Peptide & Wachstumshormon

Kisspeptin-10

Aktualisiert am · 24 Quellen · Redaktionelle Richtlinien

Kisspeptin-10 ist ein Peptid aus 10 Aminosäuren und die kürzeste natürlich vorkommende Form von Kisspeptin. Kisspeptin ist das hypothalamische Signal, das die Gonadotropin-Releasing-Hormon-Neuronen (GnRH-Neuronen) aktiviert, die wiederum die Hypophyse zur Ausschüttung von luteinisierendem Hormon (LH) und follikelstimulierendem Hormon (FSH) anregen. Bei Männern bedeutet mehr LH, dass die Hoden mehr Testosteron bilden.

Kisspeptin-10 ist nirgendwo als Arzneimittel zugelassen. Menschen haben es nur in kleinen physiologischen Studien erhalten, meist als einzelne Injektionen oder als Infusionen über Stunden bis Tage, durchgeführt von akademischen Arbeitsgruppen in London, Edinburgh und Boston. Im Blut wirkt es nur wenige Minuten; die gemessene Plasmahalbwertszeit liegt bei etwa 4 Minuten. 2023 hat die FDA (US-Arzneimittelbehörde) es auf ihre Liste von Bulk-Wirkstoffen gesetzt, die bei der Rezepturherstellung (Compounding) erhebliche Sicherheitsrisiken bergen können.

Diese Seite fasst zusammen, was die Studien am Menschen und die Behörden berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft Angabe
Klasse Körpereigenes Neuropeptid; Agonist am Kisspeptin-Rezeptor (KISS1R, früher GPR54)
Auch genannt KP-10, Metastin 45–54, Kisspeptin-10 (human)
Struktur Lineares Decapeptid mit amidiertem C-Terminus; Summenformel C₆₃H₈₃N₁₇O₁₄, Molmasse 1.302,4 g/mol
Untersuchte Applikationswege Intravenöser Bolus oder Infusion; subkutane Infusion
Untersuchte Dosen i.v. Bolus 0,01–3,0 µg/kg; i.v. Infusionen 1,5–12,5 µg/kg/h; s.c. Infusionen 150–180 nmol/h
Plasmahalbwertszeit Etwa 4 min nach i.v. Infusion bei Männern und Frauen
Hauptwirkung Setzt körpereigenes GnRH frei und erhöht so LH, FSH und (bei Männern) Testosteron
Zulassung Nicht von der FDA zugelassen; nur für Forschungszwecke
FDA-Compounding Bulk-Wirkstoff der Kategorie 2 (503A) seit 29. September 2023
WADA Bei Männern jederzeit verboten (S2.2.1, „Kisspeptin und seine agonistischen Analoga“)

Was es ist

Das Gen KiSS-1 wurde erstmals 1996 als Gen beschrieben, das die Metastasierung menschlicher Melanomzellen unterdrückt (Lee et al., JNCI 1996). 2001 zeigten zwei Arbeitsgruppen, dass das Gen Peptide kodiert, die einen Orphan-Rezeptor, GPR54, aktivieren. Die Gruppe von Takeda isolierte aus menschlicher Plazenta ein Peptid aus 54 Aminosäuren und nannte es Metastin (Ohtaki et al., Nature 2001). Eine zweite Gruppe isolierte Formen aus 54, 14 und 13 Aminosäuren mit demselben C-terminalen Ende und nannte sie Kisspeptine (Kotani et al., J Biol Chem 2001).

Kisspeptin-10 besteht aus den letzten 10 Aminosäuren, die all diese Formen gemeinsam haben; sie entsprechen den Aminosäuren 112–121 des Vorläuferproteins (Chan et al., JCEM 2011). Es endet mit dem „RF-Amid“-Motiv (Arginin, gefolgt von einem amidierten Phenylalanin), das der Rezeptor erkennt. Es wird als minimale Kisspeptin-Sequenz mit voller intrinsischer Aktivität am Rezeptor beschrieben (George et al., JCEM 2011). PubChem führt es als Metastin 45–54 mit der Summenformel C₆₃H₈₃N₁₇O₁₄ und einer Molmasse von 1.302,4 g/mol (PubChem CID 25240297).

