Peptide & Wachstumshormon

AOD-9604

Aktualisiert am · 21 Quellen · Redaktionelle Richtlinien

AOD-9604 (oft auch AOD9604 geschrieben; „AOD“ steht für „anti-obesity drug“, also Mittel gegen Adipositas) ist ein synthetisches Peptid aus 16 Aminosäuren, das dem Endstück des menschlichen Wachstumshormons (hGH) nachgebildet ist (Mendias and Awan, Sports Med 2026). Es wurde in Australien entwickelt, zunächst an der Monash University und dann von Metabolic Pharmaceuticals, als orales Adipositas-Medikament, das die fettabbauende Wirkung des Wachstumshormons erhalten sollte, ohne dessen Wirkungen auf Wachstum, IGF-1 oder Blutzucker.

Die wichtigste Tatsache: AOD-9604 ist als Adipositas-Medikament gescheitert. In einer 24-wöchigen Phase-2b-Studie mit etwa 500 Erwachsenen war der Gewichtsverlust zu gering, um statistische Signifikanz zu erreichen, und der Entwickler beendete das Adipositas-Programm im Februar 2007. Es ist in keinem Land als Arzneimittel zugelassen. Die FDA (US-Arzneimittelbehörde) führt es unter den Substanzen für die Rezepturherstellung (Compounding), die erhebliche Sicherheitsrisiken bergen können, und im Sport ist es jederzeit verboten.

Diese Seite fasst zusammen, was die Studien des Sponsors, die Tierstudien und die Behörden berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft Angabe
Klasse Synthetisches Peptidfragment des menschlichen Wachstumshormons (Tyr-hGH 177–191); in klinischer Prüfung
Sequenz und Größe YLRIVQCRSVEGSCGF, mit einer internen Disulfidbrücke; C₇₈H₁₂₃N₂₃O₂₃S₂, 1.815,1 g/mol (PubChem)
Entwickler Metabolic Pharmaceuticals (Melbourne); Adipositas-Programm im Februar 2007 beendet
Zulassung In keinem Land als Arzneimittel zugelassen
Am Menschen getestete Verabreichungswege Intravenöse Infusion (Einzeldosen) und orale Kapseln oder Tabletten; keine der sechs Studien des Sponsors testete die Injektion unter die Haut
Am Menschen untersuchte Dosen 25–400 µg/kg i.v. einmalig; 0,25–54 mg/Tag oral über bis zu 24 Wochen
Halbwertszeit ≈3 min nach i.v. Injektion bei Schweinen; ≈4 min in Rattenplasma im Labor; keine Halbwertszeit beim Menschen veröffentlicht
Zentraler Befund zum Wirkmechanismus Bindet nicht an den Wachstumshormonrezeptor und erhöhte IGF-1 in Studien am Menschen nicht
Status bei der Rezepturherstellung in den USA Auf der FDA-Liste der Bulk-Wirkstoffe, die erhebliche Sicherheitsrisiken bergen können (Antrag zurückgezogen)
WADA Jederzeit verboten (S2.2.3, Wachstumshormon-Fragmente), ausdrücklich namentlich genannt

Was es ist

Das menschliche Wachstumshormon ist ein Protein aus 191 Aminosäuren. In den 1990er-Jahren fanden Forschende an der Monash University heraus, dass eine synthetische Kopie seiner letzten 15 Aminosäuren (Positionen 177–191) die Fettbildung in Fettgewebe von Ratten auf die gleiche Weise hemmte wie das vollständige Hormon (Wu and Ng, Biochem Mol Biol Int 1993). Die Gruppe untersuchte anschließend eine frühere Version namens AOD9401 an adipösen Ratten (Ng et al., J Mol Endocrinol 2000).

AOD-9604 ist dasselbe Segment 177–191 mit einem zusätzlichen Tyrosin am Anfang, das laut Entwickler das Peptid stabilisiert. Es wird durch Festphasen-Peptidsynthese hergestellt (Stier et al., J Endocrinol Metab 2013). Die beiden Cysteine bilden über eine Disulfidbrücke einen Ring (PubChem).

