Vitamin A ist ein essenzielles fettlösliches Vitamin, das für das Sehen, die Immunfunktion, die Fortpflanzung und das normale Zellwachstum benötigt wird. Die Ernährung liefert es in zwei Formen: präformiertes Vitamin A (Retinol und Retinylester) aus tierischen Lebensmitteln und Nahrungsergänzungsmitteln sowie Provitamin-A-Carotinoide wie Beta-Carotin aus Pflanzen. Ein Mangel ist in den USA selten, bleibt aber in einkommensschwachen Ländern eine der Hauptursachen für Erblindung und Tod im Kindesalter.

Die wichtigste Tatsache für Anwendende von Nahrungsergänzungsmitteln ist, dass präformiertes Vitamin A nur einen schmalen Sicherheitsspielraum hat. Die empfohlene Tagesdosis (RDA) für Erwachsene in den USA liegt bei 700–900 mcg RAE/Tag und die Obergrenze bei 3.000 mcg/Tag, doch Einzelpräparate weisen häufig 3.000 mcg RAE aus. Ein Überschuss wird in der Leber gespeichert. Dokumentierte Schäden bei hoher Zufuhr sind unter anderem Geburtsfehler und Leberzirrhose, und Vitamin A verstärkt die Toxizität oraler Retinoid-Arzneimittel wie Isotretinoin.

Diese Seite fasst zusammen, was das NIH Office of Dietary Supplements, die National Academies, die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA), Arzneimittel-Fachinformationen und klinische Studien berichten. Sie dient ausschließlich der Information und stellt keine medizinische Beratung dar.

Eigenschaft	Angabe
Typ	Essenzielles fettlösliches Vitamin; Inhaltsstoff in Nahrungsergänzungsmitteln; Retinylpalmitat ist außerdem eine verschreibungspflichtige Injektion (Aquasol A)
Hauptformen	Präformiert: Retinol, Retinylacetat, Retinylpalmitat. Provitamin: Beta-Carotin, Alpha-Carotin, Beta-Cryptoxanthin
Empfohlene Tagesdosis für Erwachsene (RDA, USA)	900 mcg RAE/Tag für Männer; 700 mcg RAE/Tag für Frauen; 770 in der Schwangerschaft und 1.300 in der Stillzeit (Alter 19–50)
Obergrenze	3.000 mcg/Tag präformiertes Vitamin A für Erwachsene (etwa 10.000 IE), sowohl in den USA als auch in der EU. Keine UL für Beta-Carotin
Typische Zufuhr in den USA	682 mcg RAE/Tag bei Männern und 616 bei Frauen aus Speisen und Getränken (NHANES 2017–2018)
Typische Mengen in Nahrungsergänzungsmitteln	Einzelpräparate häufig 3.000 mcg RAE; Multivitaminpräparate oft 750–1.050 mcg RAE
Reichhaltigste Nahrungsquelle	Rinderleber, 6.582 mcg RAE pro 3 Unzen
Dosen in zitierten Studien	7.500 mcg/Tag (25.000 IE) bei Erwachsenen; 200.000 IE alle 6 Monate bei Kindern
Halbwertszeit	Kein einzelner Wert für einen Nährstoff, der in großen Leberspeichern gehalten wird; der Körper verliert etwa 0,5 %–0,7 % seiner Speicher pro Tag
WADA-Status	Nicht auf der Verbotsliste 2026 aufgeführt

Was es ist

„Vitamin A“ bezeichnet eine Familie von Retinoiden, hauptsächlich Retinol und seine Ester. In den Zellen wird Retinol in zwei aktive Formen umgewandelt (NIH ODS; EFSA 2024):

Retinal, das Rhodopsin bildet, das lichtempfindliche Protein der Netzhaut.
Retinsäure, die an Zellkernrezeptoren wirkt und mehr als 500 Gene reguliert, die an Zelldifferenzierung, Entwicklung, Fortpflanzung und Immunität beteiligt sind.

Retinoid-Arzneimittel sind Retinsäure oder verwandte Moleküle. Dazu gehören Isotretinoin, Tretinoin und Adapalen, ein synthetisches Retinoid. Sie sind nicht mit Retinol austauschbar, aber die systemisch wirkenden teilen einen großen Teil seiner Toxizität.

Präformiertes Vitamin A im Vergleich zu Carotinoiden

Präformiertes Vitamin A stammt aus Leber, Fisch, Eiern, Milchprodukten und angereicherten Lebensmitteln. Etwa 65 %–80 % des in Ländern mit hohem Einkommen aufgenommenen Vitamin A sind präformiert. Beta-Carotin und andere Provitamin-A-Carotinoide stammen aus Pflanzen und werden im Darm in Vitamin A umgewandelt. Lycopin, Lutein und Zeaxanthin sind Carotinoide, die nicht umgewandelt werden (NIH ODS).

Die beiden Formen unterscheiden sich in ihrer Sicherheit. Die EFSA fand keinen berichteten Fall einer Vitamin-A-Toxizität, die allein durch Provitamin-Carotinoide verursacht wurde, und hält fest, dass Beta-Carotin selbst nicht als teratogen (Geburtsfehler auslösend) gilt. Sie weist jedoch darauf hin, dass Beta-Carotin zu den Leberspeichern beitragen kann und dass Beta-Carotin aus Präparaten bei Rauchern ein eigenes Lungenkrebsrisiko mit sich bringt (EFSA 2024).

