A losartana é um medicamento de prescrição para pressão arterial da classe dos bloqueadores do receptor de angiotensina II (BRA, as “sartanas”). A FDA (agência reguladora dos EUA) a aprovou como Cozaar em 14 de abril de 1995, e a marca é hoje comercializada pela Organon. Está amplamente disponível como comprimido genérico, isolada ou combinada com o diurético hidroclorotiazida (Hyzaar).
A bula americana abrange três usos: pressão alta, redução do risco de AVC (acidente vascular cerebral) em pessoas com pressão alta e músculo cardíaco espessado (com base no estudo LIFE) e retardo da doença renal no diabetes tipo 2 (com base no estudo RENAAL). A bula traz uma advertência em destaque (boxed warning) sobre toxicidade fetal. A losartana às vezes é discutida como opção para a pressão arterial em usuários de esteroides anabolizantes, mas nenhum estudo a testou em pessoas que usam esteroides anabolizantes.
Esta página resume o que a bula da FDA e os principais estudos de desfechos relatam. Ela tem caráter apenas educativo e não é aconselhamento médico.
| Propriedade | Detalhe |
|---|---|
| Classe do medicamento | Bloqueador do receptor de angiotensina II tipo 1 (AT1) (BRA) |
| Marca / aprovação | Cozaar (Organon), NDA 020386, aprovado em 14 de abril de 1995; genéricos com classificação AB disponíveis |
| Via | Comprimido oral (a bula também descreve uma suspensão preparada em farmácia para crianças) |
| Concentrações | 25 mg, 50 mg, 100 mg |
| Dose em adultos segundo a bula | Geralmente 50 mg uma vez ao dia; máximo de 100 mg uma vez ao dia; início com 25 mg em caso de depleção de volume ou insuficiência hepática leve a moderada |
| Meia-vida (bula) | Losartana ≈2 h; seu metabólito ativo 6–9 h |
| Fato-chave do mecanismo | Cerca de 14% de uma dose se converte em um metabólito ativo 10–40 vezes mais potente, que produz a maior parte do efeito |
| Advertência em destaque | Toxicidade fetal: suspender assim que a gravidez for detectada |
| Situação nos EUA | Somente com prescrição |
| Situação perante a WADA | Não citada na Lista Proibida de 2026; comprimidos combinados com hidroclorotiazida contêm um diurético proibido |
O que é
A losartana potássica é uma molécula não peptídica com fórmula C₂₂H₂₂ClKN₆O e massa molecular de 461,01, e é facilmente solúvel em água (bula do Cozaar). Cada comprimido contém uma pequena quantidade de potássio: 2,12 mg no comprimido de 25 mg, 4,24 mg no de 50 mg e 8,48 mg no de 100 mg.
A FDA aprovou o Cozaar sob o NDA 020386 como nova entidade molecular em 14 de abril de 1995. O Drugs@FDA lista os comprimidos de marca com o código de equivalência terapêutica “AB”, o que significa que os genéricos aprovados são considerados intercambiáveis (Drugs@FDA).
Como ela reduz a pressão arterial
A angiotensina II é o principal hormônio do sistema renina-angiotensina que eleva a pressão arterial. Ela estreita os vasos sanguíneos e desencadeia a liberação de aldosterona (um hormônio que faz os rins reterem sal e água). A losartana e seu metabólito ativo impedem que a angiotensina II se ligue ao receptor AT1. Segundo a bula:
- Ambos se ligam ao AT1 com afinidade cerca de 1.000 vezes maior do que ao receptor AT2, e nenhum deles atua como agonista parcial.
- A própria losartana é um bloqueador reversível e competitivo. O metabólito ativo é 10–40 vezes mais potente por peso e bloqueia de forma não competitiva.
- Uma dose de 100 mg bloqueia cerca de 85% da resposta da pressão arterial à angiotensina II infundida no pico, com 25–40% ainda bloqueados em 24 horas.
- A atividade de renina plasmática aumenta 2–3 vezes com a remoção do feedback, e a aldosterona cai. Apesar da queda da aldosterona, a bula relata que foi observado muito pouco efeito sobre o potássio sérico.
- A losartana não inibe a ECA (enzima conversora de angiotensina); assim, ao contrário dos inibidores da ECA, ela não aumenta a resposta à bradicinina, um peptídeo associado à tosse causada por inibidores da ECA.