Peptid Sequenz Hinweis
hGH-Reste 176–191 (natürlich) FLRIVQCRSVEGSCGF Position 176 im natürlichen hGH ist Phenylalanin (UniProt P01241)
hGH 177–191 LRIVQCRSVEGSCGF Das Fragment aus 15 Resten in der ursprünglichen Arbeit von 1993
AOD-9604 (Tyr-hGH 177–191) YLRIVQCRSVEGSCGF Tyrosin am Anfang hinzugefügt; 16 Reste

Da AOD-9604 16 Reste auf den Positionen 176–191 hat, wird es oft als „hGH-Fragment 176–191“ verkauft oder bezeichnet (Dominikowski et al., Front Endocrinol 2026). Die Bibliothek hat eine eigene Seite zu HGH-Fragment 176-191 und eine zum vollständigen HGH. Die WADA führt „AOD-9604 und hGH 176-191“ als getrennte Beispiele für Wachstumshormon-Fragmente auf.

Wirkmechanismus. In Studien an Mäusen und Zellen konkurrierte AOD-9604 nicht mit hGH um den Wachstumshormonrezeptor und regte, anders als hGH, rezeptortragende Zellen nicht zur Vermehrung an (Heffernan et al., Int J Obes 2001). Der Entwickler argumentierte, das Fragment könne den Rezeptor nicht aktivieren, weil ihm die zweite Bindungsstelle fehlt, die das vollständige hGH braucht, um zwei Rezeptoren zu koppeln (Stier et al., 2013). Bei adipösen Mäusen erhöhte es die Menge des β3-adrenergen Rezeptors, eines Rezeptors auf Fettzellen, der den Fettabbau antreibt. Bei Mäusen ohne diesen Rezeptor verschwand die Wirkung auf das Gewicht, dennoch kamen die Autoren zu dem Schluss, dass der Rezeptor nicht das direkte Ziel sei (Heffernan et al., Endocrinology 2001). Ein spezifischer Rezeptor für AOD-9604 wurde bisher nicht identifiziert.

Pharmakokinetik

Es wurde keine pharmakokinetische Studie am Menschen veröffentlicht, und es wurde keine Halbwertszeit beim Menschen berichtet (Dominikowski et al., 2026). Die einzigen Daten stammen aus Tier- und Laborstudien, die für den Entwickler durchgeführt wurden (Moré and Kenley, J Endocrinol Metab 2014):

Versuchsanordnung Befund
Rattenplasma im Labor Halbwertszeit ≈4 min; intaktes Peptid nach 56 min nicht mehr nachweisbar
Schweine, 400 µg/kg i.v. Spitzenwert nach 2 min; Halbwertszeit ≈3 min; nach 12 min fast vollständig ausgeschieden
Schweine, 2.000 µg/kg oral Langsamerer Übertritt ins Blut, Spitzenwert nach 60 min
Ratten, radioaktiv markierte Dosis Verteilung in alle Gewebe außer Gehirn und Rückenmark, nach i.v. oder oraler Gabe

Das Peptid wird von Enzymen abgebaut, die Aminosäuren nacheinander vom vorderen Ende abspalten. Die wichtigsten Abbaufragmente, denen zwei oder drei Aminosäuren fehlen, behielten in Labortests eine gewisse fettbildungshemmende Aktivität. Ein Dopingkontrolllabor fand ein Fragment (CRSVEGSCG), das im Serum deutlich länger erhalten blieb als das Ausgangspeptid (Cox et al., Drug Test Anal 2015).

In der Schweinestudie war die gemessene orale Exposition höher als die i.v. Exposition. Die Autoren selbst nannten einen experimentellen Fehler als wahrscheinlichste Erklärung, daher zeigt dieses Ergebnis nicht, wie gut das Peptid beim Menschen über den Mund aufgenommen wird.

