihre Studie online ein Tesofensin-„Nahrungsergänzungsmittel“ und mussten vor der Verwendung den tatsächlichen Gehalt messen (483 μg pro Kapsel) (Krug et al., Drug Test Anal 2026). Dosis, Reinheit und Identität solcher Produkte werden von keiner Behörde überprüft.

Das Wichtigste in Kürze

  • Ein nicht zugelassener dreifacher Wiederaufnahmehemmer. Tesofensin blockiert die Wiederaufnahme von Serotonin, Noradrenalin und Dopamin und hat nirgendwo eine vollständige Marktzulassung.
  • Echter Gewichtsverlust in einer Phase-2-Studie. In TIPO-1 führten 0,5 mg/Tag mit Diät nach 24 Wochen zu 9,2 % Gewichtsverlust gegenüber 2,0 % unter Placebo, doch zu dieser Arbeit wurde später eine Expression of Concern veröffentlicht.
  • Sehr lange Halbwertszeit. Etwa 10 Tage für die Ausgangssubstanz und länger für ihren aktiven Metaboliten, sodass sich Wirkungen und Nebenwirkungen langsam aufbauen und langsam abklingen.
  • Die Herzfrequenz ist das wichtigste bekannte Risiko. Der Puls stieg bei 0,5 mg um etwa 7 Schläge pro Minute, der Blutdruck stieg bei 1,0 mg, und bei höheren Dosen wurden Stimmungsveränderungen berichtet.
  • Die Phase-3-Daten sind nicht begutachtet. Die mexikanischen Phase-3-Ergebnisse sind nur aus Zusammenfassungen des Unternehmens bekannt.
  • Im Sport verboten. Die WADA führt es als im Wettkampf verbotenes Stimulans, und es bleibt wochenlang im Urin nachweisbar.

Quellen

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