A telmisartana é um medicamento para pressão arterial vendido sob prescrição médica. Ela pertence aos bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA, as “sartanas”), e a FDA (agência reguladora dos EUA) a aprovou pela primeira vez em 1998 como Micardis (Boehringer Ingelheim). Hoje está amplamente disponível como comprimido genérico.
A bula dos EUA cobre dois usos: tratar a pressão alta e reduzir o risco de infarto, AVC (acidente vascular cerebral) e morte cardiovascular em adultos de alto risco com 55 anos ou mais que não podem tomar um inibidor da ECA. Fora desses usos, a telmisartana desperta interesse porque estudos de laboratório constataram que ela ativa parcialmente o PPARγ, um receptor que é alvo de alguns medicamentos para diabetes. Estudos em humanos mostram apenas efeitos metabólicos pequenos, e nenhum estudo a testou em pessoas que usam esteroides anabolizantes. A bula traz uma advertência em destaque (boxed warning) sobre toxicidade fetal.
Esta página resume o que relatam a bula da FDA, os grandes estudos de desfechos clínicos e as metanálises. Ela tem fins apenas educativos e não é aconselhamento médico.
| Propriedade | Detalhe |
|---|---|
| Classe do medicamento | Bloqueador do receptor de angiotensina II tipo 1 (AT1) (BRA) |
| Marca / aprovação | Micardis (Boehringer Ingelheim), NDA 020850, aprovado em 10 de novembro de 1998; genéricos disponíveis |
| Via | Comprimido oral, uma vez ao dia |
| Concentrações | 20 mg, 40 mg, 80 mg |
| Dose em bula | Hipertensão: início com 40 mg, faixa de 40–80 mg/dia. Redução do risco cardiovascular: 80 mg/dia |
| Meia-vida (bula) | Meia-vida de eliminação terminal ≈24 h |
| Eliminação | Mais de 97% excretados inalterados nas fezes pela bile; não é metabolizada pelas enzimas do citocromo P450 |
| Advertência em destaque | Toxicidade fetal: suspender assim que a gravidez for detectada |
| Situação nos EUA | Somente com prescrição |
| Situação na WADA | Não citada na Lista Proibida de 2026; as combinações com hidroclorotiazida contêm um diurético proibido |
O que é
A telmisartana é uma molécula não peptídica com a fórmula C₃₃H₃₀N₄O₂ e massa molecular de 514,6 g/mol (PubChem). Ela é praticamente insolúvel em água na faixa de pH 3–9 (bula da telmisartana). A FDA aprovou o Micardis, da Boehringer Ingelheim, sob o NDA 020850 em 10 de novembro de 1998 (Drugs@FDA).
Mecanismo principal: bloqueio da angiotensina II
A angiotensina II é o principal hormônio do sistema renina-angiotensina que eleva a pressão arterial. Ela contrai os vasos sanguíneos, desencadeia a liberação de aldosterona (um hormônio que faz os rins reterem sal e água) e aumenta a reabsorção de sódio. A telmisartana impede que a angiotensina II se ligue ao receptor AT1. Segundo a bula:
- Ela se liga ao AT1 com afinidade mais de 3.000 vezes maior do que ao receptor AT2.
- Em voluntários saudáveis, 80 mg bloquearam cerca de 90% da resposta da pressão arterial à angiotensina II infundida no pico dos níveis, e cerca de 40% ainda estava bloqueado 24 horas depois.
- Diferentemente dos inibidores da ECA, ela não bloqueia a degradação da bradicinina. A bula observa que a relevância clínica dessa diferença não é conhecida; no ONTARGET, a tosse foi menos comum com telmisartana do que com um inibidor da ECA (veja abaixo).
Propriedade secundária: ativação parcial do PPARγ
A telmisartana se diferencia de outros BRA em um achado de laboratório. O PPARγ (receptor gama ativado por proliferadores de peroxissomos) é um receptor nuclear que controla genes do metabolismo de gorduras e açúcares; medicamentos para diabetes como a pioglitazona são ativadores completos dele.
- Em ensaios celulares, a telmisartana atuou como agonista parcial do PPARγ. Em ratos com dieta rica em gordura e carboidratos, ela reduziu a glicose, a insulina e os triglicerídeos. Outros BRA comercializados não ativaram o PPARγ em suas concentrações plasmáticas habituais (Benson et al., Hypertension 2004).