RAE, RE und IE

Die Mengen an Vitamin A werden in Retinol-Aktivitätsäquivalenten (RAE) angegeben, die berücksichtigen, wie schlecht Carotinoide resorbiert und umgewandelt werden. Ältere Etiketten und Studien verwenden Internationale Einheiten (IE) oder Retinol-Äquivalente (RE) (NIH ODS):

Quelle	Menge, die 1 mcg RAE entspricht	1 IE entspricht
Retinol (präformiert)	1 mcg	0,3 mcg RAE
Beta-Carotin, aus Präparaten	2 mcg	0,3 mcg RAE
Beta-Carotin, aus der Nahrung	12 mcg	0,05 mcg RAE
Alpha-Carotin oder Beta-Cryptoxanthin, aus der Nahrung	24 mcg	0,025 mcg RAE

Diese Umrechnungen sind in der Praxis wichtig:

Eine IE-Angabe lässt sich nicht umrechnen, ohne die Quelle zu kennen. Eine Zufuhr von 900 mcg RAE entspricht 3.000 IE als Retinol, aber 18.000 IE als Beta-Carotin aus der Nahrung.
Die UL bezieht sich nur auf den präformierten Anteil. Ein Produkt mit 3.000 mcg RAE, davon 60 % aus Beta-Carotin, liefert 1.200 mcg präformiertes Vitamin A.
Bei präformiertem Vitamin A sind RE und RAE identisch, sodass sich ältere Retinol-Studien direkt lesen lassen. Die EFSA verwendet für Beta-Carotin einen anderen Faktor (6 mcg entsprechen 1 mcg RE), sodass die Angaben zu „Gesamt-Vitamin-A“ nicht immer übereinstimmen.

Wie es im Körper wirkt

Bis zu 75 %–100 % des Retinols aus der Nahrung werden resorbiert, verglichen mit etwa 10 %–30 % des Beta-Carotins aus der Nahrung in den meisten Fällen. Präformierte Ester aus Präparaten werden zu 70 %–90 % resorbiert, während die Resorption von Beta-Carotin aus Präparaten zwischen 8,7 % und 65 % liegt (NIH ODS).

Das meiste Vitamin A wird in der Leber als Retinylester gespeichert, hauptsächlich in den Sternzellen der Leber. Der Körper verliert nur etwa 0,5 %–0,7 % seiner Speicher pro Tag, weshalb sich wiederholte Zufuhr anreichern kann (EFSA 2024).

Warum Bluttests irreführen können

Das Serumretinol wird streng reguliert und bleibt über einen weiten Bereich der Zufuhr nahezu konstant. Es sinkt erst, wenn die Leberspeicher fast erschöpft sind, und Infektionen oder Entzündungen können es unabhängig von der Zufuhr senken. Ein Wert von 20 mcg/dL oder weniger weist häufig auf einen mäßigen Mangel hin, ein Wert von 10 mcg/dL oder weniger auf einen schweren Mangel (NIH ODS). Am anderen Ende wurden Fälle von Hypervitaminose A bei Serumretinol im Normbereich berichtet (EFSA 2024). Ein normaler Retinolspiegel schließt einen Überschuss daher nicht aus.

Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr

Das US Food and Nutrition Board hat diese Werte festgelegt. Die RDA-Werte sind in mcg RAE angegeben, und die UL gelten nur für präformiertes Vitamin A aus Nahrung und Nahrungsergänzungsmitteln zusammen (NIH ODS; IOM 2001):

Gruppe	RDA (mcg RAE/Tag)	UL (mcg/Tag)
Säuglinge 0–6 Monate	400 (AI)	600
Säuglinge 7–12 Monate	500 (AI)	600
Kinder 1–3 Jahre	300	600
Kinder 4–8 Jahre	400	900
9–13 Jahre	600	1.700
14–18 Jahre	Männer 900; Frauen 700	2.800
Ab 19 Jahren	Männer 900; Frauen 700	3.000
Schwangerschaft, 14–18 Jahre	750	2.800
Schwangerschaft, 19–50 Jahre	770	3.000
Stillzeit, 14–18 Jahre	1.200	2.800
Stillzeit, 19–50 Jahre	1.300	3.000

Die RDA deckt den Bedarf fast aller (97 %–98 %) gesunden Menschen ab. Der AI-Wert (Adequate Intake, angemessene Zufuhr) wird verwendet, wenn die Datenlage für die Festlegung einer RDA zu dünn ist. Die UL ist die höchste tägliche Zufuhr, bei der keine Schäden zu erwarten sind.

Das US-amerikanische Gremium stützte die UL für Erwachsene auf zwei Effekte. Für Frauen im gebärfähigen Alter zog es die Teratogenität heran und teilte einen NOAEL (Dosis ohne beobachtete schädliche Wirkung) von 4.500 mcg/Tag durch einen Unsicherheitsfaktor von 1,5. Für andere Erwachsene zog es Leberveränderungen heran und teilte einen LOAEL (niedrigste Dosis mit beobachteter schädlicher Wirkung) von 14.000 mcg/Tag durch 5. Die UL gilt nicht für Personen, die Vitamin A unter ärztlicher Aufsicht erhalten. Das Gremium warnte außerdem, dass Menschen mit hohem Alkoholkonsum, bestehender Lebererkrankung, erhöhten Blutfettwerten oder schwerer Eiweißmangelernährung dadurch möglicherweise nicht geschützt sind (IOM 2001).

Im Jahr 2024 überprüfte die EFSA die europäische UL und beließ sie bei 3.000 mcg/Tag für Erwachsene, wobei sie die Teratogenität als kritischen Effekt heranzog. Der Grenzwert gilt für Männer, Frauen im gebärfähigen Alter, schwangere und stillende Frauen sowie Frauen nach der Menopause. Die Grenzwerte für jüngere Gruppen reichen von 600 mcg/Tag bei Säuglingen bis 2.600 mcg/Tag im Alter von 15–17 Jahren. Die Referenzwerte der EFSA für die Zufuhr der Bevölkerung (Population Reference Intakes) betragen für Erwachsene 750 mcg RE/Tag für Männer und 650 für Frauen. Für Beta-Carotin konnte sie keine UL festlegen (EFSA 2024).

Nahrungsquellen und Nahrungsergänzungsmittel

Ausgewählte Werte aus der ODS-Tabelle (NIH ODS):

Lebensmittel	mcg RAE pro Portion	Form
Rinderleber, in der Pfanne gebraten, 3 Unzen	6.582	Präformiert
Süßkartoffel, gebacken, 1 ganze	1.403	Provitamin
Spinat, tiefgekühlt, gekocht, ½ Tasse	573	Provitamin
Karotten, roh, ½ Tasse	459	Provitamin
Hering, eingelegt, 3 Unzen	219	Präformiert
Magermilch, angereichert, 1 Tasse	149	Präformiert
Ei, hartgekocht, 1 großes	75	Präformiert

Eine Portion Rinderleber liegt mehr als doppelt so hoch wie die UL für Erwachsene. Die EFSA schätzte, dass die europäische Zufuhr die UL voraussichtlich nicht überschreitet, wenn Leber und Innereien auf höchstens einmal im Monat beschränkt werden, und dass häufigerer Verzehr von Innereien oder hochdosierte Nahrungsergänzungsmittel sie überschreiten können (EFSA 2024).

