Orale Wirkstoffe

Halotestin (Fluoxymesteron)

Aktualisiert am · 22 Quellen · Redaktionelle Richtlinien

Fluoxymesteron, am bekanntesten unter dem Upjohn-Markennamen Halotestin, ist ein orales anabol-androgenes Steroid (AAS). Chemisch handelt es sich um Methyltestosteron mit zwei zusätzlichen Veränderungen: einem Fluoratom an Kohlenstoff 9 und einer Hydroxylgruppe an Kohlenstoff 11. Die FDA (US-Arzneimittelbehörde) ließ Halotestin 1956 für Männer mit niedrigem Testosteron, für verzögerte Pubertät und zur Palliativbehandlung von fortgeschrittenem Brustkrebs bei Frauen zu.

Fluoxymesteron wird in den USA nicht mehr verkauft. Pfizer/Pharmacia beantragte 2009 bei der FDA die Rücknahme des Halotestin-Zulassungsantrags, die letzte Generikazulassung (Upsher-Smith) wurde 2022 zurückgenommen, und jeder Fluoxymesteron-Eintrag in Drugs@FDA ist als eingestellt gekennzeichnet. Es bleibt eine kontrollierte Substanz der Schedule III (Anlage III des US-Betäubungsmittelrechts) und ist im Sport jederzeit verboten.

Diese Seite fasst zusammen, was die frühere FDA-Fachinformation, klinische Studien und Behörden berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft Angabe
Wirkstoffklasse 17α-methyliertes anabol-androgenes Steroid (9α-Fluor-, 11β-Hydroxy-Derivat von Methyltestosteron)
Marken Halotestin (Upjohn, NDA 010611, zugelassen am 15. Oktober 1956); Ora-Testryl (Squibb); Android-F; Generika
Anwendungsweg Tablette zum Einnehmen
Frühere Wirkstärken 2 mg, 5 mg und 10 mg
Frühere Dosis laut Fachinformation Männer: 5–20 mg/Tag. Brustkrebs: 10–40 mg/Tag, auf mehrere Einzeldosen verteilt
Halbwertszeit ≈9,2 h (Fachinformation); 2,0 h harmonisches Mittel in einer Studie mit 6 Personen
Status in den USA Alle Produkte eingestellt; Halotestin-Zulassung im Juni 2009 zurückgenommen; Schedule III
WADA-Status Jederzeit verboten (S1.1 anabol-androgene Steroide, keine spezifizierte Substanz)

Was es ist

Die Fachinformation gibt den chemischen Namen als 9-fluoro-11β,17β-dihydroxy-17-methylandrost-4-en-3-one an: Summenformel C₂₀H₂₉FO₃, Molekulargewicht 336,45 g/mol (Halotestin-Fachinformation; PubChem). Es ist ein weißes oder fast weißes, geruchloses Pulver, das in Wasser praktisch unlöslich ist.

Jede strukturelle Veränderung hat eine bekannte oder vermutete Funktion:

Veränderung gegenüber Testosteron Was sie bewirkt
17α-Methylgruppe (wie bei Methyltestosteron) Verlangsamt den Abbau in der Leber, sodass das Mittel oral wirkt. Diese Gruppe wird mit der Lebertoxizität der gesamten Klasse oraler Steroide in Verbindung gebracht.
9α-Fluor- und 11β-Hydroxygruppe Lassen das Molekül im Bereich des C-Rings Cortisol ähneln. In Enzymstudien bindet Fluoxymesteron an 11β-HSD2, ein Enzym, das Cortisol inaktiviert, und zwar ähnlich wie Cortisol selbst (siehe Nebenwirkungen).

Wie andere Androgene wirkt Fluoxymesteron über den Androgenrezeptor. Die Fachinformation weist darauf hin, dass die Klasse eine Retention von Stickstoff, Natrium und Wasser verursacht, die Bildung roter Blutkörperchen anregt und über eine Rückkopplung an der Hypophyse das körpereigene Testosteron unterdrückt.

Zu anabol-androgenen Verhältnissen. Websites nennen für Fluoxymesteron oft feste Potenzverhältnisse. Die einzige Primärquelle, die wir gefunden haben, ist eine Arbeit von 1963 mit einem Bioassay an Tieren (Arnold et al., J Endocrinol 1963), auf deren Daten wir keinen Zugriff hatten; deshalb wiederholen wir die Zahlen nicht. Verhältnisse aus Tierversuchen sagen zudem keine Wirkungen beim Menschen voraus. Wir haben keine kontrollierte Humanstudie zur Wirkung von Fluoxymesteron auf Muskelmasse oder Kraft bei gesunden Menschen gefunden.