Seine Bedeutung für die Fortpflanzung ergab sich aus der Genetik. 2003 stellten zwei Arbeitsgruppen fest, dass Menschen mit inaktivierenden Mutationen in GPR54 nie in die Pubertät kamen, ein Zustand namens hypogonadotroper Hypogonadismus (niedrige Sexualhormone, weil Gehirn und Hypophyse den Keimdrüsen keine Signale senden) (Seminara et al., NEJM 2003; de Roux et al., PNAS 2003). Mäuse ohne den Rezeptor zeigten dasselbe Bild, sprachen aber weiterhin auf injiziertes GnRH an. Damit war Kisspeptin in der Hormonkette oberhalb von GnRH verortet.

Schritt Signal Was hier ansetzt
1. Hypothalamus Kisspeptin aktiviert KISS1R auf GnRH-Neuronen Kisspeptin-10, Kisspeptin-54
2. Hypothalamus zur Hypophyse GnRH wird pulsatil freigesetzt Gonadorelin (synthetisches GnRH) setzt hier an
3. Hypophyse zu den Keimdrüsen LH und FSH werden freigesetzt hCG ahmt hier LH nach
4. Hoden Testosteron- und Spermienproduktion —

Weil es an der Spitze dieser Kette wirkt, erhöht Kisspeptin-10 Testosteron nur, wenn GnRH-Neuronen, Hypophyse und Hoden funktionieren. Darin unterscheidet es sich von hCG, das Gehirn und Hypophyse umgeht, und von Enclomifen, das LH erhöht, indem es die Östrogen-Rückkopplung blockiert.

Pharmakokinetik

Kisspeptin-10 wird sehr schnell aus dem Blut entfernt:

Messgröße Wert Quelle
Plasmahalbwertszeit beim Menschen (nach i.v. Infusion) Etwa 4 min, kein signifikanter Unterschied zwischen Männern und Frauen Jayasena et al., JCEM 2011
Im Vergleich zu Kisspeptin-54 Etwa 7-fach kürzer Jayasena et al., JCEM 2011
Abbau in Rattenplasma bei 37 °C (in vitro) Zerfallshalbwertszeit 1,7 min; dem Hauptprodukt fehlt das erste Tyrosin Liu et al., J Chromatogr B 2013
Ratten, 1,0 mg/kg i.v. Bolus Nach 30 min im Plasma nicht mehr nachweisbar Liu et al., J Chromatogr B 2013

Die kurze Halbwertszeit prägt, wie es untersucht wurde. Die meisten Studienprotokolle am Menschen verwenden i.v. Boli, um einen einzelnen LH-Puls auszulösen, oder Dauerinfusionen, um die Spiegel hoch zu halten. Die Arbeitsgruppe am Imperial College wies darauf hin, dass das längere Kisspeptin-54 wegen seiner längeren Halbwertszeit als subkutane Injektion gegeben werden kann, während Kisspeptin-10 günstiger herzustellen ist, weil es kürzer ist (Jayasena et al., Hum Reprod 2015). In den neuesten Studien zur längeren Gabe wurde Kisspeptin-10 per Infusionspumpe unter die Haut gegeben statt als einzelne Injektion (Yeung et al., Eur J Endocrinol 2026).

Regulatorischer Status

  • Kein zugelassenes Arzneimittel. Kein Kisspeptin-Präparat ist von der FDA zugelassen. In mehreren der unten genannten Studien wurde Kisspeptin-10 eigens für die Forschung nach GMP-Standards synthetisiert.
  • FDA-Compounding-Liste. Am 29. September 2023 nahm die FDA Kisspeptin-10 in Kategorie 2 ihrer Übergangsregelung für das Compounding nach 503A auf. Die FDA erklärte, dass per Rezeptur hergestelltes Kisspeptin-10 bei bestimmten Applikationswegen „ein Risiko für Immunogenität bergen kann“, dass es Probleme mit peptidbezogenen Verunreinigungen und der Charakterisierung geben kann und dass ihr für die vorgeschlagenen Applikationswege kaum oder keine Sicherheitsdaten vorliegen (FDA-Liste der Kategorie 2).
  • Keine kontrollierte Substanz. Kisspeptin-10 gehört nicht zu den anabolen Steroiden, die in Schedule III (Anlage III des US-Betäubungsmittelrechts) aufgeführt sind (21 CFR 1308.13).
  • Im Sport verboten. Die Liste der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) nennt „Kisspeptin und seine agonistischen Analoga“ unter S2.2.1, testosteronstimulierende Peptide bei Männern, jederzeit verboten (WADA-Verbotsliste 2026).