Etwa 12 %–40 % der US-Bevölkerung, je nach Alter, nehmen ein Nahrungsergänzungsmittel mit Vitamin A ein. Die Präparate enthalten typischerweise Retinylacetat, Retinylpalmitat, Beta-Carotin oder eine Mischung (NIH ODS).

Mangel

In den NHANES-Daten von 2003–2006 hatten weniger als 1 % der US-Bevölkerung ein Serumretinol unter 20 mcg/dL. Weltweit ergab eine gepoolte Analyse von 138 Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen einen Mangel bei 29 % der Kinder im Alter von 6 Monaten bis 5 Jahren im Jahr 2013, mit 48 % im subsaharischen Afrika und 44 % in Südasien (NIH ODS).

Das häufigste klinische Zeichen ist die Xerophthalmie, die als Nachtblindheit beginnt und zu Hornhautschäden und dauerhafter Erblindung fortschreiten kann. Ein chronischer Mangel erhöht außerdem den Schweregrad und die Sterblichkeit bei Infektionen, insbesondere bei Masern und Durchfallerkrankungen.

In Ländern mit hohem Einkommen gehören zu den am stärksten gefährdeten Gruppen (NIH ODS):

Menschen mit Mukoviszidose. Bis zu 90 % haben eine Pankreasinsuffizienz, und lebenslang zugeführtes Vitamin A gehört zur Standardversorgung.
Menschen mit chronisch-entzündlicher Darmerkrankung oder Zöliakie. Etwa ein Viertel der Kinder mit Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa hat einen Mangel.
Frühgeborene. Sie kommen mit niedrigen Leberspeichern zur Welt.

Zugelassene medizinische Anwendung

Aquasol A (Retinylpalmitat-Injektion) ist für Vitamin-A-Mangel zugelassen, wenn eine orale Gabe nicht möglich ist, etwa bei Malabsorption. Die in der Fachinformation angegebene intramuskuläre Dosis für Erwachsene beträgt 100.000 Einheiten täglich über drei Tage, dann 50.000 Einheiten täglich über zwei Wochen, anschließend eine orale Multivitamintherapie über zwei Monate. Diese Behandlungsdosen liegen weit über der UL und werden für einen begrenzten Zeitraum unter ärztlicher Betreuung gegeben (Aquasol-A-Fachinformation).

Was die Forschung zeigt

Die Evidenz unterscheidet sich stark je nach Bevölkerungsgruppe. Vitamin A hilft dort, wo ein Mangel häufig ist, und hat bei gut ernährten Erwachsenen keinen allgemeinen Nutzen gezeigt.

Überleben von Kindern in Bevölkerungsgruppen mit Mangel

Die meisten Studien verwendeten große, periodisch gegebene Dosen in Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen:

Studie	Wer	Ergebnis
Imdad et al., Cochrane 2022	47 Studien mit etwa 1,2 Millionen Kindern im Alter von 6 Monaten bis 5 Jahren	Gesamtsterblichkeit RR 0,88 (95-%-KI 0,83–0,93; hohe Vertrauenswürdigkeit der Evidenz); Sterblichkeit durch Durchfall RR 0,88 (95-%-KI 0,79–0,98); Nachtblindheit RR 0,32 (95-%-KI 0,21–0,50)
Awasthi et al., Lancet 2013 (DEVTA)	Etwa 1 Million Vorschulkinder in Nordindien; 200.000 IE alle 6 Monate	Mortalitätsverhältnis 0,96 (95-%-KI 0,89–1,03); Mangel und Bitot-Flecken nahmen ab

DEVTA, die größte Studie, bestätigte die aus früheren Studien erwartete Senkung der Sterblichkeit um 20 %–30 % nicht. Die Metaanalyse der Autoren zeigte dennoch eine Senkung um 11 % (95-%-KI 5–16). Der Cochrane-Review fand außerdem häufigeres Erbrechen in den ersten 48 Stunden nach der Gabe (RR 1,97; 95-%-KI 1,44–2,69).

Neugeborene und Schwangerschaft

Eine frühere Gabe und die Gabe an Mütter waren weniger erfolgreich:

Neugeborene. In 12 Studien mit 168.460 Neugeborenen senkte die Supplementierung die Säuglingssterblichkeit nach 6 Monaten (RR 0,98; 95-%-KI 0,89–1,07) oder nach 12 Monaten (RR 1,04; 95-%-KI 0,94–1,15) nicht (Haider et al., Cochrane 2017). Gepoolte Studien bringen die Gabe bei Neugeborenen außerdem mit einer vorgewölbten Fontanelle in Verbindung (RR 1,53; 95-%-KI 1,12–2,09) (EFSA 2024).
Schwangerschaft. Ein Review von 19 Studien mit über 310.000 Frauen fand keinen Effekt auf die mütterliche oder perinatale Sterblichkeit, aber weniger Nachtblindheit bei den Müttern (RR 0,79; 95-%-KI 0,64–0,98) und weniger Anämie (RR 0,64; 95-%-KI 0,43–0,94), meist dort, wo ein Mangel häufig ist (McCauley et al., Cochrane 2015).

Masern

Ein Vitamin-A-Mangel ist ein Risikofaktor für schwere Masern. Die Evidenz zur Behandlung ist begrenzter, als oft behauptet wird. Ein Cochrane-Review zu Kindern mit Masern fand keine Senkung der Sterblichkeit insgesamt (RR 0,70; 95-%-KI 0,42–1,15). Zwei Dosen von 200.000 IE an aufeinanderfolgenden Tagen gingen bei Kindern unter 2 Jahren mit einer geringeren Sterblichkeit einher (RR 0,18; 95-%-KI 0,03–0,61) (Huiming et al., Cochrane 2005). Bei vorbeugender Anwendung in Bevölkerungsgruppen mit Mangel senkte die Supplementierung die Häufigkeit von Masern (RR 0,45; 95-%-KI 0,30–0,69; geringe Vertrauenswürdigkeit der Evidenz), nicht aber die Zahl der Masern-Todesfälle (RR 0,88; 95-%-KI 0,69–1,11) (Imdad et al., Cochrane 2022).