- Um segundo estudo em cultura de células constatou que a telmisartana e a irbesartana (10 µmol/L) aumentaram a atividade do PPARγ em 2,6 e 3,4 vezes, respectivamente, contra 5,2 vezes com a pioglitazona. O efeito persistiu em células sem receptores AT1, portanto é independente do bloqueio da pressão arterial (Schupp et al., Circulation 2004).
Esses são achados em animais e em células. Se eles se traduzem em efeitos clinicamente relevantes em pessoas é discutido na seção de pesquisa abaixo.
Farmacocinética
Da bula aprovada pela FDA (bula da telmisartana):
| Parâmetro | Valor |
|---|---|
| Tempo até o pico | 0,5–1 h |
| Biodisponibilidade absoluta | 42% com 40 mg; 58% com 160 mg (dependente da dose) |
| Proporcionalidade da dose | Não linear: os níveis aumentam mais que proporcionalmente de 20 a 160 mg |
| Efeito dos alimentos | AUC (exposição total) cerca de 6% menor com 40 mg e cerca de 20% menor com 160 mg; pode ser tomada com ou sem alimentos |
| Meia-vida terminal | ≈24 h |
| Acúmulo com dosagem diária | 1,5–2 vezes |
| Ligação a proteínas | Mais de 99,5% (albumina e α1-glicoproteína ácida) |
| Volume de distribuição | ≈500 L |
| Metabolismo | Conjugada a um acilglicuronídeo inativo; sem participação do CYP450 |
| Excreção | Mais de 97% nas fezes pela bile; menos de 1% na urina |
Outros pontos da bula:
- Sexo: os níveis plasmáticos costumam ser 2–3 vezes maiores em mulheres do que em homens, sem queda maior da pressão arterial nem mais hipotensão ortostática nos estudos.
- Doença hepática: na insuficiência hepática, a biodisponibilidade se aproxima de 100%. Como o medicamento é eliminado pela bile, a bula recomenda começar com dose baixa e ajustar lentamente em caso de obstrução biliar ou insuficiência hepática.
- Doença renal: não é necessário alterar a dose inicial. A telmisartana não é removida por hemofiltração e não é dialisável.
A meia-vida de 24 horas permite a dosagem uma vez ao dia. A bula relata uma relação vale-pico de 70–100% para a pressão arterial com 40–80 mg, o que significa que a maior parte do efeito dura o dia inteiro.
Uso médico aprovado
Hipertensão
A telmisartana é aprovada para baixar a pressão arterial, sozinha ou com outros anti-hipertensivos. A dose inicial habitual é de 40 mg uma vez ao dia. A maior parte do efeito aparece em 2 semanas e o máximo em cerca de 4 semanas.
Em seis estudos controlados por placebo (1.773 pacientes com hipertensão leve a moderada), as reduções descontado o efeito do placebo foram (bula da telmisartana):
| Dose diária | Redução sistólica / diastólica vs placebo |
|---|---|
| 20 mg | 6–8 / 6 mmHg |
| 40 mg | 9–13 / 6–8 mmHg |
| 80 mg | 12–13 / 7–8 mmHg |
| Até 160 mg | Nenhuma redução adicional |
Após a interrupção, a pressão arterial voltou ao nível basal ao longo de vários dias a uma semana. A resposta foi visivelmente menor em pacientes negros, um padrão observado com a maioria dos medicamentos que atuam no sistema renina-angiotensina.
Também existem comprimidos combinados, incluindo telmisartana com hidroclorotiazida (Micardis HCT) (DailyMed).
Redução do risco cardiovascular
Algumas bulas da telmisartana, incluindo a bula do genérico da Mylan citada aqui, acrescentam uma segunda indicação: reduzir o risco de infarto, AVC ou morte cardiovascular em pacientes com 55 anos ou mais com alto risco cardiovascular que não podem tomar inibidores da ECA. A dose é de 80 mg uma vez ao dia; a bula afirma que não se sabe se doses menores funcionam para essa finalidade. A bula também recomenda considerar primeiro o inibidor da ECA. Essa indicação se baseia nos estudos ONTARGET e TRANSCEND descritos abaixo.