Entwicklung und regulatorischer Status

  • Adipositas-Programm, 2001–2007. Metabolic Pharmaceuticals führte zwischen 2001 und 2006 sechs randomisierte, placebokontrollierte Studien mit etwa 900 Teilnehmenden durch (Stier et al., 2013). Am 21. Februar 2007 gab das Unternehmen bekannt, dass die abschließenden Phase-2b-Ergebnisse die kommerzielle Tragfähigkeit des Medikaments nicht stützten, und beendete die Entwicklung für Adipositas (Halbjahresbericht von Metabolic, 2007).
  • Einstufung als Lebensmittelzutat. Die Sicherheitsübersicht von 2013 gibt an, dass ein Expertengremium AOD9604 für die vorgesehenen Verwendungen in Lebensmitteln als „Generally Recognized As Safe“ (GRAS, allgemein als sicher anerkannt) eingestuft hat (Stier et al., 2013). Eine GRAS-Einstufung ist keine Arzneimittelzulassung und gilt nicht für injizierbare Produkte.
  • Kein zugelassenes Arzneimittel. AOD-9604 ist von großen Zulassungsbehörden für keine Anwendung zugelassen (Dominikowski et al., 2026).
  • Rezepturherstellung in den USA. Die FDA führt AOD-9604 auf ihrer Seite zu Substanzen, die erhebliche Sicherheitsrisiken bergen können, unter den Bulk-Wirkstoffen, die für die Rezepturherstellung nominiert und dann zurückgezogen wurden. Laut FDA kann rezepturmäßig hergestelltes AOD-9604 bei bestimmten Verabreichungswegen „ein erhebliches Risiko für Immunogenität bergen“ (das Risiko, eine Immunreaktion auszulösen), und es kann Probleme mit Peptidverunreinigungen und der Charakterisierung geben. Die FDA gibt an, keine oder nur begrenzte Sicherheitsinformationen zu haben und schwerwiegende unerwünschte Ereignisse festgestellt zu haben, die mit AOD-9604 zusammenhängen könnten, auch wenn die Kausalität nicht geklärt ist (FDA, aktualisiert am 22. April 2026).
  • Nicht Teil der Peptid-Überprüfung 2026. Bei der Sitzung des Pharmacy Compounding Advisory Committee der FDA im Juli 2026 wurden BPC-157, KPV, TB-500, MOTs-C, Emideltid, Semax und Epitalon geprüft. AOD-9604 stand nicht auf der Tagesordnung (Bekanntmachung im Federal Register, Aktenzeichen FDA-2025-N-6895).

Was die Forschung zeigt

Tierstudien zum Körperfett

Die frühen Arbeiten stammen von der Monash-Gruppe, die das Peptid entwickelt hat:

  • Adipöse Ratten, orale Gabe. Adipöse Zucker-Ratten, die 19 Tage lang täglich 500 µg/kg oral erhielten, nahmen 15,8 g zu, gegenüber 35,6 g in der Kontrollgruppe. Das Fettgewebe zeigte einen verstärkten Fettabbau, und die Insulinsensitivität verschlechterte sich nicht (Ng et al., Horm Res 2000).
  • Adipöse Mäuse, Dauerinfusion. Über 14 Tage verringerten sowohl hGH als auch AOD-9604 die Gewichtszunahme adipöser Mäuse und steigerten die Fettverbrennung. Anders als hGH erhöhte AOD-9604 weder den Blutzucker noch verringerte es die Insulinausschüttung (Heffernan et al., Int J Obes 2001).
  • Adipöse Mäuse, Injektionen. Vierzehn Tage Injektionen in die Bauchhöhle verringerten Körpergewicht und Körperfett bei adipösen Mäusen (Heffernan et al., Endocrinology 2001).

Dies waren kurze Studien an genetisch adipösen Nagetieren. Sie zeigen nicht, dass das Peptid beim Menschen Fett reduziert, und die unten beschriebenen Studien am Menschen bestätigten keine nennenswerte Wirkung.