Die CDC geben an, dass Vitamin A Masern nicht verhindert und kein Ersatz für die Impfung ist. Sie führen aus, dass Vitamin A Kindern mit Masern als unterstützende Maßnahme unter Aufsicht ärztlichen Fachpersonals gegeben werden kann, in zwei Dosen an aufeinanderfolgenden Tagen, wobei die Menge nach dem Alter festgelegt wird. Sie warnen außerdem, dass eine übermäßige Anwendung Leber, Knochen, zentrales Nervensystem und Haut schädigen kann (CDC).

Krebs und Sterblichkeit bei Erwachsenen

Die Hoffnung, dass Retinol bei gut ernährten Erwachsenen Krebs verhindert, hat sich größtenteils nicht erfüllt:

Studie	Wer	Intervention	Ergebnis
Omenn et al., NEJM 1996 (CARET)	18.314 Raucher, ehemalige Raucher und Arbeiter mit Asbestexposition	30 mg Beta-Carotin plus 25.000 IE Retinylpalmitat täglich im Vergleich zu Placebo	Lungenkrebs RR 1,28 (95-%-KI 1,04–1,57); Tod jeglicher Ursache RR 1,17 (95-%-KI 1,03–1,33); 21 Monate vorzeitig beendet
Goodman et al., JNCI 2004	CARET, 6 Jahre nach Beendigung	Keine während der Nachbeobachtung	Lungenkrebs RR 1,12 (95-%-KI 0,97–1,31); Gesamtsterblichkeit RR 1,08 (95-%-KI 0,99–1,17)
Moon et al., CEBP 1997	2.297 Erwachsene aus Arizona mit mittlerem Hautkrebsrisiko	25.000 IE Retinol täglich im Vergleich zu Placebo; im Median 3,8 Jahre	Plattenepithelkarzinom HR 0,74 (95-%-KI 0,56–0,99); Basalzellkarzinom HR 1,06 (95-%-KI 0,86–1,32)

CARET kombinierte beide Wirkstoffe, sodass sich Retinol und Beta-Carotin nicht voneinander trennen lassen. Studien mit Beta-Carotin allein fanden bei Rauchern ebenfalls Schäden; siehe die Seite zu Beta-Carotin.

Eine Cochrane-Metaanalyse zu Antioxidantien-Präparaten fand in 12 Studien mit geringem Verzerrungsrisiko keinen signifikanten Effekt von Vitamin A auf die Sterblichkeit (RR 1,07; 95-%-KI 0,97–1,18), doch in der Metaregression gingen höhere Vitamin-A-Dosen mit einer höheren Sterblichkeit einher (Bjelakovic et al., Cochrane 2012). Ein Evidenzbericht für die US Preventive Services Task Force kam zu dem Schluss, dass Nahrungsergänzungsmittel gegen Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs oder Tod wenig oder keinen Nutzen boten, abgesehen von einem geringen Krebsnutzen bei Multivitaminpräparaten. Er verwies auf begrenzte Evidenz, die Vitamin A mit Hüftfrakturen in Verbindung bringt (O’Connor et al., JAMA 2022).

Augenerkrankungen

Die ursprüngliche AREDS-Augenformel enthielt 15 mg Beta-Carotin. AREDS2 zeigte, dass es nicht erforderlich war, und der Ersatz durch Lutein und Zeaxanthin war gegen das Fortschreiten der altersbedingten Makuladegeneration mindestens ebenso wirksam, bei weniger Lungenkrebsfällen (NIH ODS). Diese Evidenz betrifft Carotinoide, nicht Retinol.

Akne

Der Erfolg von Isotretinoin hat Menschen dazu gebracht, orales Vitamin A gegen Akne auszuprobieren. Die Evidenz ist alt, gering und widersprüchlich:

Bericht zu hohen Dosen. Ein vorläufiger Bericht von 1981 fand Retinol bei 50.000–100.000 IE/Tag unwirksam und bei 300.000 IE/Tag bei Frauen sowie 400.000–500.000 IE/Tag bei Männern hoch wirksam (Kligman et al., Int J Dermatol 1981). Diese Dosen entsprechen dem 30- bis 50-Fachen der UL für Erwachsene.
Übersichtsarbeit. Eine Literaturübersicht von 2022 identifizierte 8 klinische Studien und einen Fallbericht. Die Akne besserte sich in 8 der 9, bei Dosen von 36.000 bis 500.000 IE täglich, am häufigsten 100.000 IE. Die Autoren schlossen, dass Vitamin A wirksam ist, wiesen aber auf „begrenzte Kontrollen und Ergebnisse“ hin und betonten, dass es ein Teratogen ist (Cook et al., Dermatol Online J 2022).
Blutspiegel. In einer Querschnittsstudie mit 90 Patienten und 30 Kontrollpersonen war Vitamin A bei Akne niedriger und sank mit dem Schweregrad weiter (Tunçez Akyürek et al., J Cosmet Dermatol 2020). Das belegt weder, dass ein niedriger Vitamin-A-Spiegel Akne verursacht, noch dass Nahrungsergänzungsmittel helfen. Eine Entzündung selbst kann das Serumretinol senken.

Wir fanden keine moderne placebokontrollierte Studie zu oralem Retinol bei Akne und keine kontrollierte Studie zu topischem Retinol allein. Die Zusammenfassung der Leitlinie der American Academy of Dermatology von 2024 nennt unter ihren Empfehlungen topische Retinoide, Benzoylperoxid, Antibiotika, hormonelle Optionen und orales Isotretinoin; orales Vitamin A wird nicht genannt (Reynolds et al., JAAD 2024). Die Dosen, für die eine Wirkung berichtet wurde, liegen in dem Bereich, in dem die unten beschriebenen Risiken für Leber und Geburtsfehler gelten. Zu den Arzneimitteln mit gesicherter Evidenz siehe Isotretinoin, Tretinoin und Adapalen.