O que a pesquisa mostra
Desfechos cardiovasculares: ONTARGET e TRANSCEND
O ONTARGET foi um estudo randomizado duplo-cego com 25.620 pacientes com doença vascular ou diabetes de alto risco. Ele comparou ramipril 10 mg (um inibidor da ECA), telmisartana 80 mg e a combinação dos dois, com acompanhamento mediano de 56 meses (ONTARGET Investigators, NEJM 2008):
| Desfecho | Ramipril (n = 8.576) | Telmisartana (n = 8.542) | Combinação (n = 8.502) |
|---|---|---|---|
| Desfecho primário composto (morte CV, infarto do miocárdio, AVC, hospitalização por insuficiência cardíaca) | 16,5% | 16,7% (RR 1,01; IC de 95% 0,94–1,09) | 16,3% (RR 0,99; IC de 95% 0,92–1,07) |
| Tosse | 4,2% | 1,1% | — |
| Angioedema | 0,3% | 0,1% | — |
| Sintomas de hipotensão | 1,7% | 2,6% | 4,8% |
| Disfunção renal | 10,2% | — | 13,5% |
A telmisartana foi considerada equivalente ao ramipril, com menos tosse e angioedema. Combinar os dois medicamentos acrescentou efeitos adversos (pressão baixa, desmaios, problemas renais) sem benefício extra.
O TRANSCEND randomizou 5.926 pacientes que não toleravam inibidores da ECA para telmisartana 80 mg ou placebo, com acompanhamento mediano de 56 meses (TRANSCEND Investigators, Lancet 2008):
| Desfecho | Telmisartana (n = 2.954) | Placebo (n = 2.972) | Razão de risco (hazard ratio) (IC de 95%) |
|---|---|---|---|
| Desfecho primário composto (incl. hospitalização por insuficiência cardíaca) | 15,7% | 17,0% | 0,92 (0,81–1,05), não significativo |
| Morte CV, infarto do miocárdio ou AVC | 13,0% | 14,8% | 0,87 (0,76–1,00), p = 0,048 sem ajuste; 0,068 ajustado |
| Hospitalização por causa cardiovascular | 30,3% | 33,0% | RR 0,92 (0,85–0,99) |
A pressão arterial ficou cerca de 4,0/2,2 mmHg mais baixa com telmisartana. O desfecho primário não foi reduzido de forma significativa; o benefício no desfecho secundário, mais restrito, foi modesto.
Resistência à insulina e marcadores metabólicos
Por causa do achado sobre o PPARγ, a telmisartana tem sido estudada como uma “sartana metabólica”. Os resultados combinados mostram efeitos pequenos:
| Metanálise | Estudos (pacientes) | Principais achados |
|---|---|---|
| Telmisartana vs outros BRA em obesidade, diabetes ou síndrome metabólica (Wang et al., Am J Ther 2018) | 21 ECR (1.679) | HOMA-IR (um índice de resistência à insulina) −0,23 (IC de 95% −0,40 a −0,06); glicose e insulina de jejum também menores; PA diastólica −1,46 mmHg; diferença na PA sistólica não significativa |
| Telmisartana vs controle na síndrome metabólica (Takagi et al., J Am Soc Hypertens 2013) | 10 ECR (546) | Pequenas reduções na glicose de jejum, insulina, HbA1c e índice HOMA (diferenças médias padronizadas de −0,22 a −0,51); aumento da adiponectina |
| Distribuição da gordura corporal em hipertensos com sobrepeso, síndrome metabólica ou intolerância à glicose (Choi et al., Curr Med Res Opin 2016) | 15 ECR | Área de gordura visceral −18,1 cm² (IC de 95% −27,2 a −9,1); gordura subcutânea inalterada |
| Doença hepática gordurosa (MASLD/NAFLD) (Shojaei et al., Endocrinol Diabetes Metab 2026) | 6 ECR (258) | Glicose de jejum −2,78 mg/dL, com alta heterogeneidade; nenhuma mudança significativa em IMC, cintura, HOMA-IR, lipídios, ALT ou AST; GGT subiu 5,4 U/L; nenhum benefício histológico significativo |
Nem todo estudo é positivo. Em um estudo duplo-cego de 24 semanas, 95 adultos com obesidade abdominal tomaram telmisartana (80 mg por 4 semanas, depois 160 mg, o dobro da dose máxima em bula) ou placebo. A telmisartana não alterou a gordura dentro do músculo, a gordura hepática, a composição corporal, os lipídios, a glicose, a sensibilidade à insulina nem a adiponectina. Apenas uma medida da função das células beta secretoras de insulina melhorou (Chetty et al., Blood Press 2014).
