O GW0742 (também codificado como GW610742 e GW0742X) é um composto experimental que ativa o PPARδ (receptor ativado por proliferadores de peroxissomos delta), um receptor nuclear que aciona genes envolvidos na queima de gordura. Químicos da GlaxoSmithKline (GSK) o descreveram em 2003, no mesmo artigo que seu parente mais conhecido, o GW501516 (cardarine) (Sznaidman et al., Bioorg Med Chem Lett 2003).

O GW0742 é vendido on-line ao lado de SARMs, mas não age no receptor de andrógeno e não é um hormônio. O fato mais importante sobre ele: nenhum estudo controlado do GW0742 em humanos foi publicado, e nenhum está registrado no ClinicalTrials.gov (busca no ClinicalTrials.gov). Tudo o que se sabe sobre seus efeitos vem de estudos em células e em animais, além de um estudo antidoping de excreção em que pessoas tomaram uma dose única.

Esta página resume o que a pesquisa laboratorial publicada e as autoridades antidoping relatam. Ela tem caráter apenas educativo e não é aconselhamento médico.

Propriedade	Detalhe
Classe do fármaco	Agonista seletivo do PPARδ (não é SARM nem esteroide)
Outros nomes	GW610742, GW0742X; CAS 317318-84-6
Desenvolvedor	GlaxoSmithKline; usado como ferramenta de pesquisa, nunca desenvolvido como medicamento
Potência (ensaio celular)	EC50 de 1,1 nM no PPARδ humano, cerca de 1.000 vezes mais seletivo do que para os outros subtipos de PPAR
Dados de dosagem em humanos	Um estudo de excreção: uma dose oral única de 15 mg
Meia-vida	Nenhum valor publicado em humanos
Detecção na urina	Metabólito sulfona detectável até 20 dias após uma dose única de 15 mg
Situação nos EUA	Nunca aprovado pela FDA (agência reguladora dos EUA); não consta da lista de esteroides anabolizantes da DEA
Situação na WADA	Proibido em todos os momentos como agonista do PPARδ (classe S4.4.1, moduladores metabólicos)

O que é

O nome químico do GW0742 é 2-[4-[[2-[3-fluoro-4-(trifluoromethyl)phenyl]-4-methyl-1,3-thiazol-5-yl]methylsulfanyl]-2-methylphenoxy]acetic acid: fórmula C₂₁H₁₇F₄NO₃S₂, peso molecular 471,5 g/mol (PubChem). Ele não tem estrutura esteroide. O PubChem lista GW610742 e GW0742X como sinônimos, o que importa porque vários estudos em animais usam esses códigos.

A GSK montou uma biblioteca de ácidos carboxílicos semelhantes a gorduras e otimizou os melhores candidatos por meio de desenho guiado pela estrutura. Esse trabalho produziu dois compostos líderes, o GW501516 e o GW0742, e o artigo relatou uma EC50 (a concentração que produz metade do efeito máximo) de 1,1 nM no PPARδ humano, com seletividade cerca de 1.000 vezes maior em relação ao PPARα e ao PPARγ (Sznaidman et al., 2003).

Os dois compostos da GSK são parentes químicos próximos:

Característica	GW0742	GW501516 (cardarine)
Fórmula	C₂₁H₁₇F₄NO₃S₂	C₂₁H₁₈F₃NO₃S₂
Peso molecular	471,5 g/mol	453,5 g/mol
Diferença estrutural	Um flúor extra no anel fenila	Sem flúor extra
Estudos controlados em humanos	Nenhum publicado	Quatro pequenos estudos sobre lipídios, de 2–12 semanas
Janela de detecção na urina (dose única de 15 mg)	Até 20 dias	Até 40 dias

Fontes: PubChem GW0742; PubChem GW501516; Sobolevsky et al., 2012. Os estudos do GW501516 em humanos são abordados na página do cardarine e não se deve presumir que se apliquem ao GW0742.

Não tão seletivo quanto “seletivo” sugere

Duas linhas de pesquisa mostram que o GW0742 atinge mais do que o PPARδ:

PPARα. Um estudo de segurança da GSK descreve o GW0742 como tendo fraca atividade agonista no PPARα. Em doses altas em camundongos, essa atividade no PPARα causou a maior parte de sua toxicidade hepática e muscular (veja abaixo) (Faiola et al., Toxicol Sci 2008).
Outros receptores nucleares. Em triagens com células, o GW0742 atuou como antagonista amplo de receptores nucleares em concentrações acima de 12,1 μM. Sua atividade de bloqueio mais forte foi no receptor de vitamina D e no receptor de andrógeno (Nandhikonda et al., Biochemistry 2013). Trata-se de um achado in vitro em concentrações muito acima de sua potência no PPARδ, e sua relevância para pessoas é desconhecida. Ainda assim, significa que o composto é o oposto de um SARM no receptor de andrógeno, se é que age ali.

Como age no corpo

Nenhum estudo relatou a absorção, os níveis máximos ou a meia-vida do GW0742 em humanos, por isso não informamos uma meia-vida.