Wachstum, Muskeln und Regeneration

Vitamin A wird mitunter für Regeneration und körperliche Ziele beworben. Die Evidenz beim Menschen ist schmal:

Verzögerte Pubertät. Bei 102 Jungen im Alter von 13,6–15,5 Jahren mit Kleinwuchs und verzögerter Pubertät führte ein Ernährungsprogramm mit 6.000 IE/Woche Vitamin A plus 12 mg/Tag Eisen (n = 17) zu einem Wachstum, das dem unter Oxandrolon oder Depot-Testosteron ähnelte und schneller war als unter bloßer Beobachtung (9,3 vs. 4,0 cm/Jahr) (Zadik et al., Clin Endocrinol 2004). Diese Jungen hatten eine geringe Vitamin-A-Zufuhr, die Dosen waren moderat, und es wurde zusätzlich Eisen gegeben. Das lässt sich nicht auf gut ernährte Erwachsene übertragen.
Muskeln und Testosteron. Wir fanden keine kontrollierte Studie, die zeigt, dass Vitamin A bei Erwachsenen ohne Mangel Testosteron, Muskelmasse oder Kraft steigert.
Wundheilung. Eine narrative Übersichtsarbeit beschreibt Rollen beim Umsatz des Epithels und bei der Kollagenbildung, darunter die Aufhebung der gestörten Heilung durch entzündungshemmende Steroide (Polcz & Barbul, Nutr Clin Pract 2019). Klinische Studien sind klein und betreffen eng begrenzte Situationen. Bei 19 Patienten mit Strahlenschäden am Enddarm verbesserten 10.000 IE/Tag über 90 Tage die Symptomwerte (Ehrenpreis et al., Dis Colon Rectum 2005). Wir fanden keine Studie zu oralem Vitamin A für die Erholung nach dem Training oder nach Sportverletzungen.

Mindestens ein veröffentlichter Fall betraf diese Personengruppe. Ein junger Mann, der zusätzlich zu einer hohen Nahrungszufuhr hochdosierte Vitamin-A-Präparate einnahm, um die Muskelentwicklung zu verbessern, entwickelte eine chronische Lebererkrankung mit schwerer Fibrose und Zeichen einer portalen Hypertonie (Castaño et al., Ann Hepatol 2006).

Nebenwirkungen und Risiken

Akute Toxizität

Eine akute Hypervitaminose A folgt auf eine oder wenige sehr große Dosen, typischerweise das Mehr als 100-Fache der RDA, innerhalb von Tagen bis Wochen. Zu den Symptomen gehören starke Kopfschmerzen, verschwommenes Sehen, Übelkeit, Schwindel, Muskelschmerzen und Koordinationsstörungen. Schwere Fälle können den Druck der Gehirn-Rückenmark-Flüssigkeit (Liquor) erhöhen und zu Benommenheit, Koma und sogar zum Tod führen (NIH ODS).

Ein systematischer Review von 2026 mit 31 überwiegend fallbasierten Berichten fand, dass Vitamin-A-Kapseln oder -Tabletten die häufigste Quelle waren (68 %). Eine Hyperkalzämie (hoher Blutkalziumspiegel) war die am häufigsten berichtete Wirkung (29 %), gefolgt von Magen-Darm-, neurologischen und Leberproblemen. Dieser Review stützt sich auf veröffentlichte Fallberichte, daher sind diese Zahlen keine Inzidenzraten (Padmakar, Clin Chim Acta 2026).

Chronische Toxizität und die Leber

Ein chronischer Überschuss kann trockene Haut, rissige Lippen, Muskel- und Gelenkschmerzen, Müdigkeit, Depressionen und auffällige Leberwerte verursachen. Überschüssiges Vitamin A reichert sich in den Sternzellen der Leber an, die aktiviert werden und Kollagen bilden können, was zu Fibrose, portaler Hypertonie und Zirrhose führt. Die Leberenzyme steigen meist nur auf das 1- bis 4-Fache der oberen Normgrenze, und für die Diagnose kann eine Biopsie nötig sein. LiverTox stuft Vitamin A in hohen Dosen als gut belegte Ursache von Leberschäden ein (LiverTox).

Die wichtigste klinische Serie umfasste 41 aufeinanderfolgende Patienten mit Leberschäden durch Vitamin A. Siebzehn hatten eine Zirrhose, und 6 starben bei einer mittleren Nachbeobachtung von 4,6 Jahren an leberbedingten Ursachen (Geubel et al., Gastroenterology 1991). Schwere Fälle erforderten eine Lebertransplantation (Padmakar 2026). Frühe Schäden sind reversibel, doch die Besserung kann langsam verlaufen, und LiverTox beschreibt Fälle mit unvollständiger Erholung nach dem Absetzen.

Die Dosis, ab der Leberschäden beginnen, ist nicht genau definiert:

Quelle	Genannte Dosis	Grundlage
Geubel et al. 1991	25.000 IE/Tag (7.500 mcg) über 6 Jahre	Kleinste kontinuierliche Tagesdosis in der Serie, die zu einer Zirrhose führte
EFSA 2024	7.500 mcg/Tag über 6 Jahre	Niedrigste Dosis, für die in Fallberichten eine Lebertoxizität berichtet wurde
LiverTox	In der Regel über 40.000 IE/Tag (etwa 12.000 mcg)	Klinische Zusammenfassung
IOM 2001	14.000 mcg/Tag	LOAEL (niedrigste Dosis mit beobachteter schädlicher Wirkung), der zur Festlegung der UL verwendet wurde

Randomisierte Studien haben diese Frage nicht geklärt. Bei 2.297 Erwachsenen, die randomisiert 25.000 IE/Tag oder Placebo über im Median 3,8 Jahre erhielten, wurden bei 14 überwachten Symptomen keine Nebenwirkungen beobachtet, wobei sich einige Laborwerte veränderten (siehe unten) (Cartmel et al., Am J Clin Nutr 1999). Die EFSA prüfte Studien mit bis zu 22.500 mcg/Tag und fand keine nachteilige Wirkung auf die Leberenzyme. Sie merkte an, dass diese Studien höchstens 12 Monate dauerten, klein waren, keine Biopsien enthielten und möglicherweise einen unempfindlichen Marker verwendeten. Sie folgerte, dass die Daten nicht zeigen können, ob Zufuhrmengen unter 7.500 mcg/Tag über sechs Jahre für die Leber sicher sind (EFSA 2024).

