Andarin, auch S-4 oder GTx-007 genannt, ist ein experimenteller nichtsteroidaler SARM (selektiver Androgenrezeptor-Modulator). Es wurde Anfang der 2000er-Jahre von akademischen Arbeitsgruppen an der Ohio State University und der University of Tennessee entwickelt und war einer der ersten SARMs, die bei Tieren gewebeselektive Wirkungen zeigten: Bei kastrierten Ratten baute es Muskel- und Knochenmasse auf, regte die Prostata aber deutlich weniger an als Steroide vom Testosterontyp.

Die wichtigste Tatsache ist: Andarin wurde nirgendwo jemals als Arzneimittel zugelassen, und es wurde keine kontrollierte Studie am Menschen dazu veröffentlicht. Alles, was über seine Wirkungen bekannt ist, stammt aus Studien an Ratten, Hunden und Zellen. Was über den Menschen bekannt ist, stammt aus Anti-Doping-Laboren, Analysen von Schwarzmarktprodukten und einigen wenigen Berichten über unerwünschte Ereignisse. SARMs sind im Sport seit 2008 verboten, und die aktuelle Anti-Doping-Liste nennt Andarin ausdrücklich.

Diese Seite fasst zusammen, was Tierstudien, Anti-Doping-Forschung und Produktanalysen berichten. Sie dient ausschließlich der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Wirkstoffklasse	Nichtsteroidaler SARM (Arylpropionamid-Typ)
Andere Bezeichnungen	S-4, GTx-007
Summenformel und Molmasse	C₁₉H₁₈F₃N₃O₆, 441,4 g/mol
Zulassungsstatus	Nie zugelassen; keine veröffentlichten kontrollierten Studien am Menschen
Untersuchte Verabreichungswege	Oral und intravenös (Kinetikstudien an Ratten und Hunden); subkutane Injektion in Wirksamkeitsstudien an Ratten
Halbwertszeit	Nur Tierdaten: 2,6–5,3 h bei Ratten, ≈3,3 h bei Hunden; keine Daten beim Menschen
Aromatisierung	Kein Substrat der Aromatase, wird daher nicht in Östrogen umgewandelt
Status in den USA	Nicht von der FDA (US-Arzneimittelbehörde) zugelassen; nicht als anaboles Steroid in Schedule III (Anlage III des US-Betäubungsmittelrechts) gelistet
WADA-Status	Jederzeit verboten, namentlich in Klasse S1.2 (andere anabole Wirkstoffe) aufgeführt

Was es ist

Der chemische Name von Andarin lautet (2S)-3-(4-acetamidophenoxy)-2-hydroxy-2-methyl-N-[4-nitro-3-(trifluoromethyl)phenyl]propanamide (PubChem). Es ist kein Steroid. Es gehört zur Arylpropionamid-Familie der SARMs, also zur selben chemischen Familie wie Ostarin (Enobosarm) und S-23. In einer Mausstudie wurden die beiden Substanzen mit den Codes GTx-007 (Andarin) und GTx-024 (Enobosarm) bezeichnet (Simitsidellis et al., J Endocrinol 2019).

Ein SARM bindet an den Androgenrezeptor, also an denselben Rezeptor, an dem Testosteron und DHT wirken. Ziel bei der Entwicklung von SARMs ist es, diesen Rezeptor in Muskeln und Knochen vollständig zu aktivieren, in der Prostata und anderen „androgenen“ Geweben dagegen nur teilweise. Die Rattenstudien, mit denen Andarin vorgestellt wurde, beschrieben genau dieses Muster:

Rezeptorbindung. Die erste Arbeit untersuchte vier SARMs, die mit Ki-Werten (ein Maß für die Bindungsstärke; niedriger bedeutet stärker) von 4–37 nM an den Androgenrezeptor banden (Yin et al., JPET 2003).
Gewebeselektivität. Bei kastrierten Ratten erhielt Andarin den Musculus levator ani (ein Standardmaß für die anabole Wirkung bei Ratten) mindestens so gut wie Testosteronpropionat, wirkte aber weniger auf Prostata und Samenbläschen.
Kein Weg zum Östrogen. Andarin zeigt keine Kreuzreaktion mit anderen Steroidrezeptoren und ist kein Substrat der Aromatase, des Enzyms, das Testosteron in Östradiol umwandelt (Kearbey et al., Pharm Res 2007).
Keine 5α-Reduktase-Wirkung. In vitro hemmte es die menschliche 5α-Reduktase Typ I und II nur schwach (Ki über 20 µM) und wirkt daher nicht wie Finasterid (Gao et al., Endocrinology 2004).