Adipositas-Studien am Menschen

Die sechs Studien wurden von Metabolic Pharmaceuticals gesponsert. Wir haben für keine der einzelnen Studien einen vollständigen, von Fachleuten begutachteten (Peer-Review-)Bericht gefunden. Öffentlich verfügbar sind eine Sicherheitsübersicht von 2013 (zwei ihrer drei Autoren arbeiteten für das Unternehmen), Unternehmenspräsentationen und Börsenmitteilungen sowie spätere Übersichtsarbeiten (Stier et al., 2013).

Studie Design und Teilnehmende Dosen Dauer Berichtete Ergebnisse
METAOD001 Phase 1, Dosiseskalation; 15 gesunde Männer 25–400 µg/kg i.v., Einzeldosen Einzeldosen Keine signifikanten Trends bei Glukose, Glycerin oder IGF-1 unter AOD-9604, hGH oder Placebo
METAOD002 Phase-2a-Crossover; 23 Männer mit BMI ≥ 35 25, 50, 100 µg/kg i.v., Einzeldosen Einzeldosen Keine Veränderung von Glukose oder IGF-1 gegenüber Placebo
METAOD003 Phase-2a-Crossover; 17 Männer mit BMI ≥ 35 9, 27, 54 mg oral, Einzeldosen Einzeldosen Keine Veränderung von IGF-1 gegenüber Placebo
METAOD004 Phase 2a; 36 Männer mit BMI ≥ 30 9, 27, 54 mg/Tag oral 7 Tage Keine Veränderung der Glukosetoleranz oder von IGF-1
METAOD005 Phase 2b; 300 Erwachsene mit BMI ≥ 35 1, 5, 10, 20, 30 mg/Tag oral oder Placebo 12 Wochen 1 mg: 2,6 kg Gewichtsverlust gegenüber 0,8 kg unter Placebo; höhere Dosen schnitten nicht besser ab
METAOD006 („OPTIONS“) Phase 2b; 502 Erwachsene mit BMI 30–45, mit Ernährungs- und Bewegungsprogramm 0,25; 0,5; 1 mg/Tag oral oder Placebo 24 Wochen Gewichtsverlust nach 12 oder 24 Wochen zu gering, um statistische Signifikanz zu erreichen

Die 12-wöchige Studie. Die Werte 2,6 kg gegenüber 0,8 kg für 1 mg/Tag sind die am häufigsten zitierten Zahlen (Valentino et al., Clin Pharmacol Ther 2010). Die eigenen Folien des Unternehmens zeigen, dass dieser Vergleich eine Per-Protocol-Analyse von nur 34 Personen unter 1 mg und 37 unter Placebo war, also von Personen, die die Studie wie geplant abgeschlossen haben (Präsentationen von Metabolic, Februar 2005). Es gab keine Dosis-Wirkungs-Beziehung: Personen unter 10 mg/Tag nahmen weniger ab als jene unter 1 mg/Tag (Valentino et al., 2010).

Die 24-wöchige Studie. Um niedrigere Dosen zu testen, führte das Unternehmen eine größere Studie unter Bedingungen durch, die einer Phase-3-Studie näherkamen. Laut der Sicherheitsübersicht umfasste die Studie insgesamt 536 Personen, von denen 502 randomisiert wurden. Der Gewichtsverlust zu den Endpunkten nach 12 und 24 Wochen war zu gering, um statistische Signifikanz zu erreichen. Das Unternehmen erklärte, AOD-9604 habe „nicht den Gewichtsverlust gezeigt, der für einen kommerziellen Erfolg erforderlich ist“, und stellte die Entwicklung für Adipositas ein (Halbjahresbericht von Metabolic, 2007).

Keine kontrollierte Studie am Menschen hat AOD-9604 auf Muskelaufbau, Fettabbau bei schlanken oder sportlichen Personen oder sportliche Leistung getestet.