Geburtsfehler

Ein Überschuss an präformiertem Vitamin A kann Fehlbildungen von Schädel, Gesicht, Ohren, Herz und zentralem Nervensystem verursachen. Das erste Trimester, besonders die ersten 60 Tage, scheint die empfindlichste Phase zu sein (EFSA 2024).

Die zentrale Studie begleitete 22.748 schwangere Frauen (Rothman et al., NEJM 1995):

Vergleich	Prävalenzverhältnis für kraniale Neuralleistendefekte
Über 15.000 IE/Tag aus Nahrung und Nahrungsergänzungsmitteln vs. 5.000 IE/Tag oder weniger	3,5 (95-%-KI 1,7–7,3)
Über 10.000 IE/Tag aus Nahrungsergänzungsmitteln vs. 5.000 IE/Tag oder weniger	4,8 (95-%-KI 2,2–10,5)

Die Autoren fanden einen scheinbaren Schwellenwert bei etwa 10.000 IE/Tag Vitamin A aus Nahrungsergänzungsmitteln und schätzten, dass etwa 1 von 57 Säuglingen, die von Frauen oberhalb dieser Menge geboren wurden, eine durch das Präparat verursachte Fehlbildung hatte. Das Risiko konzentrierte sich auf Expositionen vor der siebten Schwangerschaftswoche.

Der genaue Schwellenwert ist umstritten. Das IOM stellte fest, dass kaum jemand einen ursächlichen Zusammenhang bestreitet, der Schwellenwert aber unsicher bleibt. Eine europäische Kohorte von Frauen, die mindestens 3.000 mcg/Tag aus Nahrungsergänzungsmitteln aufnahmen, fand keinen Überschuss an schweren Fehlbildungen, obwohl die EFSA ihr Verzerrungsrisiko als hoch einstufte. Eine US-amerikanische Fall-Kontroll-Studie brachte Retinol aus Nahrungsergänzungsmitteln in Mengen von 3.000 mcg/Tag oder mehr mit einer Transposition der großen Arterien in Verbindung, einem Herzfehler (OR 8,8; 95-%-KI 3,8–20,5). Die EFSA kam zu dem Schluss, dass 3.000 mcg/Tag als Dosis ohne beobachtete schädliche Wirkung (NOAEL) gelten kann, und merkte an, dass es seit 2002 keine neuen prospektiven Daten zu höheren Zufuhrmengen gibt (IOM 2001; EFSA 2024).

Behörden und Fachleute raten:

ODS. Fachleute raten Frauen, die schwanger sind oder sein könnten, sowie stillenden Frauen von hochdosierten Nahrungsergänzungsmitteln mit mehr als 3.000 mcg RAE/Tag ab (NIH ODS).
EFSA. Frauen, die eine Schwangerschaft planen oder schwanger sind, wird geraten, keine Leberprodukte zu essen (EFSA 2024).
Fachinformation von Aquasol A. Vitamin A oberhalb der RDA ist bei Frauen, die schwanger sind oder schwanger werden können, kontraindiziert, und die Sicherheit von mehr als 6.000 Einheiten/Tag in der Schwangerschaft ist nicht belegt (Aquasol-A-Fachinformation).

Knochen und Frakturen

Knochenschäden durch eindeutig toxische Zufuhrmengen sind gut belegt, darunter Hyperkalzämie, gestörter Knochenumbau und Frakturen. Ob Zufuhrmengen unterhalb der UL das Frakturrisiko erhöhen, ist weit weniger klar (EFSA 2024):

Studie	Wer	Vergleich	Ergebnis
Feskanich et al., JAMA 2002	72.337 US-amerikanische Krankenschwestern nach der Menopause, 18 Jahre	Retinol ≥2.000 vs. unter 500 mcg/Tag	Hüftfraktur RR 1,89 (95-%-KI 1,33–2,68)
Michaëlsson et al., NEJM 2003	2.322 schwedische Männer, 30 Jahre	Höchstes vs. mittleres Fünftel des Serumretinols	Jede Fraktur 1,64 (95-%-KI 1,12–2,41); Hüftfraktur 2,47 (95-%-KI 1,15–5,28)
Caire-Juvera et al., Am J Clin Nutr 2009	75.747 US-amerikanische Frauen nach der Menopause	Fünftel der Retinolzufuhr	Insgesamt kein Zusammenhang; leichter Anstieg der Frakturen insgesamt bei niedriger Vitamin-D-Zufuhr (HR 1,15; 95-%-KI 1,03–1,29)
Wu et al., J Bone Miner Res 2014	Metaanalyse, 8 Studien zur Zufuhr und 4 Studien zum Blutspiegel	Hohe vs. niedrige Zufuhr bzw. Blutretinolspiegel	Hüftfraktur: Retinolzufuhr RR 1,40 (95-%-KI 1,03–1,91); Beta-Carotin RR 0,82 (95-%-KI 0,59–1,14); sowohl hohe als auch niedrige Blutretinolspiegel erhöhten das Risiko. Frakturen insgesamt: kein Unterschied

Dies sind Beobachtungsstudien, die Retinol nicht von anderen Bestandteilen von Ernährung und Lebensstil trennen können. Übersichtsarbeiten haben sie vorsichtig bewertet:

IOM (2001). Bezeichnete die Befunde als „provokant, aber widersprüchlich“ und verwendete sie nicht zur Festlegung der UL (IOM 2001).
EFSA (2024). Fand 17 geeignete prospektive Studien und keine geeigneten Interventionsstudien. Sie folgerte, dass sich ein ursächlicher Zusammenhang für Zufuhrmengen von 1.000–3.000 mcg/Tag nicht belegen lässt und dass neue Evidenz einen Zusammenhang bei 3.000 mcg/Tag oder weniger nicht stützt. Ein früherer europäischer Richtwert von 1.500 mcg/Tag für Frauen nach der Menopause wurde nicht in die UL von 2024 übernommen (EFSA 2024).
Kurzzeit-Studiendaten. Bei 80 gesunden Männern veränderten 25.000 IE/Tag über 6 Wochen die Marker des Knochenumbaus nicht, doch die Studie war zu kurz, um Langzeiteffekte zu beurteilen (Kawahara et al., J Nutr 2002).