Die Struktur enthält eine aromatische Nitrogruppe (Ar–NO₂). Ein Review aus dem Jahr 2024 stufte diese Gruppe als strukturelles „Toxikophor“ ein, das zum Toxizitätsrisiko beitragen könnte; dabei handelt es sich allerdings um ein chemisches Argument, nicht um einen klinischen Befund (Leciejewska et al., Eur J Clin Pharmacol 2024).

Pharmakokinetik (nur Tierdaten)

Es wurde keine pharmakokinetische Studie zu Andarin am Menschen veröffentlicht. Die verfügbaren Daten stammen von Ratten und Hunden:

Messgröße	Ratten	Hunde
Getestete Dosen	0,5–30 mg/kg i.v.; 1–30 mg/kg oral	Pharmakologisch relevante i.v. und orale Dosen
Halbwertszeit	2,6–5,3 h je nach Dosis	≈200 min (≈3,3 h)
Orale Bioverfügbarkeit	Vollständig bei niedrigeren Dosen; sinkt bei höheren Dosen	91 % bei pharmakologisch relevanten Dosen
Clearance	1,0–2,1 mL/min/kg (dosisabhängig)	4,6 mL/min/kg
Hauptstoffwechselwege	Amidhydrolyse und Nitroreduktion	Deacetylierung und Nitroreduktion
Quelle	Kearbey et al., Xenobiotica 2004; Stoffwechsel nach Perera 2006	Perera et al., Drug Metab Dispos 2006

Der Stoffwechsel unterscheidet sich stark zwischen den Spezies. Bei Hunden wurden mehr als 50 % einer i.v. Dosis zu einem Metaboliten namens M1 deacetyliert. Bei Ratten und in menschlichem Leberzytosol im Reagenzglas wandelte das Enzym N-Acetyltransferase (NAT) M1 wieder in Andarin zurück. Die Autoren warnten, dass häufige erbliche Unterschiede in der NAT-Aktivität Arzneimittelwechselwirkungen verursachen könnten und dass Tierdaten möglicherweise nicht vorhersagen, wie der Mensch den Wirkstoff verarbeitet (Gao et al., Drug Metab Dispos 2006).

Im menschlichen Urin weisen Anti-Doping-Labore Andarin über mehrere Metaboliten nach: Glucuronidkonjugate der Ausgangssubstanz, eine hydroxylierte und/oder deacetylierte Form, ein Produkt, das durch Abspaltung eines Rings entsteht, sowie Sulfatkonjugate (Thevis et al., Rapid Commun Mass Spectrom 2010).

Regulatorischer Status

Keine Zulassung. Andarin wurde nie von der FDA oder einer anderen Arzneimittelbehörde zugelassen. Eine Analyse aus dem Jahr 2009 beschrieb es als „nicht zugelassenen Arzneimittelkandidaten“, der online verkauft wurde (Thevis et al., Drug Test Anal 2009), und die JAMA-Analyse von im Internet angebotenen SARM-Produkten aus dem Jahr 2017 bezeichnete SARMs als nicht von der FDA zugelassen (Van Wagoner et al., JAMA 2017).
Nicht auf der Liste anaboler Steroide der DEA (US-Drogenbekämpfungsbehörde). Andarin gehört nicht zu den Substanzen, die in der bundesrechtlichen Schedule-III-Liste aufgeführt sind (21 CFR 1308.13). Sein rechtlicher Status als Produkt, das zur Anwendung am Menschen verkauft wird, ist eine separate Frage: Es ist kein zugelassenes Arzneimittel.
Im Sport verboten. Die Liste der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) führt Andarin unter S1.2 „andere anabole Wirkstoffe“, verboten sowohl im Wettkampf als auch außerhalb und eingestuft als nicht spezifische Substanz (WADA 2026 Prohibited List). SARMs stehen seit 2008 auf der Liste.

Was die Forschung zeigt

Alle unten aufgeführten Wirksamkeitsdaten stammen von Ratten oder Mäusen. Die Dosen sind in mg/kg Körpergewicht des Tieres angegeben und wurden per Injektion verabreicht; sie lassen sich nicht in Dosen für den Menschen umrechnen.