Gelenke und Knorpel (Tierdaten)

In einer Studie an 32 Kaninchen mit durch eine Enzyminjektion ausgelöster Kniearthrose verbesserten wöchentliche Injektionen von 0,25 mg AOD-9604 ins Knie die Knorpelwerte im Vergleich zu Kochsalzlösung. Die Kombination von AOD-9604 mit Hyaluronsäure wirkte besser als jede Substanz allein und verkürzte die Dauer des Hinkens (Kwon and Park, Ann Clin Lab Sci 2015). Keine Studie am Menschen hat AOD-9604 bei Gelenkerkrankungen getestet. Behauptungen zur Gelenkreparatur stützen sich hauptsächlich auf diese Tierversuche (Dominikowski et al., 2026).

Nebenwirkungen und Risiken

Was die Studien berichteten

In den Studien des Sponsors wurden Nebenwirkungen unter AOD-9604 etwa genauso häufig berichtet wie unter Placebo (Stier et al., 2013):

  • Kopfschmerzen waren die häufigste Beschwerde. In der i.v. Studie an adipösen Männern berichteten 16 von 23 Teilnehmern (69,6 %) über die Behandlungsphasen hinweg, einschließlich Placebo, über leichte oder mäßige Kopfschmerzen.
  • Euphorie. In derselben Studie berichteten 5 von 23 Teilnehmern während der AOD-9604-Phasen über leichte oder mäßige Euphorie, während der Placebophasen niemand.
  • Wirkungen auf die Verdauung. Bei der höchsten oralen Dosis (54 mg/Tag über 7 Tage) traten Kopfschmerzen, Durchfall und Blähungen häufiger auf.
  • 24-wöchige Studie. Mindestens ein unerwünschtes Ereignis trat bei 83,2 % der Placebogruppe und 75,6 % der 0,25-mg-Gruppe auf. Schwerwiegende unerwünschte Ereignisse traten bei 3,6 % aller Patienten auf, ähnlich verteilt über die Gruppen.
  • IGF-1 und Blutzucker. Die IGF-1-Spiegel unterschieden sich in keiner Studie von Placebo, und orale Glukosetoleranztests zeigten keine Verschlechterung. In der 24-wöchigen Studie waren die IGF-1-Unterschiede zwischen den Gruppen nicht signifikant (P = 0,51 nach 12 Wochen; P = 0,76 nach 24 Wochen).
  • Antikörper. Bei den getesteten Teilnehmenden, die es alle oral eingenommen hatten, wurden keine Antikörper gegen AOD-9604 gefunden.

Krebserkrankungen in der 12-wöchigen Studie

In der 12-wöchigen Studie traten fünf schwerwiegende unerwünschte Ereignisse auf, alle in AOD-9604-Gruppen: Basalzellkarzinom, Plattenepithelkarzinom und ein Lipom unter 20 mg/Tag, Brustkrebs unter 5 mg/Tag und Melanom unter 10 mg/Tag. Der Prüfarzt beurteilte keines davon als mit dem Medikament zusammenhängend. Die Autoren merkten an, dass keines bei der höchsten Dosis (30 mg/Tag) auftrat und dass IGF-1 nicht anstieg (Stier et al., 2013). Eine 12-wöchige Studie ist zu kurz, um Fragen zum Krebsrisiko in die eine oder andere Richtung zu klären.

Grenzen der Sicherheitsdaten

  • Vom Sponsor berichtet. Die Sicherheitsdaten am Menschen stammen aus einer Übersicht, die mit Mitarbeitenden des Entwicklers verfasst wurde, nicht aus unabhängigen Studien.
  • Andere Verabreichungswege. In den Studien wurden orale Dosen und einzelne i.v. Infusionen verwendet. Keine testete wiederholte Injektionen unter die Haut. Die Bedenken der FDA zur Immunogenität beziehen sich auf „bestimmte Verabreichungswege“ (FDA, 2026).
  • Tiertoxikologie. In den Studien des Entwicklers verursachten orale Dosen von bis zu 100 mg/kg/Tag über 6 Monate bei Ratten und 50 mg/kg/Tag über 9 Monate bei Affen keine toxischen Wirkungen. Labortests zeigten keine Schädigung der DNA (Moré and Kenley, 2014). Diese Ergebnisse gelten nicht für unregulierte Produkte.

