A rusfertida é um peptídeo sintético que imita a hepcidina, o hormônio que controla quanto ferro chega à corrente sanguínea. Ao restringir o fornecimento de ferro à medula óssea, ela limita a produção de glóbulos vermelhos e reduz o hematócrito (a proporção do sangue formada por glóbulos vermelhos). Foi desenvolvida pela Protagonist Therapeutics com o nome de código PTG-300 e é comercializada pela Takeda como Mimrylo.
O fato mais importante: a FDA (agência reguladora dos EUA) aprovou o Mimrylo em 28 de agosto de 2026 para o tratamento da eritrocitose (excesso de glóbulos vermelhos) em adultos com policitemia vera (PV), um câncer da medula óssea (Drugs@FDA, NDA 220605; Takeda, 28 de agosto de 2026). Esse é seu único uso aprovado. Ela não foi testada em pessoas cujo hematócrito alto vem da testosterona.
Esta página resume o que relatam a bula da FDA, os ensaios clínicos e os comunicados regulatórios das empresas, com a situação verificada em 13 de outubro de 2026. Ela tem fins apenas educativos e não é aconselhamento médico.
| Propriedade | Detalhe |
|---|---|
| Classe do medicamento | Mimético da hepcidina; peptídeo cíclico sintético |
| Marca / aprovação | Mimrylo (Takeda), NDA 220605; aprovação da FDA em 28 de agosto de 2026 (revisão prioritária, medicamento órfão, nova entidade molecular) |
| Indicação aprovada | Eritrocitose em adultos com policitemia vera |
| Via | Injeção subcutânea, uma vez por semana (doses mais altas divididas em 2 injeções) |
| Concentrações | Frascos-ampola de dose única de 9,5; 19; 28; 41 e 54 mg |
| Dose em bula | Início com 19 mg por semana; faixa de 9,5–108 mg por semana, ajustada para manter o hematócrito abaixo de 45% |
| Meia-vida (bula) | 28,6 ± 11,3 h após uma dose de 19 mg em participantes saudáveis |
| Mecanismo | Bloqueia o exportador de ferro ferroportina, reduzindo o ferro disponível para a produção de glóbulos vermelhos |
| Situação nos EUA | Venda sob prescrição; a bula não indica nenhuma classificação da DEA |
| WADA | Não citada na Lista Proibida de 2026 |
O que é
A hepcidina é o principal hormônio regulador do ferro no organismo (Kremyanskaya et al., NEJM 2024). Ela age ligando-se à ferroportina, um exportador de ferro na superfície das células que liberam ferro no sangue. Em trabalhos com cultura de células, a ligação da hepcidina fez com que a ferroportina fosse internalizada na célula e degradada, o que interrompeu a exportação de ferro (Nemeth et al., Science 2004). Hepcidina alta significa, portanto, menos ferro em circulação e menos ferro para produzir hemoglobina.
A rusfertida copia essa ação. A bula a descreve como “um mimético do hormônio endógeno hepcidina que bloqueia o transportador de ferro ferroportina”, o que “reduz a disponibilidade de ferro para a produção de glóbulos vermelhos, resultando em níveis mais baixos de hematócrito” (bula da FDA).
Estruturalmente, é um peptídeo sintético curto fechado em anel por uma ponte dissulfeto, com uma cadeia lateral de palmitoíla (ácido graxo) ligada a uma lisina. A base livre tem a fórmula C₁₁₄H₁₈₁N₂₇O₂₈S₂ e peso molecular médio de 2.442,0. É fornecida como sal de acetato em um pó liofilizado que é misturado com um diluente fornecido antes da injeção (bula da FDA).
Por que um bloqueador de ferro para a policitemia vera
A PV é uma neoplasia mieloproliferativa causada por uma mutação no JAK2, que impulsiona a produção descontrolada de glóbulos vermelhos (Gendrot et al., Blood Cancer J 2026). Manter o hematócrito abaixo de 45% é o principal objetivo do tratamento (Takeda, 28 de agosto de 2026). No VERIFY, o tratamento padrão era flebotomia (retirada de sangue) isolada ou combinada com medicamentos citorredutores como hidroxiureia, ruxolitinibe ou interferon (bula da FDA). Muitos pacientes com PV têm deficiência de ferro, por causa de flebotomias repetidas e de outras causas, mas continuam produzindo glóbulos vermelhos em excesso. Essa deficiência funcional de ferro está associada a fadiga e outros sintomas (Gendrot et al., Blood Cancer J 2026).