Vitamin A und Vitamin D3 können auf Ebene des Knochens wechselwirken. Beim Menschen verringerte eine einzelne große Dosis Retinylpalmitat die Kalziumreaktion auf aktives Vitamin D, und in der Women’s Health Initiative zeigte sich das Fraktursignal nur bei niedrigerer Vitamin-D-Zufuhr. Befunde an Ratten deuten darauf hin, dass eine Knochentoxizität unabhängig vom Vitamin-D-Status auftreten kann, sodass diese Frage ungeklärt bleibt (EFSA 2024).

Blutfette

In der oben genannten Hautkrebsstudie waren nach 49 Monaten unter 25.000 IE/Tag die Triglyceride 11 % höher, das Gesamtcholesterin 3 % höher, das HDL 1 % niedriger und die alkalische Phosphatase 7 % höher als unter Placebo (Cartmel et al., Am J Clin Nutr 1999). Ob diese kleinen Veränderungen klinische Endpunkte beeinflussen, wurde nicht untersucht.

Orale Retinoid-Arzneimittel

Die Fachinformationen oraler Retinoide warnen vor dem zusätzlichen Einsatz von Vitamin A, weil sich ihre Toxizität überschneidet. Die Isotretinoin-Fachinformation hält fest, dass viele ihrer Nebenwirkungen, etwa trockene Haut und Schleimhäute, denen sehr hoher Vitamin-A-Dosen ähneln:

Arzneimittel	Was die Fachinformation sagt
Isotretinoin-Kapseln	Patienten sollte von Vitaminpräparaten mit Vitamin A abgeraten werden, um additive toxische Wirkungen zu vermeiden
Acitretin-Kapseln	Die gleichzeitige Einnahme von Vitamin A oder anderen oralen Retinoiden muss wegen des Risikos einer Hypervitaminose A vermieden werden
Bexaroten (Targretin)	Patienten in klinischen Studien wurde geraten, Vitamin A auf ≤15.000 IE/Tag zu begrenzen; die Fachinformation warnt vor additiver Toxizität
Tretinoin-Kapseln	Die Anwendung zusammen mit Vitamin A ist zu vermeiden, da sie zu Vitamin-A-bedingten Nebenwirkungen führen kann

Diese Warnungen stammen aus den Fachinformationen oraler Präparate. Topisches Tretinoin und Adapalen werden auf eigenen Seiten behandelt.

Weitere Wechselwirkungen

Orlistat kann die Resorption von Vitamin A und Beta-Carotin verringern, und die Hersteller empfehlen ein Multivitaminpräparat (NIH ODS). Starker Alkoholkonsum und eine bestehende Lebererkrankung erhöhen die Anfälligkeit für einen Überschuss an Vitamin A (IOM 2001; LiverTox). Wir fanden keine Studie zu Vitamin A in Kombination mit oralen anabolen Steroiden, die ihre eigenen Leberrisiken haben.

Zufuhr aus allen Quellen zusammenrechnen

Die UL gilt für das gesamte präformierte Vitamin A zusammen. Ein übliches Einzelpräparat mit 3.000 mcg RAE erreicht, wenn alles präformiert ist, die UL für Erwachsene, bevor Nahrung, Multivitaminpräparate oder Leber mitgerechnet werden (NIH ODS). Eine Hypervitaminose A kann andere Erkrankungen nachahmen, weshalb eine Übersichtsarbeit zu Fallberichten betonte, eine vollständige Ernährungs- und Präparateanamnese zu erheben (Padmakar 2026).

Rechtlicher Status und Verwendung im Sport

In den USA wird Vitamin A als Nahrungsergänzungsmittel verkauft, und die Retinylpalmitat-Injektion ist ein verschreibungspflichtiges Produkt. Der Tageswert der FDA (US-Arzneimittelbehörde) beträgt 900 mcg RAE für Erwachsene und Kinder ab 4 Jahren (NIH ODS). In der EU sind Retinol, Retinylacetat, Retinylpalmitat und Beta-Carotin für die Verwendung in Lebensmitteln und Nahrungsergänzungsmitteln zugelassen (EFSA 2024). Vitamin A und Retinol sind nicht auf der WADA-Verbotsliste 2026 aufgeführt.

Das Wichtigste in Kürze

Zwei Formen, unterschiedliche Risiken. Präformiertes Vitamin A verursacht die klassische Toxizität; bei Carotinoiden ist nicht gezeigt worden, dass sie diese für sich allein auslösen, doch Beta-Carotin-Präparate erhöhen bei Rauchern das Lungenkrebsrisiko.
Ein schmaler Sicherheitsspielraum. Die RDA für Erwachsene liegt bei 700–900 mcg RAE/Tag und die UL bei 3.000 mcg/Tag präformiertem Vitamin A, ein Wert, den ein übliches Einzelpräparat allein erreichen kann.
Der Nutzen hängt vom Mangel ab. Nahrungsergänzungsmittel senken die Kindersterblichkeit dort, wo ein Mangel häufig ist (RR 0,88), doch Studien an gut ernährten Erwachsenen zeigen keinen allgemeinen Nutzen, und CARET fand Schäden bei Rauchern.
Schwere Toxizität ist dokumentiert. Eine Zirrhose wurde bei 25.000 IE/Tag über 6 Jahre berichtet, und eine hohe Zufuhr in der Frühschwangerschaft wird mit Geburtsfehlern in Verbindung gebracht. Die genauen Schwellenwerte sind unsicher.
Das Knochensignal ist unterhalb der UL unbewiesen. Einige Kohorten bringen Retinol mit Hüftfrakturen in Verbindung, andere nicht, und die EFSA kam zu dem Schluss, dass sich ein ursächlicher Zusammenhang bei 1.000–3.000 mcg/Tag nicht belegen lässt.
Keine Abkürzung bei Akne. Berichtete Aknevorteile stammen aus schwachen Studien mit Dosen weit oberhalb der UL, und die Fachinformationen oraler Retinoide warnen davor, Vitamin A zusätzlich einzunehmen.