Was die Forschung zeigt

Alle unten aufgeführten Daten stammen aus kleinen physiologischen Studien mit typischerweise 4–15 Personen pro Experiment. Keine davon war darauf ausgelegt, eine Behandlung von niedrigem Testosteron, Libido oder Fruchtbarkeit über Wochen oder Monate zu prüfen.

Einzeldosen bei gesunden Männern

Die erste Dosisfindungsstudie gab gesunden Männern i.v. Boli von 0,01–3,0 µg/kg (George et al., JCEM 2011):

  • LH stieg schnell und dosisabhängig an.
  • Die maximale Reaktion trat bei 1 µg/kg auf: LH stieg nach 30 Minuten von 4,1 auf 12,4 IE/L (n = 6).
  • Eine höhere Dosis, 3 µg/kg, führte zu einer geringeren Reaktion als 1 µg/kg.

In der Studie des Imperial College erhöhten i.v. Boli bei Männern LH schon ab Dosen von 0,3 nmol/kg und FSH ab 1,0 nmol/kg (Jayasena et al., JCEM 2011).

Eine Bostoner Studie mit 13 Männern zeigte, dass ein einzelner i.v. Bolus von 0,24 nmol/kg einen sofortigen LH-Puls auslöste, der größer war als natürliche Pulse (Amplitude 5,0 vs. 2,1 mIE/mL). Er verschob außerdem den Zeitpunkt des nächsten natürlichen Pulses, was die Autoren so deuteten, dass Kisspeptin die hypothalamische GnRH-„Uhr“ neu stellt (Chan et al., JCEM 2011).

Bei Männern unterschiedlichen Alters, die einen i.v. Bolus von 1 µg/kg erhielten, stieg LH in jeder Altersgruppe, Testosteron jedoch nur in der jüngsten Erwachsenengruppe signifikant (Ullah et al., Andrologia 2019).

Infusionen über Stunden bis Tage

Studie Männer Protokoll LH Testosteron
George 2011 4 gesunde i.v. 4 µg/kg/h über 22,5 h 5,4 → 20,8 IE/L 16,6 → 24,0 nmol/L (≈ 479 → 692 ng/dL)
George 2011 4 gesunde i.v. 1,5 µg/kg/h 5,2 → 14,1 IE/L; Pulsfrequenz 0,7 → 1,0 pro h Nicht berichtet
George 2013 4 mit Typ-2-Diabetes und niedrigem Testosteron i.v. 4 µg/kg/h über 11 h 3,9 → 20,7 IE/L 8,5 → 11,4 nmol/L (≈ 245 → 329 ng/dL)
Naveed 2026 3 gesunde i.v. 12,5 µg/kg/h über 24 h 5- bis 8-facher Spitzenwert nach 12–20 h, danach bis zum Ende um 13–47 % gesunken Mäßig gestiegen
Yeung 2026 4 gesunde s.c. 180 nmol/h kontinuierlich über 5 Tage Bis Tag 5 wieder auf Vehikel-Niveau Weiterhin erhöht
Yeung 2026 7 gesunde s.c. 150 nmol/h, 8 h täglich über 12 Tage Mittlerer Anstieg +1,68 IE/L an Tag 1 und +1,14 IE/L an Tag 12 vs. −0,16 unter Vehikel Anhaltender Anstieg berichtet

Zwei Punkte fallen auf:

  • Der Testosteronanstieg ist mäßig. Bei gesunden Männern erhöhte eine fast ganztägige i.v. Infusion das Testosteron von 16,6 auf 24,0 nmol/L. Bei Männern mit Typ-2-Diabetes, Adipositas (mittlerer BMI 40,6) und niedrigem Testosteron erhöhte eine 11-stündige Infusion es von 8,5 auf 11,4 nmol/L.
  • Dauerhafte Exposition schwächt die Reaktion ab. In der Imperial-Studie von 2026 fielen die Gonadotropine nach 5 Tagen Infusion rund um die Uhr auf Vehikel-Niveau zurück, während ein Schema mit 8 Stunden Infusion und 16 Stunden Pause LH über 12 Tage erhöht hielt. In der Bostoner 24-Stunden-Infusion erreichte LH einen Gipfel und ging dann teilweise zurück. Die Autoren beider Arbeiten verstanden dies als erste Schritte zur Entwicklung längerfristiger Protokolle, nicht als Behandlungen.