Muskulatur und Körperzusammensetzung bei kastrierten männlichen Ratten

In der zentralen Studie ließ man Ratten nach der Kastration 12 Wochen lang Muskel- und Knochenmasse verlieren und behandelte sie dann 8 Wochen lang mit täglichen Injektionen von Andarin (3 oder 10 mg/kg), DHT (3 mg/kg) oder Vehikel, mit 7–8 Ratten pro Gruppe (Gao et al., Endocrinology 2005):

Messgröße	Kastriert + Vehikel	Andarin 3 mg/kg	Andarin 10 mg/kg	DHT 3 mg/kg	Intakte Kontrolltiere
Maximale tetanische Kraft des Soleus (N)	0,57	0,86	1,02	0,95	0,85
Kraft pro Muskelquerschnitt (kN/m²)	83	120	156	138	124

Die weiteren Hauptergebnisse der Studie:

Muskel- und Magermasse. Beide Andarin-Dosen stellten die Kraft des Soleus, die Masse des Levator ani und die fettfreie Körpermasse auf das Niveau intakter Tiere wieder her, ähnlich wie DHT.
Prostata. DHT trieb das Gewicht von Prostata und Samenbläschen auf mehr als das Doppelte des Normalwerts. Andarin 3 mg/kg brachte sie nur auf 16 % bzw. 17 % des Normalwerts zurück.
Knochen. Andarin erhöhte die Knochenmineraldichte des gesamten Körpers signifikant stärker als DHT.

Knochen und Fett bei weiblichen Ratten

In einer Studie mit 120 weiblichen Ratten, von denen die meisten ovarektomiert waren (ein Modell für die Postmenopause), verringerten tägliche Andarin-Injektionen über 120 Tage das Körperfett dosisabhängig. Die höchste Dosis brachte die Fettmasse auf das Niveau intakter Ratten zurück, und Dosen über 0,1 mg/Tag verhinderten den Knochenabbau teilweise oder vollständig (Kearbey et al., Pharm Res 2007):

Gruppe (120 Tage)	Körperfett	Knochenmineraldichte des gesamten Körpers (BMD, g/cm²)
Intakte Kontrolltiere	28,0 %	0,215
Ovarektomiert + Vehikel	41,0 %	0,197
Ovarektomiert + Andarin 0,5 mg/Tag	33,7 %	0,212
Ovarektomiert + Andarin 3 mg/Tag	29,5 %	0,210

Wurde zusätzlich zu Andarin der Androgenrezeptorblocker Bicalutamid gegeben, blieb die Fettreduktion aus und die Wirkung auf den Knochen wurde teilweise blockiert. Das zeigt, dass beide Effekte über den Androgenrezeptor liefen. In einem späteren Modell, bei dem die Behandlung 90 Tage nach der Entfernung der Eierstöcke bei älteren Ratten begann, stellte Andarin die Knochendichte des gesamten Körpers und der Lendenwirbelsäule wieder her und erhöhte die Festigkeit des Oberschenkelknochens (Kearbey et al., Pharm Res 2009).

Gebärmutter bei weiblichen Mäusen

Bei ovarektomierten Mäusen, die 7 Tage lang behandelt wurden, erhöhten Enobosarm, Danazol und DHT jeweils das Gebärmuttergewicht und das Wachstum der Gebärmutterschleimhaut. Andarin hatte keinen Einfluss auf diese Messgrößen (Simitsidellis et al., J Endocrinol 2019).

Menschen

Es wurde keine randomisierte oder kontrollierte Studie zu Andarin am Menschen veröffentlicht. Ein systematischer Review aus dem Jahr 2023 zur Sicherheit von SARMs bei gesunden Erwachsenen suchte gezielt nach Andarin und schloss 33 Studien und Fallberichte ein, von denen keiner eine Anwendung von Andarin beschrieb (Vignali et al., J Xenobiot 2023). Ein Pharmakovigilanz-Review aus dem Jahr 2024 stellt fest, dass Andarin nie das Stadium von Phase-I-Studien erreicht hat (Leciejewska et al., Eur J Clin Pharmacol 2024).

Nebenwirkungen und Risiken

Da es keine Studien am Menschen gibt, gibt es auch keine gemessenen Nebenwirkungsraten. Die folgenden Bedenken stammen aus der Tierpharmakologie, aus der Wirkstoffklasse der SARMs und aus Fallberichten.