Pharmakokinetik

Pharmakokinetische Daten beim Menschen sind spärlich. Die beiden Quellen widersprechen sich bei der Halbwertszeit:

Quelle Design Halbwertszeit Weitere Ergebnisse
Halotestin-Fachinformation Nicht beschrieben ≈9,2 h Fachinformation empfiehlt, die Tagesdosis „wegen seiner kurzen Wirkung“ aufzuteilen
Capponi et al., J Pharm Sci 1985 6 Freiwillige, einmalig eine 10-mg-Tablette, Crossover oral vs. bukkal 2,0 h (harmonisches Mittel) Spitzenwert 40–150 ng/mL nach 1–2 h; orale Exposition ≈76–80 % der bukkalen

Beim Menschen wird Fluoxymesteron hauptsächlich durch 6β-Hydroxylierung, Reduktion des A-Rings und Oxidation der 11-Hydroxylgruppe verstoffwechselt (Kammerer et al., J Steroid Biochem 1990). Nach einer Einzeldosis von 10 mg war die Muttersubstanz nach 1 Tag im Urin nicht mehr nachweisbar, zwei Metaboliten waren jedoch noch mindestens 5 Tage lang nachweisbar. Menschliche 11β-HSD2 wandelt es in 11-Oxofluoxymesteron um (Fürstenberger et al., Toxicol Sci 2012).

Frühere medizinische Anwendung

Die letzte Halotestin-Fachinformation (Pharmacia & Upjohn, 2002) nannte diese Anwendungsgebiete:

  • Männer: Ersatztherapie bei primärem Hypogonadismus (Hodenversagen) und hypogonadotropem Hypogonadismus (Versagen von Hypophyse oder Hypothalamus), angeboren oder erworben;
  • Jungen: verzögerte Pubertät, sofern diese eindeutig festgestellt ist und nicht nur ein familiäres Merkmal darstellt;
  • Frauen: Palliativbehandlung von androgenempfindlichem rezidivierendem Brustkrebs bei Frauen 1–5 Jahre nach der Menopause oder mit nachweislich hormonabhängigem Tumor.
Anwendungsgebiet Tagesdosis laut Fachinformation
Männlicher Hypogonadismus 5–20 mg, als Einzeldosis oder auf 3–4 Dosen verteilt
Verzögerte Pubertät Niedrige Dosis, anhand von Röntgenaufnahmen zum Knochenalter angepasst, begrenzt auf 4–6 Monate
Inoperabler Brustkrebs 10–40 mg, auf mehrere Einzeldosen verteilt; mindestens 1 Monat für ein subjektives und 2–3 Monate für ein objektives Ansprechen

Die Fachinformation stellt außerdem fest, dass für das Mittel „nicht nachgewiesen wurde, dass es zur Steigerung der sportlichen Leistung sicher und wirksam ist“.

Regulatorischer Status

  • FDA-Zulassung. Halotestin (NDA 010611) wurde am 15. Oktober 1956 zugelassen und später als eingestellt geführt (Drugs@FDA).
  • Rücknahme 2009. Die FDA nahm die Zulassung des Halotestin-Antrags mit Wirkung zum 18. Juni 2009 zurück, nachdem der Inhaber gemeldet hatte, dass das Produkt nicht mehr vermarktet wurde (74 FR 23407). Es handelte sich um eine geschäftlich begründete Rücknahme, nicht um eine Sicherheitsmaßnahme.
  • Rücknahme 2022. Die 10-mg-Fluoxymesteron-Tablette von Upsher-Smith (ANDA 088342) wurde zum 25. Mai 2022 aus demselben Grund zurückgenommen (87 FR 24320). Die übrigen Generika- und Markeneinträge in Drugs@FDA sind alle als eingestellt geführt.
  • Kontrollierte Substanz. Fluoxymesteron ist in der US-Liste der anabolen Steroide unter Schedule III namentlich aufgeführt (21 CFR 1308.13).
  • Sport. Es ist unter S1.1 anabol-androgene Steroide namentlich aufgeführt und innerhalb und außerhalb von Wettkämpfen verboten (WADA-Verbotsliste 2026).

Was die Forschung zeigt

Die meisten kontrollierten Humandaten stammen aus der Onkologie. Wir haben keine kontrollierten Studien zu Fluoxymesteron für Muskeln, Kraft oder sportliche Leistung gefunden.

Metastasierter Brustkrebs

Fluoxymesteron wurde bei postmenopausalen Frauen mit fortgeschrittenem Brustkrebs als additive Hormontherapie eingesetzt, allein oder zusammen mit Tamoxifen.