A própria bula afirma que, em estudos de doses múltiplas em pacientes hipertensos, a telmisartana não produziu alterações clinicamente significativas no colesterol, triglicerídeos, HDL, LDL, glicose ou ácido úrico (bula da telmisartana). A telmisartana não é aprovada para diabetes, perda de peso ou doença hepática gordurosa.
Músculo e resistência física
Em camundongos, a telmisartana de longo prazo impediu o ganho de peso, aumentou a resistência na corrida e elevou a proporção de fibras musculares de contração lenta. Esses efeitos desapareceram em camundongos sem PPARδ, o que aponta para uma via PPARδ/AMPK (Feng et al., J Cell Mol Med 2011). Trata-se apenas de dados em animais. O PPARδ é o mesmo receptor que é alvo do composto de pesquisa Cardarine (GW501516).
As evidências em humanos não mostram efeito sobre o desempenho. O estudo TELEX randomizou 114 pacientes com doença arterial periférica (artérias das pernas estreitadas) para telmisartana ou placebo, com ou sem exercício supervisionado, por 6 meses. A telmisartana não melhorou a distância percorrida em 6 minutos (diferença ajustada −16,8 m; IC de 95% −35,9 a 2,2) nem qualquer desfecho secundário de caminhada (McDermott et al., JAMA 2022). Não encontramos estudos controlados da telmisartana sobre massa muscular, força ou desempenho atlético em pessoas saudáveis.
Função erétil e saúde sexual
As evidências de que a telmisartana melhora a função sexual são fracas:
- Em um subestudo pré-especificado do ONTARGET/TRANSCEND com 1.549 pacientes, a disfunção erétil previu fortemente morte e eventos cardiovasculares, mas os medicamentos do estudo (telmisartana, ramipril ou ambos) não melhoraram nem pioraram a disfunção erétil (Böhm et al., Circulation 2010).
- Uma metanálise de quatro estudos randomizados (2.809 homens com hipertensão) encontrou melhora da atividade sexual com valsartana, mas nenhuma melhora significativa da função erétil com losartana ou telmisartana em comparação com controle ou placebo (diferença média 1,36; o intervalo de confiança incluía ausência de efeito) (Ismail et al., Am J Mens Health 2019).
- A bula lista a impotência entre os eventos relatados em mais de 0,3% dos pacientes dos estudos, com causalidade não determinada, e a disfunção erétil entre os relatos pós-comercialização.
Para medicamentos estudados especificamente para disfunção erétil, veja Cialis (tadalafila).
Relevância para o uso de esteroides anabolizantes
Nos círculos de aprimoramento de desempenho, a telmisartana é discutida principalmente como medicamento para pressão arterial. O problema de fundo é real: em um estudo transversal com homens que praticavam musculação recreativa, 37 usuários atuais de EAA tinham pressão arterial sistólica de 24 horas mais alta que 30 controles (132 vs 124 mmHg), e a hipertensão sistólica era mais frequente (51% vs 17%). Os usuários atuais também tinham aldosterona mais alta e aortas mais rígidas (Rasmussen et al., J Hypertens 2018).
No entanto, não encontramos estudos publicados que testassem a telmisartana, ou qualquer BRA, em pessoas que usam esteroides anabolizantes. As alegações de que ela compensa danos cardiovasculares, renais ou metabólicos relacionados aos esteroides não são sustentadas por dados controlados em humanos. Outros medicamentos para pressão arterial abordados nesta biblioteca incluem o nebivolol e a espironolactona.
Efeitos colaterais e riscos
Advertência em destaque: toxicidade fetal
Medicamentos que atuam no sistema renina-angiotensina podem lesionar e matar o feto em desenvolvimento quando usados no segundo e no terceiro trimestres. Os danos relatados incluem pouco líquido amniótico, pulmões e crânio subdesenvolvidos, insuficiência renal e morte. A bula orienta suspender a telmisartana assim que a gravidez for detectada e desaconselha a amamentação durante o tratamento (bula da telmisartana).