O efeito está presente em sua maior parte em uma semana; em alguns estudos, o máximo levou 3–6 semanas. A bula não relata aumento rebote da pressão arterial após a retirada abrupta e praticamente nenhuma alteração na frequência cardíaca média.
Ácido úrico: um efeito específico da losartana
A losartana aumenta a excreção de ácido úrico na urina. Em um pequeno estudo cruzado randomizado e duplo-cego com 13 pacientes hipertensos com ácido úrico alto e gota, a losartana 50 mg ao dia reduziu o ácido úrico sérico de 538 para 491 µmol/L (≈9,0 para ≈8,3 mg/dL), enquanto a irbesartana não teve efeito; dobrar a dose de losartana não o reduziu ainda mais (Würzner et al., J Hypertens 2001). Uma revisão de estudos com BRA concluiu que apenas a losartana tem evidência clara de reduzir o ácido úrico sérico, portanto não se trata de um efeito de classe (Sutton Burke et al., J Pharm Pract 2020). A losartana não é aprovada para tratar gota ou ácido úrico alto.
Farmacocinética
A maior parte do efeito da losartana vem de um metabólito ativo de ácido carboxílico, formado durante o metabolismo de primeira passagem principalmente pela enzima CYP2C9. Segundo a bula da FDA (bula do Cozaar):
| Parâmetro | Losartana | Metabólito ativo |
|---|---|---|
| Biodisponibilidade oral | ≈33% (grande metabolismo de primeira passagem) | — |
| Fração da dose convertida | — | ≈14% |
| Tempo até o pico | 1 h | 3–4 h |
| Exposição (AUC) | Referência | ≈4 vezes a da losartana |
| Meia-vida terminal | ≈2 h | ≈6–9 h |
| Volume de distribuição | ≈34 L | ≈12 L |
| Fração livre (não ligada) no plasma | 1,3% | 0,2% |
| Depuração plasmática total | ≈600 mL/min | ≈50 mL/min |
| Inalterado na urina (dose única) | ≈4% | ≈6% |
Outros pontos da bula:
- Alimentos: uma refeição retarda a absorção e reduz os níveis de pico, mas a exposição total cai apenas cerca de 10%. Pode ser tomada com ou sem alimentos.
- Linearidade: a cinética é linear até 200 mg, e nenhum dos dois compostos se acumula com a dose única diária.
- Excreção: após uma dose oral radiomarcada, cerca de 35% são recuperados na urina e 60% nas fezes, com contribuição da bile.
- Sexo: os níveis de losartana foram cerca de duas vezes maiores em mulheres com hipertensão do que em homens, mas os níveis do metabólito foram semelhantes; não é necessário ajuste de dose.
- Insuficiência renal: os níveis de ambos os compostos aumentam 50–90% na insuficiência renal leve a moderada. Nenhum dos dois é removido por hemodiálise.
- Insuficiência hepática: na cirrose alcoólica leve a moderada, os níveis de losartana foram 5 vezes e os do metabólito cerca de 1,7 vez os de voluntários saudáveis, motivo pelo qual a bula recomenda uma dose inicial de 25 mg.
- Genética: pessoas com um defeito raro da CYP2C9 não convertem a losartana em seu metabólito ativo.
A meia-vida curta do fármaco original é compensada pelo metabólito de ação mais longa. Nos estudos de hipertensão, a administração duas vezes ao dia com a mesma dose total produziu respostas de vale (24 horas) consistentemente maiores do que a administração uma vez ao dia.
Uso médico aprovado
| Indicação | Dosagem segundo a bula |
|---|---|
| Hipertensão, adultos | Início com 50 mg uma vez ao dia; até 100 mg uma vez ao dia. Início com 25 mg se houver possível depleção de volume (p. ex., em uso de diuréticos) |
| Hipertensão, crianças de 6–16 anos | Início com 0,7 mg/kg uma vez ao dia (até 50 mg); doses acima de 1,4 mg/kg ou 100 mg ao dia não estudadas. Não recomendada abaixo de 6 anos nem com TFG abaixo de 30 mL/min/1,73 m² |
| Redução do risco de AVC na hipertensão com hipertrofia ventricular esquerda | Início com 50 mg; adicionar hidroclorotiazida 12,5 mg e/ou aumentar a losartana para 100 mg, depois a hidroclorotiazida para 25 mg, conforme necessário |
| Nefropatia diabética no diabetes tipo 2 com histórico de hipertensão | Início com 50 mg; aumentar para 100 mg conforme a pressão arterial |
A indicação para AVC tem uma ressalva: a bula afirma que há evidência de que o benefício não se aplica a pacientes negros (veja LIFE abaixo). A indicação para nefropatia se aplica a pacientes com creatinina sérica elevada e relação albumina/creatinina na urina de pelo menos 300 mg/g (bula do Cozaar).