Produktqualität

Als AOD-9604 verkaufte Vials werden nicht unter arzneimittelrechtlicher Aufsicht hergestellt. AOD-9604 wurde in beschlagnahmten Vials in den USA (Cox et al., 2015) und in unbekannten Präparaten gefunden, die von belgischen Behörden sichergestellt wurden (Vanhee et al., Drug Test Anal 2014). Die FDA nennt mögliche peptidbedingte Verunreinigungen und eine unzureichende Charakterisierung des Wirkstoffs als Bedenken bei rezepturmäßig hergestellten Produkten (FDA, 2026). Man kann nicht davon ausgehen, dass Dosis, Reinheit und Identität von Graumarktprodukten der Etikettangabe entsprechen.

Rechtsstatus und Anwendung im Sport

  • WADA. AOD-9604 wird in der Klasse S2.2.3 der Verbotsliste 2026 namentlich genannt („Wachstumshormon-Fragmente, z. B. AOD-9604 und hGH 176-191“). Es ist innerhalb und außerhalb von Wettkämpfen verboten und keine spezifische Substanz (Non-Specified Substance) (WADA-Verbotsliste 2026).
  • Nachweis. Anti-Doping-Labore verfügen über einen Urintest mit einer Nachweisgrenze von 50 pg/mL, und das stabile Abbaufragment könnte das Nachweisfenster verlängern (Cox et al., 2015). AOD-9604 beeinflusst den WADA-hGH-Isoformen-Immunoassay nicht, mit dem Wachstumshormon-Doping nachgewiesen wird (Orlovius et al., Drug Test Anal 2013).
  • USA. Kein zugelassenes Arzneimittel. Die Einstufung der FDA im Zusammenhang mit der Sicherheit bei der Rezepturherstellung ist oben beschrieben.

Das Wichtigste in Kürze

  • Ein verändertes Endstück des Wachstumshormons. AOD-9604 besteht aus den hGH-Resten 177–191 mit einem zusätzlichen Tyrosin. Es bindet nicht an den Wachstumshormonrezeptor und erhöhte IGF-1 beim Menschen nicht.
  • Als Adipositas-Medikament gescheitert. Eine 24-wöchige Studie mit etwa 500 Erwachsenen fand keinen statistisch signifikanten Gewichtsverlust, und der Entwickler beendete das Programm 2007.
  • Das oft zitierte Ergebnis von 2,6 kg ist schwache Evidenz. Es stammt aus einem Per-Protocol-Vergleich von 71 Personen, die eine 12-wöchige Studie abgeschlossen haben, ohne Dosis-Wirkungs-Beziehung, und wurde bisher nicht als vollständiger, von Fachleuten begutachteter Studienbericht veröffentlicht.
  • In den Sponsorstudien allgemein gut vertragen, mit Lücken. Die Nebenwirkungsraten waren bei oralen und einzelnen i.v. Dosen ähnlich wie unter Placebo. Wiederholte Injektionen unter die Haut wurden in diesen Studien nie getestet.
  • Keine Evidenz am Menschen für Muskeln, Gelenke oder Leistung. Die Vorteile für den Knorpel stammen aus einer einzigen Kaninchenstudie.
  • Von der FDA beanstandet und im Sport verboten. Die FDA führt es als Substanz für die Rezepturherstellung, die erhebliche Sicherheitsrisiken bergen kann, und die WADA verbietet es jederzeit.