Studie Design und n Arme Hauptergebnis
Westerberg, Cancer Treat Rep 1980 Offene randomisierte Crossover-Studie, 79 Frauen, Erstlinie Zuerst Tamoxifen vs. zuerst Fluoxymesteron Remission 30 % vs. 19 %; längere Zeit bis zum Therapiewechsel (p = 0,003) und besseres Überleben (p = 0,05), wenn zuerst Tamoxifen gegeben wurde
Tormey et al., Ann Intern Med 1983 Randomisiert, 108 Frauen, überwiegend vorbehandelt Tamoxifen vs. Tamoxifen + Fluoxymesteron 7 mg/m² zweimal täglich Remission 15 % vs. 38 % (p = 0,016); Zeit bis zum Therapieversagen 64 vs. 180 Tage (p = 0,01); medianes Überleben 330 vs. 380 Tage
Ingle et al., Cancer 1991 Randomisiert, 238 Frauen Tamoxifen 10 mg zweimal täglich ± Fluoxymesteron 10 mg zweimal täglich Ansprechen 42 % vs. 54 % (p = 0,07); mediane Zeit bis zur Progression 6,5 vs. 11,6 Monate (p = 0,03); Überleben ähnlich
Rose et al., Breast Cancer Res Treat 2000 Randomisiert, 279 auswertbare Frauen über 65 Tamoxifen vs. Tamoxifen + Fluoxymesteron (dritter Arm: Tamoxifen + Aminoglutethimid und Hydrocortison) Kein signifikanter Unterschied beim Ansprechen (p = 0,30), bei der Zeit bis zum Therapieversagen (9,2 vs. 9,2 Monate) oder beim Überleben (22,0 vs. 21,1 Monate)

Das Muster ist einheitlich: Die Zugabe von Fluoxymesteron erhöhte manchmal die Ansprechraten oder verzögerte die Progression, verlängerte das Überleben aber nicht eindeutig, und jede Kombinationsstudie berichtete über mehr androgene Nebenwirkungen. In Ingles Studie deutete eine Subgruppenanalyse von 97 Frauen ab 65 Jahren mit einem Östrogenrezeptor-Spiegel von 10 fmol oder mehr auf besseres Ansprechen, eine längere Zeit bis zur Progression und besseres Überleben hin, doch die dänische Studie bei Frauen über 65 bestätigte keinen Nutzen.

Eine spätere retrospektive Fallserie untersuchte 103 Frauen, deren östrogenrezeptor-positiver metastasierter Brustkrebs unter modernen Hormonpräparaten fortgeschritten war (Kono et al., Breast Cancer Res Treat 2016). Von den 70, die nicht vorzeitig abbrachen:

  • hatten 3 % ein vollständiges und 10 % ein partielles Ansprechen;
  • hatten 30 % eine mindestens 6 Monate stabile Erkrankung (klinische Nutzenrate 43 %);
  • betrug das mediane progressionsfreie Überleben 3,9 Monate (95-%-KI 3,2–5,3).

Dreiunddreißig Frauen brachen vor der Progression ab, 14 davon wegen Toxizität oder unerwünschter Ereignisse. Es handelte sich um eine unkontrollierte Studie.

Früher Brustkrebs (adjuvant)

Die Studie NCCTG 89-30-52 randomisierte 541 postmenopausale Frauen mit reseziertem, östrogenrezeptor-positivem Brustkrebs auf Tamoxifen 20 mg/Tag über 5 Jahre, mit oder ohne Fluoxymesteron 10 mg zweimal täglich im ersten Jahr (Ingle et al., Breast Cancer Res Treat 2006). Nach einer medianen Nachbeobachtung von 11,4 Jahren:

Endpunkt Hazard Ratio, Tamoxifen + Fluoxymesteron vs. Tamoxifen (95-%-KI)
Rückfall oder Tod 0,84 (0,64–1,10)
Tod 0,89 (0,67–1,18)

Keiner der Unterschiede war signifikant, und Frauen, die Fluoxymesteron erhielten, hatten mehr Virilisierung.

Krebsbedingter Appetitverlust

Eine randomisierte Studie verglich Megestrolacetat 800 mg/Tag, Dexamethason 0,75 mg viermal täglich und Fluoxymesteron 10 mg zweimal täglich bei Krebserkrankten mit tumorbedingter Anorexie/Kachexie (Loprinzi et al., J Clin Oncol 1999). Fluoxymesteron bewirkte eine signifikant geringere Appetitverbesserung als die beiden anderen Mittel und hatte keinen Vorteil bei der Toxizität. Die Autoren nannten es für diesen Zweck „eine unterlegene Wahl“.