Uma combinação fixa de losartana e hidroclorotiazida é vendida como Hyzaar (DailyMed).
O que a pesquisa mostra
Redução da pressão arterial
A principal evidência de eficácia da bula vem de 4 estudos controlados por placebo com duração de 6–12 semanas, com 1.075 pacientes em uso de losartana e 334 com placebo (bula do Cozaar):
| Esquema | Redução descontado o placebo (sistólica / diastólica) |
|---|---|
| 10 mg ou 25 mg uma vez ao dia | Algum efeito no pico; efeito pequeno e inconsistente em 24 h |
| 50–150 mg uma vez ao dia | 5,5–10,5 / 3,5–7,5 mmHg |
| 150 mg uma vez ao dia | Nenhum efeito maior que 50–100 mg |
| 50 mg mais hidroclorotiazida 12,5 mg | 15,5 / 9,2 mmHg |
O efeito foi semelhante em homens e mulheres e em pacientes acima e abaixo de 65 anos. Foi um pouco menor em pacientes negros, que com mais frequência têm hipertensão com renina baixa.
AVC e desfechos cardíacos: o estudo LIFE
O LIFE foi um estudo randomizado duplo-cego com 9.193 pessoas de 55–80 anos com hipertensão (160–200/95–115 mmHg) e hipertrofia ventricular esquerda (HVE, um músculo cardíaco espessado) no ECG. Ele comparou tratamento à base de losartana com tratamento à base de atenolol (o atenolol é um betabloqueador), acrescentando hidroclorotiazida e outros medicamentos conforme necessário. O acompanhamento médio foi de 4,8 anos (Dahlöf et al., Lancet 2002; bula do Cozaar).
A pressão arterial caiu de forma quase igual: 30,2/16,6 mmHg com losartana e 29,1/16,8 mmHg com atenolol. Desfechos:
| Desfecho | Losartana | Atenolol | Risco relativo (IC de 95%) |
|---|---|---|---|
| Desfecho primário composto (morte CV, AVC ou infarto) | 508 (23,8 por 1.000 pacientes-ano) | 588 (27,9 por 1.000 pacientes-ano) | 0,87 (0,77–0,98), p = 0,021 |
| AVC, fatal ou não fatal | 232 | 309 | 0,75 (0,63–0,89), p = 0,001 |
| Infarto, fatal ou não fatal | 198 | 188 | 1,07 (0,88–1,31), não significativo |
| Morte cardiovascular | 204 | 234 | 0,89 (0,73–1,07), não significativo |
O benefício veio principalmente de menos AVCs. A mortalidade total e as internações por insuficiência cardíaca ou angina não diferiram significativamente. A bula observa que esse resultado vem de um único estudo contra um medicamento ativo, sendo, portanto, menos convincente do que seria uma comparação com placebo.
Pacientes negros. No subgrupo de 533 pacientes negros (6% do LIFE), o desfecho primário ocorreu em 17% com losartana vs. 11% com atenolol. A bula diz que não é possível saber se isso se deve ao acaso, mas que o LIFE não fornece evidência de que o benefício se aplique a pacientes negros.
Espessura do músculo cardíaco. Em um subestudo ecocardiográfico com 960 pacientes do LIFE, a terapia à base de losartana reduziu o índice de massa ventricular esquerda mais do que o atenolol, em 21,7 vs. 17,7 g/m² em relação ao valor basal (p = 0,021), após ajuste para a pressão arterial (Devereux et al., Circulation 2004). Eram pacientes mais velhos com HVE hipertensiva, não atletas nem usuários de esteroides.