Hormonelle Suppression

Zur Behauptung „fährt dich nicht runter“. Andarin wird oft damit beworben, dass es das körpereigene Testosteron nicht unterdrückt. Die Belege dafür stammen ausschließlich von kastrierten Ratten, die keine Hoden und ein sehr hohes LH haben. In kurzen Studien senkten Dosen nahe der wirksamen Dosis LH und FSH nicht signifikant (Yin et al., JPET 2003). Über 8 Wochen senkte Andarin LH und FSH jedoch dosisabhängig, was zeigt, dass es wie andere Androgene auf Hypophyse und Hypothalamus wirkt (Gao et al., Endocrinology 2005). LH und FSH sind die Signale der Hypophyse, die die Hoden zur Bildung von Testosteron und Spermien anregen. Keine Studie hat dies beim Menschen gemessen; ob es das Testosteron beim Menschen unterdrückt, ist daher unbekannt.

Sehvermögen

Zu Sehveränderungen. Online-Quellen behaupten oft, Andarin verursache einen Gelbstich oder Probleme beim Sehen im Dunkeln. Wir konnten dies auf keine veröffentlichte klinische Studie und keinen Andarin-spezifischen Fallbericht zurückführen; es lässt sich daher weder bestätigen noch ausschließen. Eine Auswertung von FDA-Meldungen über unerwünschte Ereignisse zu SARM-Produkten als Gruppe führte „Blindheit oder eine Sehbeeinträchtigung“ unter den gemeldeten Ereignissen auf, ordnete diese aber nicht Andarin zu (Leciejewska et al., Eur J Clin Pharmacol 2024).

Leber und andere gemeldete Ereignisse

Leberschäden sind das am besten dokumentierte Risiko der SARM-Klasse. Der systematische Review von 2023 zählte 15 Fallberichte über arzneimittelbedingte Leberschäden durch SARMs und fand eine erhöhte ALT (ein Leberenzym) bei durchschnittlich 7,1 % der mit SARMs behandelten Studienteilnehmenden. Keiner dieser Fälle und keine dieser Studien berichtete über eine Anwendung von Andarin (Vignali et al., J Xenobiot 2023).

Speziell zu Andarin enthielt die CAERS-Datenbank der FDA 3 Meldungen, die über die Suchbegriffe „andarine“ und „S-4“ gefunden wurden (Leciejewska et al., Eur J Clin Pharmacol 2024):

Schwindel und Beinahe-Ohnmacht (2017);
akutes Leberversagen mit Krankenhausaufenthalt (2018);
ein Herztod (2019).

Dabei handelt es sich um nicht überprüfte Spontanmeldungen. Sie beweisen nicht, dass Andarin die Ereignisse verursacht hat, und der Inhalt der Produkte wurde nicht bestätigt.

Ein veröffentlichter Fall beschreibt einen 47-jährigen Bodybuilder, der nach 3 Monaten Einnahme von Andarin zusammen mit RAD-140 und Ibutamoren einen schweren neu aufgetretenen Diabetes entwickelte. Die Autoren vermuteten, dass die drei Wirkstoffe zusammen dazu beigetragen haben könnten, bei einem Mann, der bereits ein metabolisches Risiko hatte (Sotorník et al., Clin Diabetes 2022). Da mehrere Wirkstoffe beteiligt waren, lässt sich der Fall nicht Andarin zuschreiben.

Wer es nicht anwenden sollte

Als nicht zugelassene Substanz ohne Sicherheitsdaten beim Menschen hat Andarin für niemanden eine gesicherte sichere Dosis. Wer Wettkampfsport mit Dopingkontrollen betreibt, riskiert einen Verstoß gegen Anti-Doping-Bestimmungen: Labore weisen Andarin mindestens seit 2010 in Dopingkontrollproben nach (Grata et al., Forensic Sci Int 2011).