Efeitos colaterais comuns
Nos estudos de hipertensão controlados por placebo, as taxas gerais de eventos adversos foram semelhantes às do placebo. Poucos eventos ocorreram pelo menos 1% mais frequentemente do que com placebo:
| Evento adverso | Telmisartana (n = 1.455) | Placebo (n = 380) |
|---|---|---|
| Infecção do trato respiratório superior | 7% | 6% |
| Dor nas costas | 3% | 1% |
| Sinusite | 3% | 2% |
| Diarreia | 3% | 2% |
| Faringite | 1% | 0% |
| Interrupção por eventos adversos | 2,8% | 6,1% |
A tosse ocorreu em 1,6% tanto com telmisartana quanto com placebo. No TRANSCEND, os únicos eventos graves pelo menos 1% mais comuns com telmisartana foram claudicação intermitente (dor nas pernas ao caminhar; 7% vs 6%) e úlcera de pele (3% vs 2%).
Pressão baixa, função renal e potássio
- Hipotensão: mais provável em pessoas com depleção de sal ou de volume, como as que usam diuréticos em dose alta. A desidratação por suor, vômitos ou diarreia pode causar tontura ou desmaio.
- Função renal: em pessoas cuja função renal depende do sistema renina-angiotensina (insuficiência cardíaca grave, doença renal, artérias renais estreitadas), os BRA foram associados a redução do volume de urina, aumento da creatinina e, raramente, insuficiência renal aguda.
- Hipercalemia (potássio alto no sangue): o risco aumenta com doença renal avançada, insuficiência cardíaca e suplementos de potássio, diuréticos poupadores de potássio ou substitutos do sal que contêm potássio.
- Angioedema: o inchaço do rosto, dos lábios ou da garganta é raro; os relatos pós-comercialização incluem casos fatais.
- Rabdomiólise: casos raros (degradação do tecido muscular) foram relatados com BRA, incluindo a telmisartana.
Interações
Da bula (bula da telmisartana):
| Medicamento | Efeito |
|---|---|
| Inibidores da ECA (p. ex., ramipril) | O duplo bloqueio aumentou a disfunção renal no ONTARGET sem benefício adicional; a bula recomenda evitar a combinação. A telmisartana também aumentou a exposição ao ramipril em cerca de 2 vezes |
| Alisquireno | Contraindicado em pacientes com diabetes; evitar se a TFG for menor que 60 mL/min/1,73 m² |
| AINEs, incluindo inibidores da COX-2 | Risco de piora da função renal em pacientes idosos, com depleção de volume ou com comprometimento renal; podem atenuar o efeito sobre a pressão arterial |
| Lítio | Aumento dos níveis de lítio e toxicidade relatados; monitorar os níveis |
| Digoxina | Nível mediano de pico da digoxina 49% maior e nível de vale 20% maior; monitorar os níveis |
| Medicamentos metabolizados pelo CYP2C19 | Alguma inibição do CYP2C19 in vitro; fora isso, não se esperam interações com o CYP450 |
Quem não deve tomar
- Pessoas com hipersensibilidade conhecida (anafilaxia ou angioedema) à telmisartana.
- Pessoas com diabetes que tomam alisquireno.
- Gravidez (advertência em destaque).
A segurança e a eficácia em crianças não foram estabelecidas.
Situação legal e uso no esporte
Nos EUA, a telmisartana é um medicamento vendido somente com prescrição (bula da telmisartana).
A telmisartana e os BRA como classe não são citados na Lista Proibida de 2026 da Agência Mundial Antidopagem (WADA). Dois pontos importam para atletas de esporte com controle antidoping:
- A hidroclorotiazida, presente nos comprimidos combinados de telmisartana, é um diurético e é proibida o tempo todo pela classe S5.
- A classe S4.4 proíbe agonistas do PPARδ e ativadores da AMPK. A telmisartana não é citada ali; a ligação com o PPARδ vem apenas de pesquisas em camundongos.
Pontos principais
- Um medicamento para pressão arterial de dose única diária. A telmisartana bloqueia o receptor de angiotensina II tipo 1, tem meia-vida de ≈24 horas e reduz a pressão arterial em cerca de 12–13/7–8 mmHg vs placebo com 80 mg.
- Dados de desfechos comprovados. No ONTARGET (25.620 pacientes), ela se igualou ao ramipril na prevenção de eventos cardiovasculares, com menos tosse e angioedema; combinar os dois causou mais danos sem mais benefício.
- Os efeitos metabólicos são pequenos. Estudos de laboratório mostram ativação parcial do PPARγ, mas metanálises em humanos encontram apenas mudanças modestas na resistência à insulina e na gordura visceral, e alguns estudos não encontraram nenhuma.