Doença renal diabética: o estudo RENAAL
O RENAAL randomizou 1.513 pacientes com diabetes tipo 2 e doença renal (creatinina elevada e muita proteína na urina) para losartana 50–100 mg ou placebo, além de anti-hipertensivos convencionais que não fossem inibidores da ECA nem BRA. O acompanhamento médio foi de 3,4 anos, e 72% dos pacientes tomaram a dose de 100 mg durante a maior parte do estudo (Brenner et al., NEJM 2001; bula do Cozaar):
| Desfecho (em qualquer momento do estudo) | Losartana | Placebo | Redução do risco (IC de 95%) |
|---|---|---|---|
| Desfecho primário composto (duplicação da creatinina, doença renal terminal ou morte) | 43,5% | 47,1% | 16,1% (2,3–27,9%), p = 0,022 |
| Duplicação da creatinina sérica | 21,6% | 26,0% | 25,3% (7,8–39,4%), p = 0,006 |
| Doença renal terminal (diálise ou transplante) | 19,6% | 25,5% | 28,6% (11,5–42,4%), p = 0,002 |
| Morte | 21,0% | 20,3% | −1,7% (−26,9 a 18,6%), não significativo |
A losartana reduziu a proteinúria (proteína na urina) em cerca de 35% e diminuiu o risco de uma primeira internação por insuficiência cardíaca em 32% (p = 0,005). O desfecho cardiovascular combinado não diferiu entre os grupos. A pressão arterial terminou em 143/76 mmHg com losartana e 146/77 mmHg com placebo; os autores concluíram que o benefício renal superou o que a diferença de pressão arterial explicaria.
Relevância para o uso de esteroides anabolizantes
Pressão alta e alterações cardíacas em usuários de esteroides anabolizantes androgênicos (EAA) estão documentadas:
- Em um estudo transversal com homens que faziam treino de força recreativo, 37 usuários atuais de EAA tinham pressão arterial sistólica de 24 horas mais alta do que 30 controles (132 vs. 124 mmHg), e a hipertensão sistólica era mais comum (51% vs. 17%). Os usuários atuais também tinham aldosterona mais alta, e tanto os usuários atuais quanto os antigos tinham aortas mais rígidas (Rasmussen et al., J Hypertens 2018).
- Em um estudo transversal com 140 levantadores de peso experientes do sexo masculino, 86 usuários de EAA de longo prazo tinham fração de ejeção do ventrículo esquerdo menor do que 54 não usuários (52% vs. 63%), pior função diastólica e mais placa coronariana (Baggish et al., Circulation 2017). Esse estudo mediu a estrutura do coração e as artérias, não o efeito de qualquer medicamento para pressão arterial.
Os únicos dados que relacionam a losartana à exposição a esteroides vêm de animais. Em ratos que receberam decanoato de nandrolona, a nandrolona aumentou a angiotensina II cardíaca e a expressão do receptor AT1 e elevou o colágeno do coração; a losartana administrada em conjunto impediu o aumento de colágeno e a hipertrofia ventricular esquerda (Rocha et al., Am J Physiol Heart Circ Physiol 2007). São dados em ratos e não foram testados em pessoas.
Não encontramos estudos publicados em humanos com losartana, ou qualquer BRA, em pessoas que usam esteroides anabolizantes. Não se sabe se, nesse grupo, ela reduz a pressão arterial, reverte as alterações cardíacas ou diminui os eventos cardiovasculares. Páginas relacionadas da biblioteca: telmisartana (outro BRA), nebivolol e espironolactona.
Efeitos colaterais e riscos
Advertência em destaque: toxicidade fetal
Medicamentos que atuam no sistema renina-angiotensina reduzem a função renal fetal e aumentam a morbidade e a mortalidade fetal e neonatal quando usados no segundo e terceiro trimestres. Os danos relatados incluem pouco líquido amniótico (oligoidrâmnio), pulmões e crânio pouco desenvolvidos, deformidades esqueléticas, insuficiência renal, pressão baixa e morte. A bula orienta suspender a losartana assim que a gravidez for detectada (bula do Cozaar).
Não se sabe se a losartana passa para o leite materno humano; em ratos, ela passa. A bula recomenda escolher entre a amamentação e o medicamento.
Efeitos colaterais comuns
Nos estudos de hipertensão (mais de 3.300 adultos), as taxas gerais de eventos adversos foram semelhantes às do placebo. A descontinuação por eventos adversos foi de 2,3% com losartana vs. 3,7% com placebo. Eventos em pelo menos 2% dos pacientes e mais frequentes do que com placebo:
| Evento adverso | Losartana | Placebo |
|---|---|---|
| Infecção das vias aéreas superiores | 8% | 7% |
| Tontura | 3% | 2% |
| Congestão nasal | 2% | 1% |
| Dor nas costas | 2% | 1% |
No RENAAL, os eventos pelo menos 2 pontos percentuais mais comuns com losartana incluíram fadiga, dor no peito, pressão baixa (inclusive ao ficar em pé), diarreia, anemia, hiperpotassemia, glicose baixa no sangue, dor nas costas, fraqueza muscular e infecção urinária. A bula também lista a impotência entre as reações menos comuns.