A rusfertida segue outro caminho. Em vez de remover os glóbulos vermelhos depois de produzidos, ela limita o ferro que a medula pode usar para produzi-los. No VERIFY, a ferritina média (um marcador do ferro armazenado) subiu de 21 mcg/L no início para 124 mcg/L na semana 32 e 174 mcg/L na semana 52 nos pacientes randomizados para rusfertida (bula da FDA). Isso é compatível com o ferro sendo mantido nos estoques em vez de usado para glóbulos vermelhos.
Farmacocinética
| Parâmetro | Valor (bula) |
|---|---|
| Tempo até o pico (19 mg, saudáveis) | Mediana de 24 h (faixa de 4–48 h) |
| Biodisponibilidade absoluta (subcutânea) | ≈51% |
| Ligação às proteínas plasmáticas | Acima de 99% |
| Volume de distribuição aparente | 38,4 ± 19,1 L |
| Meia-vida de eliminação (19 mg, saudáveis) | 28,6 ± 11,3 h |
| Tempo até o estado de equilíbrio (dose semanal) | Cerca de 3 doses |
| Acúmulo com 54 mg por semana | 1,6 vez para a AUC, 1,3 vez para a Cmax |
| Excreção urinária | Abaixo do limite de detecção |
A exposição aumenta de forma menos que proporcional à dose entre 9,5 e 54 mg. A rusfertida é degradada em peptídeos menores por proteases e por hidroxilação. Dois metabólitos, M4 e M9, mantêm alguma atividade (cerca de 65% e 14% da potência do composto original). Idade, sexo, peso corporal e insuficiência renal leve a moderada não alteraram a exposição de forma clinicamente relevante. Insuficiência renal grave e insuficiência hepática moderada também não alteraram a exposição após uma dose de 19 mg. A insuficiência hepática grave não foi estudada (bula da FDA).
O efeito do medicamento dura mais de um dia. Em participantes saudáveis, o ferro sérico caiu ao máximo 24–48 horas após uma dose única, e as doses de 41 mg e 54 mg o mantiveram mais baixo por até 96 horas (bula da FDA). O primeiro estudo em humanos, em homens saudáveis, encontrou quedas dependentes da dose no ferro sérico e na saturação de transferrina após doses únicas de 1–80 mg (Modi et al., Eur J Haematol 2024).
Uso médico aprovado
Indicação e dosagem em bula
O Mimrylo é indicado “para o tratamento da eritrocitose em adultos com policitemia vera” (bula da FDA). Pontos principais da bula:
- A dose inicial é de 19 mg por injeção subcutânea uma vez por semana.
- A faixa de dose semanal é de 9,5–108 mg. Doses acima de 54 mg exigem duas injeções, e doses acima de 82 mg são divididas entre o dia 1 e o dia 4 ou 5.
- A dose pode ser aumentada em um nível após pelo menos 2 semanas na dose atual, para atingir ou manter um hematócrito abaixo de 45%.
- A dose é reduzida em um nível em caso de anemia de grau 2 ou superior ou de toxicidade relacionada ao medicamento de grau 3 ou superior. Com 9,5 mg por semana, o próximo passo é a interrupção.
- Um hemograma completo é feito a cada 2–4 semanas, ou conforme indicação clínica, após o início e durante mudanças de dose.
- A bula não lista contraindicações.
Histórico regulatório
| Data | Evento | Fonte |
|---|---|---|
| 2 de março de 2026 | A FDA aceitou o pedido de novo medicamento (NDA) e concedeu revisão prioritária; a rusfertida já tinha as designações de terapia inovadora (Breakthrough Therapy), medicamento órfão (Orphan Drug) e via rápida (Fast Track) | Takeda, 2 de março de 2026 |
| 28 de agosto de 2026 | Aprovação da FDA da NDA 220605 (nova entidade molecular tipo 1; revisão prioritária; medicamento órfão) | Drugs@FDA |
| 3 de setembro de 2026 | Versão atual da bula publicada no DailyMed | DailyMed |
Fora dos EUA, o comunicado de aprovação da Takeda diz apenas que a empresa está “trabalhando com agências reguladoras fora dos EUA”. Ele não cita outras aprovações (Takeda, 28 de agosto de 2026).