Qualität und Verunreinigungen

Als Andarin verkaufte Produkte enthalten oft nicht das, was auf dem Etikett steht:

2009: Der erste Nachweis, dass SARMs zu Missbrauchszwecken verkauft wurden, stammte von einem online gekauften Andarin-Produkt. Es handelte sich um eine ölige Flüssigkeit, die als Grüntee-Extrakt und Gesichtsfeuchtigkeitscreme etikettiert war. Sie enthielt Andarin in einer Konzentration von ≈150 mg/mL sowie eine Syntheseverunreinigung in Höhe von etwa 10 % des Andaringehalts (Thevis et al., Drug Test Anal 2009).
2017: Von 44 im Internet als SARMs verkauften Produkten enthielten nur 52 % überhaupt einen SARM (Ostarin, LGD-4033 oder Andarin). Weitere 39 % enthielten einen anderen nicht zugelassenen Wirkstoff, und bei 59 % wichen die Mengen erheblich von der Deklaration ab (Van Wagoner et al., JAMA 2017).
2024: Das nationale Gesundheitsinstitut Italiens (ISS) testete 13 online gekaufte Produkte. Eines, das als Andarin 15 mg pro Kapsel verkauft wurde, enthielt kein Andarin. Stattdessen enthielt es ≈2 mg Cardarine pro Kapsel sowie Testosteron. Ein zweites Andarin-Produkt enthielt zwar Andarin, war aber mit Cardarine verunreinigt (Gaudiano et al., Sex Med 2024).
2025: In einer 5-jährigen Studie mit 324 Proben, die von 14 amtlichen Arzneimittelkontrolllaboren in 13 Ländern gemeldet wurden, gehörte Andarin zu den fünf am häufigsten gefundenen Molekülen in illegalen SARM-artigen Produkten (Barrios et al., Drug Test Anal 2025).

Das Wichtigste in Kürze

Ein früher experimenteller SARM. Andarin (S-4, GTx-007) ist ein nichtsteroidaler Androgenrezeptor-Modulator aus derselben chemischen Familie wie Ostarin. Es wird nicht zu Östrogen aromatisiert.
Keine Studien am Menschen. Es wurde nie zugelassen, und es wurde keine kontrollierte Studie am Menschen veröffentlicht. Sein Ruf beruht auf Daten von Ratten und Hunden.
Starke, aber nur bei Tieren belegte Wirkungen. Bei kastrierten Ratten stellte es Muskelkraft, Magermasse und Knochen ähnlich wie DHT wieder her, bei deutlich geringerem Prostatawachstum. Bei weiblichen Ratten verringerte es das Fett und verhinderte Knochenabbau.
Kurze Halbwertszeit bei Tieren. Etwa 2,6–5,3 Stunden bei Ratten und 3,3 Stunden bei Hunden. Werte beim Menschen sind unbekannt, und die Autoren warnten, dass sich der Stoffwechsel je nach Spezies unterscheidet.
Nicht hormonneutral. Es senkte LH und FSH bei Ratten über 8 Wochen. Die verbreiteten Behauptungen zum Sehvermögen lassen sich anhand veröffentlichter Daten nicht bestätigen.
Unzuverlässige Produkte und im Sport verboten. Als Andarin verkaufte Produkte enthielten andere Wirkstoffe oder gar keinen, und die WADA verbietet es jederzeit.

Quellen

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Kearbey JD, Wu D, Gao W, et al. Pharmacokinetics of S-3-(4-acetylamino-phenoxy)-2-hydroxy-2-methyl-N-(4-nitro-3-trifluoromethyl-phenyl)-propionamide in rats, a non-steroidal selective androgen receptor modulator. Xenobiotica. 2004;34(3):273–280. PubMed.
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Gao W, Johnston JS, Miller DD, Dalton JT. Interspecies differences in pharmacokinetics and metabolism of S-3-(4-acetylamino-phenoxy)-2-hydroxy-2-methyl-N-(4-nitro-3-trifluoromethylphenyl)-propionamide: the role of N-acetyltransferase. Drug Metab Dispos. 2006;34(2):254–260. PubMed.
Perera MA, Yin D, Wu D, et al. In vivo metabolism and final disposition of a novel nonsteroidal androgen in rats and dogs. Drug Metab Dispos. 2006;34(10):1713–1721. PubMed.
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Thevis M, Thomas A, Fusshöller G, et al. Mass spectrometric characterization of urinary metabolites of the selective androgen receptor modulator andarine (S-4) for routine doping control purposes. Rapid Commun Mass Spectrom. 2010;24(15):2245–2254. PubMed.
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Barrios MM, Deconinck E, Vanhee C, et al. SARMs, metabolic modulators and growth hormone secretagogues in suspected illegal medicines, bought as sport performance enhancers: a retro- and prospective study within the GEON. Drug Test Anal. 2025;17(10):2078–2085. PubMed.
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Andarin (S-4)