Tosse
Dois estudos duplo-cegos incluíram pacientes que haviam desenvolvido tosse com inibidores da ECA. A tosse voltou em taxas semelhantes com losartana e com placebo ou hidroclorotiazida, e com muito mais frequência com lisinopril (um inibidor da ECA):
| Estudo | Comparador | Losartana 50 mg | Lisinopril 20 mg |
|---|---|---|---|
| Estudo 1 (n = 135) | Hidroclorotiazida 25 mg: 25% | 17% | 69% |
| Estudo 2 (n = 97) | Placebo: 35% | 29% | 62% |
Ainda assim, tosse, inclusive com recorrência na reexposição, foi relatada após a comercialização.
Pressão baixa, função renal e potássio
- Hipotensão: mais provável em pessoas com depleção de sal ou de volume, como quem usa diuréticos em dose alta. A bula orienta corrigir a depleção primeiro.
- Função renal: pessoas cuja função renal depende do sistema renina-angiotensina (artérias renais estreitadas, doença renal crônica, insuficiência cardíaca grave, desidratação) podem desenvolver insuficiência renal aguda. A bula recomenda monitoramento periódico.
- Hiperpotassemia (potássio alto no sangue): a bula recomenda verificações periódicas do potássio e alerta sobre outros medicamentos que elevam o potássio. Os pacientes são orientados a não usar suplementos de potássio nem substitutos do sal que contenham potássio sem orientação médica.
Reações raras e pós-comercialização
Os relatos pós-comercialização incluem angioedema (inchaço do rosto, lábios, garganta ou intestino, às vezes em pessoas que já o tiveram com inibidores da ECA), anafilaxia, hepatite, plaquetas baixas, sódio baixo, rabdomiólise (destruição muscular) e vasculite. Sua frequência não pode ser estimada a partir desses relatos.
Interações
Segundo a bula (bula do Cozaar):
| Medicamento | Efeito |
|---|---|
| Outros medicamentos que elevam o potássio | Risco de hiperpotassemia; monitorar o potássio |
| Lítio | Níveis mais altos de lítio e toxicidade relatados com BRA; monitorar os níveis de lítio |
| AINEs, incluindo inibidores da COX-2 | Em pacientes idosos, com depleção de volume ou com insuficiência renal, possível piora da função renal, incluindo insuficiência renal aguda (geralmente reversível); podem atenuar o efeito sobre a pressão arterial |
| Inibidores da ECA ou outros BRA (bloqueio duplo) | Mais pressão baixa, desmaios, hiperpotassemia e lesão renal. No VA NEPHRON-D (1.448 pacientes), adicionar lisinopril à losartana não trouxe benefício extra, mas causou mais hiperpotassemia e lesão renal aguda |
| Alisquireno | Contraindicado no diabetes; evitar se a TFG for menor que 60 mL/min |
| Rifampicina | Reduz a exposição à losartana em 30% e ao metabólito ativo em 40% |
| Fluconazol (inibidor da CYP2C9) | Aumenta a exposição à losartana em ≈70%, mas reduz o metabólito ativo em ≈40%; efeito clínico não estudado |
| Eritromicina (inibidor da CYP3A4) | Exposição à losartana aumentada em 30%; metabólito inalterado |
| Hidroclorotiazida, digoxina, varfarina, cimetidina, fenobarbital | Nenhuma interação clinicamente significativa encontrada |
Quem não deve tomar
- Pessoas com hipersensibilidade a qualquer componente.
- Pessoas com diabetes que tomam alisquireno.
- Gravidez (advertência em destaque).
A bula não estabeleceu a segurança em crianças menores de 6 anos, em crianças com TFG abaixo de 30 mL/min/1,73 m² nem na insuficiência hepática grave.