Anämie

In einer kleinen randomisierten Studie erhielten 29 Erkrankte mit Anämie infolge einer Myelofibrose oder verwandter Knochenmarkerkrankungen Fluoxymesteron 30 mg/Tag plus Transfusionen oder nur Transfusionen (Brubaker et al., Arch Intern Med 1982). Unter den 24 auswertbaren Personen:

  • hatten 4 von 14 (29 %) unter Fluoxymesteron ein gutes Hämoglobin-Ansprechen, alle mit Myelofibrose;
  • hatte keine der 10 Personen mit alleinigen Transfusionen ein gutes Ansprechen;
  • unterschied sich das Überleben zwischen den Armen nicht.

Kleinwuchs und verzögerte Pubertät bei Jungen

Eine prospektive, nicht randomisierte Studie behandelte 82 kleinwüchsige Jungen 6–60 Monate lang mit 2,5 mg/Tag Fluoxymesteron (Strickland, Pediatrics 1993). Die Wachstumsgeschwindigkeit stieg während der Behandlung um das 1,7- bis 2,5-Fache, und die endgültige Erwachsenengröße übertraf die Vorhersagen vor der Behandlung um etwa 6 cm. Der Autor berichtete bei dieser niedrigen Dosis keine unerwünschten androgenen Wirkungen. Diese Dosis ist halb so hoch wie die niedrigste Ersatzdosis für Erwachsene laut Fachinformation, und die Fachinformation verlangt trotzdem alle 6 Monate Röntgenaufnahmen zum Knochenalter, weil Androgene die Wachstumsfugen vorzeitig schließen können.

Nebenwirkungen und Risiken

Leber

Die Fachinformation warnt, dass die längere, hochdosierte Anwendung 17α-alkylierter Androgene in Verbindung gebracht wurde mit:

  • Peliosis hepatis (blutgefüllte Zysten in der Leber);
  • Leberadenomen und hepatozellulärem Karzinom;
  • cholestatischer Hepatitis und Gelbsucht, die laut Fachinformation nach dem Absetzen reversibel sind.

Eine pathologische Fallserie beschrieb 12 Erkrankte mit Peliosis hepatis nach hochdosierter Therapie mit Oxymetholon oder Fluoxymesteron; bei drei war Leberversagen die Haupttodesursache (Nadell und Kosek, Arch Pathol Lab Med 1977). Die Fachinformation empfiehlt regelmäßige Leberfunktionstests. Siehe auch Anadrol (Oxymetholon), das andere Mittel in dieser Fallserie.

Hodensuppression

Neun gesunde Männer nahmen 12 Wochen lang 10, 20 oder 30 mg/Tag Fluoxymesteron ein (Jones et al., JCEM 1977). Ihr Testosteron fiel innerhalb von 24 Stunden und blieb die ganze Zeit stark unterdrückt. Bemerkenswert ist, dass sich LH und FSH nicht signifikant veränderten und die Spermienzahlen zeitweise niedriger, aber nicht durchgehend unterdrückt waren. Die Autoren vermuteten eine direkte Wirkung auf die Hoden. Die Fachinformation ergänzt, dass bei längerer oder hochdosierter Anwendung eine Oligospermie (niedrige Spermienzahl) auftreten kann.

Cortisolstoffwechsel und Blutdruck (Labordaten)

In Enzymstudien und Studien an menschlichen Zelllinien war Fluoxymesteron ein starker Hemmstoff der menschlichen 11β-HSD2, mit halbmaximaler Hemmung bei 60–100 nM in Zelllysaten und 160 nM in intakten Zellen (Fürstenberger et al., Toxicol Sci 2012). Dieses Enzym inaktiviert normalerweise Cortisol. Die Autoren vermuteten, dass eine Blockade dazu führen könnte, dass Cortisol den Mineralokortikoidrezeptor aktiviert, was zu Elektrolytstörungen führt und zu Bluthochdruck und Herz-Kreislauf-Erkrankungen beiträgt.

Dies ist ein In-vitro-Befund. Die Autoren zeigten außerdem, dass die Ratten- und Mausvarianten des Enzyms deutlich weniger betroffen sind, sodass sich dies in Nagetierstudien nicht prüfen lässt. Ob es bei klinischen Dosen beim Menschen Bluthochdruck verursacht, wurde nicht untersucht. Die Fachinformation nennt gesondert eine Retention von Natrium, Chlorid, Wasser und Kalium und warnt, dass Ödeme bei Menschen mit Herz-, Nieren- oder Lebererkrankungen schwerwiegend sein können.