A única dosagem publicada em humanos vem de um estudo antidoping do laboratório antidoping de Moscou (Sobolevsky et al., Drug Test Anal 2012):

Achado	Detalhe
Principal via metabólica	Oxidação do átomo de enxofre a um sulfóxido e depois a uma sulfona (demonstrada in vitro)
Fármaco inalterado na urina	Mensurável apenas por pouco tempo e em níveis baixos, de ng/mL
Melhor marcador urinário	Metabólito sulfona, detectável até 20 dias após uma dose oral única de 15 mg
Quantidade na urina em comparação com o GW501516	Cerca de dez vezes menor para o GW0742 e seus metabólitos

Situação regulatória

Nunca aprovado. O GW0742 não tem aprovação da FDA nem de qualquer outro órgão regulador, e o ClinicalTrials.gov não lista estudos com GW0742 ou GW610742 (busca no ClinicalTrials.gov).
Não é um esteroide controlado. O GW0742 não consta da Lista III (Schedule III) de esteroides anabolizantes dos EUA (21 CFR 1308.13).
Proibido no esporte. A Lista Proibida de 2026 da Agência Mundial Antidopagem (WADA) proíbe os “peroxisome proliferator-activated receptor delta (PPARδ) agonists” no item S4.4.1, moduladores metabólicos. Ela cita o GW1516 como exemplo, e a redação da classe abrange outros agonistas do PPARδ, como o GW0742. A classe S4 é proibida dentro e fora de competição, e as substâncias S4.4 são não especificadas (Lista Proibida de 2026 da WADA). Pesquisadores antidoping citaram o GW0742 nominalmente como um agonista do PPARδ relevante para o controle antidoping no esporte (Thevis e Schänzer, Rapid Commun Mass Spectrom 2016).

O que a pesquisa mostra

Todos os dados de eficácia abaixo vêm de camundongos ou ratos. Nada disso foi testado em pessoas, e doses em mg/kg em roedores não se traduzem diretamente em doses humanas.

Tipo de fibra muscular e resistência (estudos em animais)

Remodelação muscular rápida em camundongos. O GW0742 a 1 mg/kg/dia por injeção aumentou em 1,63 vez o número de fibras oxidativas (resistentes à fadiga) e em 1,55 vez o de capilares em um músculo da pata de camundongos, com a mudança concluída em 2 dias (Gaudel et al., Am J Physiol Endocrinol Metab 2008). O desempenho na corrida não foi medido.
Sem ganho de resistência isoladamente em camundongos treinados. Em camundongos treinados em esteira que receberam GW0742 (5 mg/kg por injeção), AICAR, ambos ou veículo por 4 semanas, apenas o grupo AICAR mais GW0742 correu significativamente mais do que os camundongos treinados com veículo. O GW0742 sozinho não. O peso do fígado foi maior no grupo GW0742 do que nos controles sedentários (Manio et al., Physiol Rep 2016).
Pior desempenho muscular em doses altas em ratos. O GW610742 a 100 mg/kg/dia por 6 dias elevou no músculo de ratos marcadores de um programa de degradação muscular (atrofia), MuRF1 e MAFbx (Constantin et al., J Physiol 2007). Em um estudo seguinte, a mesma dose reduziu a queima de carboidratos pelo músculo durante a contração prolongada e diminuiu a tensão muscular em 25% em comparação com o controle (Constantin-Teodosiu et al., J Physiol 2009). Ambos os achados foram com a dose de 100 mg/kg.

Sobre a “resistência em pílula”. O GW0742 costuma ser vendido como um cardarine mais forte ou “mais seguro”. Nenhum estudo testou qualquer uma dessas alegações em pessoas. No único estudo de resistência com camundongos treinados que encontramos, o GW0742 sozinho não melhorou o tempo de corrida, e em doses altas em ratos reduziu a força muscular durante o esforço contínuo.

Gordura corporal e metabolismo (estudos em animais)

Estudo	Animais e dose	Principal achado
Harrington et al., PPAR Res 2007	Camundongos com obesidade induzida por dieta	Apenas uma leve redução da massa de gordura com o GW0742 sozinho
Toral et al., J Hypertens 2015	Camundongos em dieta rica em gordura; 3 mg/kg/dia por via oral por 11–13 semanas	Preveniu o ganho de peso e o acúmulo de gordura, a pressão alta, a glicemia de jejum elevada e a resistência à insulina; o HDL aumentou
Le Garf et al., Int J Mol Sci 2019	Camundongos fêmeas obesas transferidas para uma dieta normal; 3 mg/kg/dia por 8 semanas, com ou sem exercício	Menos gordura visceral, menos inflamação muscular e melhor sensibilidade à insulina com o agonista e/ou o treino

Vasos sanguíneos e aterosclerose (estudos em animais)

Em camundongos deficientes no receptor de LDL, um modelo padrão de aterosclerose, o GW0742X reduziu a área de placa em até 50%. Ele não alterou o colesterol total, HDL ou LDL; o efeito esteve ligado a sinais inflamatórios menores na parede das artérias (Graham et al., Atherosclerosis 2005).