Qualidade e contaminação
Em 2018–2019, vários fabricantes dos EUA recolheram lotes de losartana genérica e de losartana/hidroclorotiazida porque continham impurezas de nitrosaminas acima dos limites provisórios de ingestão aceitável da FDA. A FDA baseia esses limites em uma exposição diária que corresponde aproximadamente a um risco de câncer de 1 em 100.000 após 70 anos. A FDA informou o primeiro recolhimento de losartana (um lote da Sandoz, por NDEA) em novembro de 2018, seguido de recolhimentos maiores por NMBA, atribuídos a insumo ativo fabricado pela Hetero Labs. A FDA orientou os pacientes a continuar tomando o medicamento até que um farmacêutico ou médico fornecesse um substituto (FDA).
Situação legal e uso no esporte
Nos EUA, a losartana é um medicamento vendido somente com prescrição (bula do Cozaar).
A losartana e os BRA como classe não são citados na Lista Proibida de 2026 da WADA. A hidroclorotiazida, o diurético dos comprimidos combinados como o Hyzaar, é proibida em todos os momentos pela classe S5 (diuréticos e agentes mascarantes).
Pontos principais
- O primeiro BRA. A losartana bloqueia o receptor de angiotensina II tipo 1, principalmente por meio de um metabólito ativo. O fármaco original dura ≈2 horas e o metabólito 6–9 horas.
- Efeito modesto sobre a pressão arterial quando usada sozinha. Com 50–150 mg, reduz a pressão arterial em 5,5–10,5/3,5–7,5 mmHg vs. placebo; 50 mg mais hidroclorotiazida 12,5 mg a reduziram em 15,5/9,2 mmHg.
- Dados de desfechos em dois contextos. No LIFE, reduziu o AVC em 25% vs. atenolol na hipertensão com HVE e, no RENAAL, retardou a progressão da doença renal no diabetes tipo 2. Nenhum dos dois estudos mostrou menor mortalidade geral.
- Reduz o ácido úrico. Ao contrário de outros BRA, a losartana aumenta a excreção de ácido úrico, embora não seja aprovada para gota.
- Não testada em usuários de esteroides. O uso de EAA está associado a pressão mais alta e alterações cardíacas, mas a evidência sobre a losartana nesse contexto vem apenas de ratos.
- Principais riscos. Toxicidade fetal (advertência em destaque), pressão baixa, potássio alto e problemas renais, especialmente com outros bloqueadores do sistema renina-angiotensina, alisquireno ou AINEs.
Fontes
- Organon LLC. Cozaar (losartan potassium) tablets prescribing information (revisada em junho de 2025). DailyMed.
- US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Cozaar (losartan potassium), NDA 020386, histórico de aprovação. FDA.
- Organon LLC. Hyzaar (losartan potassium and hydrochlorothiazide) tablets prescribing information. DailyMed.
- Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet. 2002;359(9311):995–1003. PubMed.
- Devereux RB, Dahlöf B, Gerdts E, et al. Regression of hypertensive left ventricular hypertrophy by losartan compared with atenolol: the Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE) trial. Circulation. 2004;110(11):1456–1462. PubMed.
- Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med. 2001;345(12):861–869. PubMed.
- Würzner G, Gerster JC, Chiolero A, et al. Comparative effects of losartan and irbesartan on serum uric acid in hypertensive patients with hyperuricaemia and gout. J Hypertens. 2001;19(10):1855–1860. PubMed.
- Sutton Burke EM, Kelly TC, Shoales LA, Nagel AK. Angiotensin receptor blockers effect on serum uric acid: a class effect? J Pharm Pract. 2020;33(6):874–881. PubMed.
- Rasmussen JJ, Schou M, Madsen PL, et al. Increased blood pressure and aortic stiffness among abusers of anabolic androgenic steroids: potential effect of suppressed natriuretic peptides in plasma? J Hypertens. 2018;36(2):277–285. PubMed.
- Baggish AL, Weiner RB, Kanayama G, et al. Cardiovascular toxicity of illicit anabolic-androgenic steroid use. Circulation. 2017;135(21):1991–2002. PubMed.
- Rocha FL, Carmo EC, Roque FR, et al. Anabolic steroids induce cardiac renin-angiotensin system and impair the beneficial effects of aerobic training in rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2007;293(6):H3575–H3583. PubMed.
- US Food and Drug Administration. FDA updates and press announcements on angiotensin II receptor blocker (ARB) recalls (valsartan, losartan, and irbesartan). FDA.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List (em vigor a partir de 1º de janeiro de 2026). Lista Proibida de 2026 da WADA.