Kisspeptin-10 ist weniger potent als GnRH selbst. Wurden gesunden Männern (5 pro Gruppe) die gleichen molaren Dosen über 3 Stunden infundiert, war die LH-Exposition unter GnRH etwa 3-fach höher als unter Kisspeptin-10, und Kisspeptin-10 und Kisspeptin-54 lösten ähnliche Reaktionen aus (Jayasena et al., Hum Reprod 2015).

Frauen

Die Reaktion bei Frauen hängt von der Phase des Menstruationszyklus ab. In der Follikelphase (frühen Phase) veränderte Kisspeptin-10 LH und FSH selbst bei den höchsten getesteten Dosen nicht: 10 nmol/kg als i.v. Bolus, 32 nmol/kg als subkutaner Bolus oder eine Infusion mit 720 pmol/kg/min. In der präovulatorischen Phase erhöhte ein i.v. Bolus von 10 nmol/kg LH und FSH dagegen schon (Jayasena et al., JCEM 2011).

Diagnostische und Forschungsanwendungen

  • Genetische GnRH-Störungen. Bei Betroffenen mit Mutationen im Neurokinin-B-Signalweg, die nicht in die Pubertät gekommen waren, stellte eine i.v. Infusion von 1,5 µg/kg/h Kisspeptin-10 über 12 Stunden die pulsatile LH-Sekretion wieder her (Young et al., Neuroendocrinology 2013).
  • Verzögerte Pubertät. Bei 15 Kindern mit verzögerter oder stockender Pubertät reichten die Reaktionen auf einen Kisspeptin-10-Bolus von deutlich bis gar keine. Alle 6 Kinder mit spontanen nächtlichen LH-Pulsen sprachen an (Chan et al., JCI Insight 2018). Ob dies die spätere Pubertät vorhersagt, wurde noch weiter verfolgt.

Libido und Sexualfunktion

Kisspeptin wird wegen Bildgebungsstudien des Gehirns mit Libido in Verbindung gebracht, doch diese verwendeten Kisspeptin-54, nicht Kisspeptin-10:

  • Bei 29 gesunden jungen Männern verstärkte eine Kisspeptin-54-Infusion die Aktivität im limbischen System als Reaktion auf sexuelle Bilder und Bilder zur Paarbindung (Comninos et al., J Clin Invest 2017).
  • In einer randomisierten Crossover-Studie mit 37 Männern (32 abgeschlossen) mit hypoaktiver sexueller Luststörung veränderte eine 75-minütige Kisspeptin-54-Infusion die Hirnaktivität beim Ansehen sexueller Videos und steigerte die Penistumeszenz um bis zu 56 % stärker als Placebo (mittlere Differenz 0,28 Einheiten, 95-%-KI 0,04–0,52) (Mills et al., JAMA Netw Open 2023).

Dabei handelte es sich um einzelne 75-minütige i.v. Infusionen mit Messungen im Labor. Keine Studie hat Kisspeptin-10 auf die Libido geprüft, und keine Studie hat irgendein Kisspeptin auf die Sexualfunktion zu Hause oder über Wochen geprüft.

Kisspeptin-54 bei IVF

Die längere Isoform wurde außerdem als einzelne subkutane Injektion eingesetzt, um bei 53 Frauen in einer IVF-Behandlung die Eizellreifung auszulösen, mit einer klinischen Schwangerschaftsrate von 23 % (Jayasena et al., J Clin Invest 2014). Es handelt sich um ein anderes Peptid und einen anderen Applikationsweg, daher lässt sich das Ergebnis nicht auf Kisspeptin-10 übertragen.