Androgene und weitere Wirkungen

Die Fachinformation nennt:

  • Frauen: Amenorrhö und andere Menstruationsveränderungen; Virilisierung, einschließlich Vertiefung der Stimme und Klitorisvergrößerung, die meist nicht reversibel ist. Brustkrebsstudien berichteten durchgehend über mehr vermännlichende Wirkungen, wenn Fluoxymesteron hinzugefügt wurde.
  • Männer: Gynäkomastie sowie zu häufige oder anhaltende Erektionen (Priapismus), die die Fachinformation als Zeichen einer zu hohen Dosierung bezeichnet.
  • Haut und Haare: Akne, fettige Haut, Hirsutismus und Haarausfall vom männlichen Typ.
  • Blut: Polyzythämie (zu viele rote Blutkörperchen) und Unterdrückung der Gerinnungsfaktoren II, V, VII und X.
  • Lipide und Calcium: Das Serumcholesterin kann steigen; bei immobilisierten Erkrankten und Frauen mit Brustkrebs kann eine Hyperkalzämie auftreten.
  • Nervensystem: gesteigerte oder verminderte Libido, Kopfschmerzen, Angst und Depression.

Die Tabletten enthielten Tartrazin (FD&C Yellow No. 5), das allergieähnliche Reaktionen auslösen kann, häufiger bei Menschen mit Aspirin-Empfindlichkeit.

Wechselwirkungen

  • Warfarin und andere orale Antikoagulanzien: Androgene verstärken deren Wirkung, und die Dosis des Antikoagulans muss möglicherweise reduziert werden.
  • Diabetesmedikamente: Androgene können den Blutzucker und den Insulinbedarf senken.
  • Schilddrüsentests: Androgene senken das thyroxinbindende Globulin, sodass das Gesamt-T4 fällt, während das freie Schilddrüsenhormon unverändert bleibt.

Wer es nicht anwenden sollte

Laut Fachinformation war Fluoxymesteron kontraindiziert bei:

  • Männern mit Brustkrebs oder bekanntem oder vermutetem Prostatakrebs;
  • Frauen, die schwanger sind oder schwanger sein könnten (Schwangerschaftskategorie X, weil Androgene einen weiblichen Fötus virilisieren können);
  • Menschen mit schweren Herz-, Leber- oder Nierenerkrankungen;
  • allen mit bekannter Überempfindlichkeit gegen das Mittel.

Während der Stillzeit wurde es nicht empfohlen.

Nachweis im Sport

Weil die Muttersubstanz schnell ausgeschieden wird, Metaboliten aber bestehen bleiben, zielen Dopingtests auf Metaboliten ab. In der UCLA-Studie von 1990 blieben Metaboliten nach einer einzelnen 10-mg-Dosis mindestens 5 Tage lang nachweisbar (Kammerer et al., J Steroid Biochem 1990).

Das Wichtigste in Kürze

  • Ein verändertes Methyltestosteron. Fluoxymesteron ergänzt das Methyltestosteron-Grundgerüst um eine 9α-Fluor- und eine 11β-Hydroxygruppe. Die 17α-Methylgruppe macht es oral wirksam und verbindet es mit den Leberrisiken der Klasse.
  • Vom US-Markt verschwunden. Die Zulassung von Halotestin wurde 2009 zurückgenommen, die des letzten Generikums 2022, beide, weil sie nicht mehr vermarktet wurden. Es ist weiterhin Schedule III und von der WADA verboten.
  • Kurz wirksam. Die Fachinformation gibt eine Halbwertszeit von etwa 9 Stunden an, eine kleine Studie maß etwa 2 Stunden. Aus diesem Grund empfahl die Fachinformation bei Brustkrebs, die Tagesdosis aufzuteilen.
  • Bescheidener Nutzen bei Krebs. Zusätzlich zu Tamoxifen erhöhte es bei metastasiertem Brustkrebs manchmal die Ansprechraten, verbesserte das Überleben aber nicht eindeutig, und es versagte als adjuvante Therapie und als Appetitanreger.
  • Keine Belege für Leistungssteigerung. Wir haben keine kontrollierten Humanstudien zu Fluoxymesteron für Muskeln oder Kraft gefunden; sein Ruf als „Kraft“-Steroid ist durch Studiendaten nicht gestützt.
  • Bekannte Risiken. Peliosis hepatis und Lebertumoren bei hochdosierter Anwendung, starke Testosteronunterdrückung, Virilisierung bei Frauen und, in Laborstudien, Blockade des Enzyms, das Cortisol inaktiviert.

Quellen

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