Quellen

  1. Wu Z, Ng FM. Antilipogenic action of synthetic C-terminal sequence 177-191 of human growth hormone. Biochem Mol Biol Int. 1993;30(1):187–196. PubMed.
  2. Ng FM, Jiang WJ, Gianello R, et al. Molecular and cellular actions of a structural domain of human growth hormone (AOD9401) on lipid metabolism in Zucker fatty rats. J Mol Endocrinol. 2000;25(3):287–298. PubMed.
  3. Ng FM, Sun J, Sharma L, et al. Metabolic studies of a synthetic lipolytic domain (AOD9604) of human growth hormone. Horm Res. 2000;53(6):274–278. PubMed.
  4. Heffernan MA, Thorburn AW, Fam B, et al. Increase of fat oxidation and weight loss in obese mice caused by chronic treatment with human growth hormone or a modified C-terminal fragment. Int J Obes Relat Metab Disord. 2001;25(10):1442–1449. PubMed.
  5. Heffernan M, Summers RJ, Thorburn A, et al. The effects of human GH and its lipolytic fragment (AOD9604) on lipid metabolism following chronic treatment in obese mice and beta(3)-AR knock-out mice. Endocrinology. 2001;142(12):5182–5189. PubMed.
  6. Stier H, Vos E, Kenley D. Safety and tolerability of the hexadecapeptide AOD9604 in humans. J Endocrinol Metab. 2013;3(1-2):7–15. doi:10.4021/jem157w. Journal.
  7. Moré MI, Kenley D. Safety and metabolism of AOD9604, a novel nutraceutical ingredient for improved metabolic health. J Endocrinol Metab. 2014;4(3):64–77. doi:10.14740/jem213w. Journal.
  8. Valentino MA, Lin JE, Waldman SA. Central and peripheral molecular targets for antiobesity pharmacotherapy. Clin Pharmacol Ther. 2010;87(6):652–662. PubMed.
  9. Metabolic Pharmaceuticals Limited. US presentations (BIO CEO and Investor Conference and corporate presentation), ASX-Mitteilung, Februar 2005. Internet Archive.
  10. Metabolic Pharmaceuticals Limited. Half-year report for the period ended 31 December 2006 (Appendix 4D), ASX-Mitteilung, 26. Februar 2007. Internet Archive.
  11. Kwon DR, Park GY. Effect of intra-articular injection of AOD9604 with or without hyaluronic acid in rabbit osteoarthritis model. Ann Clin Lab Sci. 2015;45(4):426–432. PubMed.
  12. Cox HD, Smeal SJ, Hughes CM, et al. Detection and in vitro metabolism of AOD9604. Drug Test Anal. 2015;7(1):31–38. PubMed.
  13. Orlovius AK, Thomas A, Schänzer W, et al. AOD-9604 does not influence the WADA hGH isoform immunoassay. Drug Test Anal. 2013;5(11-12):850–852. PubMed.
  14. Vanhee C, Moens G, Deconinck E, et al. Identification and characterization of peptide drugs in unknown pharmaceutical preparations seized by the Belgian authorities: case report on AOD9604. Drug Test Anal. 2014;6(9):964–968. PubMed.
  15. Dominikowski A, Rękoś Z, Olejarz M, et al. The emerging landscape of performance-enhancing peptides modulating GH-IGF1 axis: bridging the gap between clinical evidence and patient self-administration. Front Endocrinol (Lausanne). 2026;17:1822475. PubMed.
  16. Mendias CL, Awan TM. Safety and efficacy of approved and unapproved peptide therapies for musculoskeletal injuries and athletic performance. Sports Med. 2026;56(8):1921–1935. PubMed.
  17. Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks. Aktualisiert am 22. April 2026. FDA.
  18. Food and Drug Administration. Pharmacy Compounding Advisory Committee; notice of meeting (docket FDA-2025-N-6895). Federal Register. 16. April 2026 (FR Doc 2026-07361). Federal Register.
  19. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. In Kraft seit 1. Januar 2026. WADA-Verbotsliste 2026.
  20. National Center for Biotechnology Information. PubChem compound summary for CID 71300630, AOD-9604. PubChem.
  21. UniProt Consortium. P01241, Somatotropin (Homo sapiens). UniProt.