Quellen

National Institutes of Health Office of Dietary Supplements. Vitamin A and carotenoids: fact sheet for health professionals. Aktualisiert am 10. März 2025. NIH ODS.
Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. Chapter 4: Vitamin A. Washington, DC: National Academies Press; 2001. National Academies Press.
EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens (NDA), Turck D, Bohn T, et al. Scientific opinion on the tolerable upper intake level for preformed vitamin A and β-carotene. EFSA J. 2024;22(6):e8814. PubMed.
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. LiverTox: Vitamin A. Zuletzt aktualisiert am 4. November 2020. NCBI Bookshelf.
Rising Pharma Holdings. Aquasol A Parenteral (water-miscible retinyl palmitate) prescribing information. DailyMed.
Isotretinoin capsules prescribing information. DailyMed.
Acitretin capsules prescribing information. DailyMed.
Targretin (bexarotene) capsules prescribing information. DailyMed.
Tretinoin capsules prescribing information. DailyMed.
Centers for Disease Control and Prevention. Clinical overview of measles. CDC.
Imdad A, Mayo-Wilson E, Haykal MR, et al. Vitamin A supplementation for preventing morbidity and mortality in children from six months to five years of age. Cochrane Database Syst Rev. 2022;3(3):CD008524. PubMed.
Awasthi S, Peto R, Read S, et al. Vitamin A supplementation every 6 months with retinol in 1 million pre-school children in north India: DEVTA, a cluster-randomised trial. Lancet. 2013;381(9876):1469–1477. PubMed.
Haider BA, Sharma R, Bhutta ZA. Neonatal vitamin A supplementation for the prevention of mortality and morbidity in term neonates in low and middle income countries. Cochrane Database Syst Rev. 2017;2(2):CD006980. PubMed.
McCauley ME, van den Broek N, Dou L, Othman M. Vitamin A supplementation during pregnancy for maternal and newborn outcomes. Cochrane Database Syst Rev. 2015;2015(10):CD008666. PubMed.
Huiming Y, Chaomin W, Meng M. Vitamin A for treating measles in children. Cochrane Database Syst Rev. 2005;2005(4):CD001479. PubMed.
Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD, et al. Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease. N Engl J Med. 1996;334(18):1150–1155. PubMed.
Goodman GE, Thornquist MD, Balmes J, et al. The Beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial: incidence of lung cancer and cardiovascular disease mortality during 6-year follow-up after stopping beta-carotene and retinol supplements. J Natl Cancer Inst. 2004;96(23):1743–1750. PubMed.
Moon TE, Levine N, Cartmel B, et al. Effect of retinol in preventing squamous cell skin cancer in moderate-risk subjects: a randomized, double-blind, controlled trial. Southwest Skin Cancer Prevention Study Group. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1997;6(11):949–956. PubMed.
Cartmel B, Moon TE, Levine N. Effects of long-term intake of retinol on selected clinical and laboratory indexes. Am J Clin Nutr. 1999;69(5):937–943. PubMed.
Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, et al. Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy participants and patients with various diseases. Cochrane Database Syst Rev. 2012;2012(3):CD007176. PubMed.
O’Connor EA, Evans CV, Ivlev I, et al. Vitamin and mineral supplements for the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: updated evidence report and systematic review for the US Preventive Services Task Force. JAMA. 2022;327(23):2334–2347. PubMed.
Kligman AM, Mills OH Jr, Leyden JJ, et al. Oral vitamin A in acne vulgaris. Preliminary report. Int J Dermatol. 1981;20(4):278–285. PubMed.
Cook MK, Perche PO, Feldman SR. The use of oral vitamin A in acne management: a review. Dermatol Online J. 2022;28(5). PubMed.
Tunçez Akyürek F, Saylam Kurtipek G, Kurku H, et al. Assessment of ADMA, IMA, and vitamin A and E levels in patients with acne vulgaris. J Cosmet Dermatol. 2020;19(12):3408–3413. PubMed.
Reynolds RV, Yeung H, Cheng CE, et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol. 2024;90(5):1006.e1–1006.e30. PubMed.
Zadik Z, Sinai T, Zung A, Reifen R. Vitamin A and iron supplementation is as efficient as hormonal therapy in constitutionally delayed children. Clin Endocrinol (Oxf). 2004;60(6):682–687. PubMed.
Polcz ME, Barbul A. The role of vitamin A in wound healing. Nutr Clin Pract. 2019;34(5):695–700. PubMed.
Ehrenpreis ED, Jani A, Levitsky J, et al. A prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled trial of retinol palmitate (vitamin A) for symptomatic chronic radiation proctopathy. Dis Colon Rectum. 2005;48(1):1–8. PubMed.
Castaño G, Etchart C, Sookoian S. Vitamin A toxicity in a physical culturist patient: a case report and review of the literature. Ann Hepatol. 2006;5(4):293–395. PubMed.
Padmakar S. Clinical spectrum and management of hypervitaminosis A: a systematic review of case-based evidence. Clin Chim Acta. 2026;590:121117. PubMed.
Geubel AP, De Galocsy C, Alves N, et al. Liver damage caused by therapeutic vitamin A administration: estimate of dose-related toxicity in 41 cases. Gastroenterology. 1991;100(6):1701–1709. PubMed.
Rothman KJ, Moore LL, Singer MR, et al. Teratogenicity of high vitamin A intake. N Engl J Med. 1995;333(21):1369–1373. PubMed.
Feskanich D, Singh V, Willett WC, Colditz GA. Vitamin A intake and hip fractures among postmenopausal women. JAMA. 2002;287(1):47–54. PubMed.
Michaëlsson K, Lithell H, Vessby B, Melhus H. Serum retinol levels and the risk of fracture. N Engl J Med. 2003;348(4):287–294. PubMed.
Caire-Juvera G, Ritenbaugh C, Wactawski-Wende J, et al. Vitamin A and retinol intakes and the risk of fractures among participants of the Women’s Health Initiative Observational Study. Am J Clin Nutr. 2009;89(1):323–330. PubMed.
Wu AM, Huang CQ, Lin ZK, et al. The relationship between vitamin A and risk of fracture: meta-analysis of prospective studies. J Bone Miner Res. 2014;29(9):2032–2039. PubMed.
Kawahara TN, Krueger DC, Engelke JA, et al. Short-term vitamin A supplementation does not affect bone turnover in men. J Nutr. 2002;132(6):1169–1172. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.

Vitamin A