Efeitos colaterais e riscos

Sem dados de segurança em humanos

Além de uma dose única de 15 mg administrada para pesquisa em controle antidoping, não há exposição humana publicada ao GW0742. Não há dados sobre efeitos colaterais, doses seguras, interações medicamentosas ou uso prolongado em pessoas.

Toxicidade hepática e muscular em camundongos

Os próprios cientistas de segurança da GSK deram a camundongos doses toxicológicas de GW0742 por 10 dias (Faiola et al., 2008). Eles encontraram:

fígados aumentados e marcadores sanguíneos de lesão hepática;
proliferação de peroxissomos (um aumento de compartimentos celulares que queimam gordura) no fígado e no músculo;
miopatia esquelética (lesão muscular), observada tanto em exames de sangue quanto no exame dos tecidos.

Esses efeitos foram mais fracos em camundongos sem PPARα, o que mostra que a atividade paralela do GW0742 no PPARα causou a maior parte deles.

Crescimento do coração em camundongos

Em até 24 horas após uma injeção de GW0742 ou GW501516, os camundongos apresentaram uma relação maior entre o peso do coração e o peso corporal, porque suas células musculares cardíacas haviam aumentado. Os autores não viram sinais de hipertrofia prejudicial, como fibrose ou piora da função cardíaca (Wagner et al., Cardiovasc Res 2009). O que esse crescimento rápido do coração significaria com o uso repetido em pessoas é desconhecido.

Câncer: uma questão em aberto

O papel da ativação do PPARδ no câncer é controverso, e as evidências em animais apontam para os dois lados:

Contra um risco (GW0742, camundongos). Em um modelo de câncer de cólon induzido quimicamente, o GW0742 reduziu o número de pólipos no cólon, e isso dependia do PPARδ (Marin et al., Cancer Res 2006).
A favor de um risco (mesma classe de receptor, camundongos). O GW501516 aumentou o número e o tamanho de pólipos intestinais em camundongos propensos a eles (Gupta et al., Nat Med 2004). Camundongos modificados geneticamente para superexpressar PPARδ nos vasos sanguíneos tiveram crescimento tumoral mais rápido, mais vasos sanguíneos nos tumores e mais metástases (Wagner et al., Cells 2019).

Não encontramos nenhum estudo publicado de carcinogenicidade de longo prazo do GW0742. O desenvolvimento do GW501516 foi abandonado após achados carcinogênicos em animais (veja a página do cardarine), e nenhum dado mostra que o GW0742 escape desse problema.

Atletas

O GW0742 se enquadra o tempo todo na classe de agonistas do PPARδ proibida pela WADA (Lista Proibida de 2026 da WADA). Seu metabólito sulfona permaneceu detectável na urina por até 20 dias após uma única dose de 15 mg (Sobolevsky et al., 2012).

Pontos principais

Um agonista do PPARδ, não um SARM. O GW0742 é um composto de pesquisa da GSK que liga genes de queima de gordura; ele não tem atividade androgênica e, em ensaios celulares, chegou a bloquear o receptor de andrógeno em concentrações altas.
Sem estudos em humanos. A única dosagem publicada em humanos é uma dose única de 15 mg em um estudo antidoping de excreção, e nenhum estudo está registrado.
Efeitos mistos em animais. Ele deslocou o músculo de camundongos para fibras oxidativas e limitou o ganho de peso induzido por dieta, mas sozinho não melhorou a corrida em camundongos treinados e reduziu a força muscular em doses altas em ratos.
Sinais de toxicidade em roedores. Doses altas aumentaram o fígado e lesaram o músculo esquelético em camundongos, em grande parte por sua atividade paralela no PPARα.
Risco de câncer em aberto. Seu parente GW501516 foi abandonado após achados carcinogênicos em animais, e não há dados de carcinogenicidade de longo prazo para o GW0742.
Proibido no esporte. A WADA proíbe agonistas do PPARδ em todos os momentos, e um metabólito do GW0742 pode ser detectado por até 20 dias após uma única dose.

Fontes

Sznaidman ML, Haffner CD, Maloney PR, et al. Novel selective small molecule agonists for peroxisome proliferator-activated receptor delta (PPARdelta)–synthesis and biological activity. Bioorg Med Chem Lett. 2003;13(9):1517–1521. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 9934458, GW0742. PubChem.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 9803963, GW501516. PubChem.
Sobolevsky T, Dikunets M, Sukhanova I, et al. Detection of PPARδ agonists GW1516 and GW0742 and their metabolites in human urine. Drug Test Anal. 2012;4(10):754–760. PubMed.
Faiola B, Falls JG, Peterson RA, et al. PPAR alpha, more than PPAR delta, mediates the hepatic and skeletal muscle alterations induced by the PPAR agonist GW0742. Toxicol Sci. 2008;105(2):384–394. PubMed.
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ClinicalTrials.gov. Resultados da busca por GW0742. ClinicalTrials.gov.

GW0742