- Sem evidência de benefício no desempenho ou na vida sexual. Ganhos de resistência foram vistos apenas em camundongos; um estudo de caminhada em humanos foi negativo, e os estudos não mostraram melhora da função erétil.
- Não testada em usuários de esteroides. O uso de EAA está associado a pressão arterial mais alta, mas nenhum estudo testou a telmisartana nesse grupo.
- Principais riscos. Toxicidade fetal (advertência em destaque), pressão baixa, potássio alto e problemas renais, especialmente com inibidores da ECA, alisquireno ou AINEs.
Fontes
- Mylan Pharmaceuticals. Telmisartan tablets prescribing information (revisada em março de 2023). DailyMed.
- US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Micardis (telmisartan), NDA 020850, histórico de aprovação. FDA.
- Boehringer Ingelheim. Micardis HCT (telmisartan and hydrochlorothiazide) tablets prescribing information. DailyMed.
- National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 65999, Telmisartan. PubChem.
- ONTARGET Investigators, Yusuf S, Teo KK, Pogue J, et al. Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. N Engl J Med. 2008;358(15):1547–1559. PubMed.
- TRANSCEND Investigators, Yusuf S, Teo K, Anderson C, et al. Effects of the angiotensin-receptor blocker telmisartan on cardiovascular events in high-risk patients intolerant to angiotensin-converting enzyme inhibitors: a randomised controlled trial. Lancet. 2008;372(9644):1174–1183. PubMed.
- Benson SC, Pershadsingh HA, Ho CI, et al. Identification of telmisartan as a unique angiotensin II receptor antagonist with selective PPARgamma-modulating activity. Hypertension. 2004;43(5):993–1002. PubMed.
- Schupp M, Janke J, Clasen R, et al. Angiotensin type 1 receptor blockers induce peroxisome proliferator-activated receptor-gamma activity. Circulation. 2004;109(17):2054–2057. PubMed.
- Wang Y, Qiao S, Han DW, et al. Telmisartan improves insulin resistance: a meta-analysis. Am J Ther. 2018;25(6):e642–e651. PubMed.
- Takagi H, Niwa M, Mizuno Y, et al. Telmisartan as a metabolic sartan: the first meta-analysis of randomized controlled trials in metabolic syndrome. J Am Soc Hypertens. 2013;7(3):229–235. PubMed.
- Choi GJ, Kim HM, Kang H, Kim J. Effects of telmisartan on fat distribution: a meta-analysis of randomized controlled trials. Curr Med Res Opin. 2016;32(7):1303–1309. PubMed.
- Shojaei S, Shekouh D, Mousavi A, et al. Efficacy of telmisartan in MASLD/NAFLD: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Endocrinol Diabetes Metab. 2026;9(5):e70319. PubMed.
- Chetty VT, Damjanovic S, Gerstein H, et al. Metabolic effects of telmisartan in subjects with abdominal obesity: a prospective randomized controlled trial. Blood Press. 2014;23(1):54–60. PubMed.
- Feng X, Luo Z, Ma L, et al. Angiotensin II receptor blocker telmisartan enhances running endurance of skeletal muscle through activation of the PPAR-δ/AMPK pathway. J Cell Mol Med. 2011;15(7):1572–1581. PubMed.
- McDermott MM, Bazzano L, Peterson CA, et al. Effect of telmisartan on walking performance in patients with lower extremity peripheral artery disease: the TELEX randomized clinical trial. JAMA. 2022;328(13):1315–1325. PubMed.
- Böhm M, Baumhäkel M, Teo K, et al. Erectile dysfunction predicts cardiovascular events in high-risk patients receiving telmisartan, ramipril, or both: The ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial/Telmisartan Randomized AssessmeNt Study in ACE iNtolerant subjects with cardiovascular Disease (ONTARGET/TRANSCEND) Trials. Circulation. 2010;121(12):1439–1446. PubMed.
- Ismail SB, Noor NM, Hussain NHN, et al. Angiotensin receptor blockers for erectile dysfunction in hypertensive men: a brief meta-analysis of randomized control trials. Am J Mens Health. 2019;13(6):1557988319892735. PubMed.
- Rasmussen JJ, Schou M, Madsen PL, et al. Increased blood pressure and aortic stiffness among abusers of anabolic androgenic steroids: potential effect of suppressed natriuretic peptides in plasma? J Hypertens. 2018;36(2):277–285. PubMed.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List (em vigor desde 1º de janeiro de 2026). Lista Proibida de 2026 da WADA.