Nebenwirkungen und Risiken

Was die Studien am Menschen berichten

Die veröffentlichten Kisspeptin-10-Studien berichten keine unerwünschten Ereignisse, sind aber klein und kurz:

  • George 2011: Blutdruck, Herzfrequenz, Sauerstoffsättigung, Leber- und Nierenwerte sowie Blutbild blieben stabil, und es wurden keine unerwünschten Ereignisse berichtet (George et al., JCEM 2011).
  • Chan 2011: keine unerwünschten Ereignisse im Zusammenhang mit Kisspeptin, weder unmittelbar noch bei der Nachuntersuchung nach 2 Wochen (Chan et al., JCEM 2011).
  • Young 2013 und Chan 2018: keine unerwünschten Ereignisse bzw. keine schwerwiegenden unerwünschten Ereignisse während der Infusionen und der Nachbeobachtung (Young et al., 2013; Chan et al., 2018).

Für Kisspeptin im Allgemeinen (getestet mit Kisspeptin-54 an 95 Männern und Frauen) fand eine randomisierte Crossover-Studie keinen Effekt auf Angst, Cortisol, Blutdruck oder Herzfrequenz (Mills et al., JCEM 2025).

Insgesamt sind die Kisspeptin-10-Studien klein (die meisten mit weniger als 20 Teilnehmenden pro Experiment), nutzten überwiegend i.v. Gabe und dauerten höchstens 12 Tage. Es gibt keine Daten zur Anwendung über Monate, zur wiederholten Selbstinjektion oder zur Anwendung zusammen mit anabolen Steroiden.

Desensibilisierung

Kontinuierlich gegebenes Kisspeptin-10 verliert seine Wirkung innerhalb von Tagen: In der 5-Tage-Infusionsstudie kehrten LH und FSH auf Vehikel-Niveau zurück (Yeung et al., Eur J Endocrinol 2026). Nach dem 12-tägigen intermittierenden Protokoll sprach der Rezeptor noch auf einen neuen Bolus an, doch die Langzeitwirkungen auf den körpereigenen Hormonrhythmus wurden nicht untersucht.

Produktqualität

Die Aufnahme in Kategorie 2 durch die FDA verweist auf die wichtigsten praktischen Risiken von nicht pharmazeutischem Kisspeptin-10: mögliche Immunreaktionen auf das Peptid oder seine Verunreinigungen sowie unsichere Identität und Reinheit des Materials. Die FDA erklärte, dass ihr die Informationen fehlen, um zu beurteilen, ob per Rezeptur hergestelltes Kisspeptin-10 Schaden verursachen würde (FDA-Liste der Kategorie 2). Produkte, die als „Forschungspeptide“ verkauft werden, werden nicht auf Dosis, Sterilität oder Identität geprüft.

Krebsbiologie

Das Gen KiSS-1 wurde als Suppressor der Metastasierung entdeckt, und Metastin verringerte in einem Tiermodell die Lungenmetastasierung gentechnisch veränderter Melanomzellen (Ohtaki et al., Nature 2001). Dabei handelt es sich um Tier- und Zellkulturversuche. Sie zeigen weder einen Nutzen gegen Krebs noch ein Krebsrisiko durch die Anwendung von Kisspeptin-10.

Das Wichtigste in Kürze

  • Ein Schalter für die Fortpflanzungsachse auf Ebene des Gehirns. Kisspeptin-10 setzt körpereigenes GnRH frei, das LH, FSH und Testosteron nur dann erhöht, wenn Hypothalamus, Hypophyse und Hoden funktionieren.
  • Sehr kurz wirksam. Seine Plasmahalbwertszeit beträgt etwa 4 Minuten, deshalb verwendeten Studien am Menschen i.v. Boli oder Dauerinfusionen.
  • Mäßige Testosteronanstiege in kurzen Studien. i.v. Infusionen über 11–22,5 Stunden erhöhten das Testosteron in Gruppen von 4 Männern, bei gesunden Männern von 16,6 auf 24,0 nmol/L.
  • Die Wirkung lässt bei dauerhafter Exposition nach. Die Gonadotropine kehrten nach 5 Tagen Dauerinfusion auf Vehikel-Niveau zurück; ein intermittierendes Schema hielt sie über 12 Tage erhöht.
  • Die Libido-Daten betreffen Kisspeptin-54. Keine Studie hat Kisspeptin-10 auf die Sexualfunktion geprüft.
  • Nur für die Forschung. Es ist nicht von der FDA zugelassen, die FDA führt es wegen Sicherheitsbedenken bei der Rezepturherstellung auf einer Liste, und die WADA verbietet es bei männlichen Sportlern.

Quellen

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