O que a pesquisa mostra
Todos os dados controlados de eficácia vêm de pacientes com PV. Os estudos publicados abaixo foram financiados pela Protagonist Therapeutics ou tiveram coautoria de funcionários da empresa.
VERIFY: o estudo de fase 3 por trás da aprovação
O VERIFY foi um estudo de fase 3 multicêntrico, randomizado, duplo-cego e controlado por placebo em 293 adultos com PV (NCT05210790). Podiam participar pacientes que ainda precisavam de flebotomias frequentes (pelo menos 3 nas 28 semanas anteriores ou 5 no ano anterior) apesar do tratamento padrão, que era flebotomia isolada ou com medicamentos citorredutores. A idade média era de 57 anos, e 73% eram homens. Os pacientes receberam rusfertida ou placebo, além do tratamento padrão, por 32 semanas, começando com 19 mg por semana, com titulação para manter o hematócrito abaixo de 45% (bula da FDA).
“Resposta” significava não preencher critério de flebotomia entre as semanas 20 e 32. O critério de flebotomia era um hematócrito confirmado de pelo menos 45% que também estivesse pelo menos 3 pontos acima do valor inicial, ou qualquer hematócrito de pelo menos 48%.
| Desfecho | Placebo (n = 146) | Rusfertida (n = 147) | Diferença (IC de 95%) |
|---|---|---|---|
| Resposta, semanas 20–32 | 32,9% | 76,9% | 43,8% (33,5–54,2); p menor que 0,0001 |
| Média de flebotomias, semanas 0–32 | 1,82 | 0,53 | −1,29 (−1,59 a −1,00); p menor que 0,0001 |
| Hematócrito mantido abaixo de 45%, semanas 0–32 | 14,4% | 62,6% | 48,2% (38,4–57,9); p menor que 0,0001 |
| Variação no escore de fadiga PROMIS, semana 32 | +0,19 | −1,79 | −1,98 (−3,71 a −0,25); p = 0,0252 |
Fonte: bula da FDA, tabela 5.
O hematócrito médio subiu ao longo de 32 semanas com placebo, mas ficou igual ou abaixo do valor inicial com rusfertida. Quando os pacientes do placebo passaram para rusfertida após a semana 32, o hematócrito deles caiu rapidamente. A bula não relata taxas de trombose nem de outros desfechos clínicos duros.
REVIVE: fase 2
O REVIVE incluiu 70 pacientes com PV dependentes de flebotomia em uma fase aberta de busca de dose de 28 semanas. Em seguida houve uma fase de retirada randomizada e duplo-cega de 12 semanas em 59 deles (Kremyanskaya et al., NEJM 2024).
| Medida | Antes da rusfertida (28 semanas) | Com rusfertida (parte 1) |
|---|---|---|
| Flebotomias estimadas por ano | 8,7 ± 2,9 | 0,6 ± 1,0 |
| Hematócrito máximo médio | 50,0 ± 5,8% | 44,5 ± 2,2% |
Na fase de retirada randomizada, 60% dos pacientes que continuaram com rusfertida responderam, contra 17% dos que passaram para placebo (p = 0,002). Eventos adversos de grau 3 ocorreram em 13% dos pacientes, sem eventos de grau 4 ou 5. Reações leves a moderadas no local da injeção foram comuns.
Pacientes com hematócrito não controlado no início
Um estudo aberto de fase 2 separado tratou 20 pacientes com PV cujo hematócrito inicial estava acima de 48% (média de 51,6%). Eles receberam 40 mg duas vezes por semana até o hematócrito cair abaixo de 45% e depois passaram para dose semanal (Chew et al., Leuk Res 2025). Na semana 8, 85% tinham hematócrito abaixo de 45%. O tempo mediano até atingir esse nível pela primeira vez foi de 4,9 semanas, e nenhum paciente precisou de flebotomia durante o tratamento. Esse estudo não teve grupo controle, e 7 dos 20 pacientes interromperam o tratamento.
Hemocromatose hereditária (não é um uso aprovado)
Como há deficiência de hepcidina na hemocromatose relacionada ao HFE, a rusfertida também foi testada em um estudo aberto de fase 2 com 16 pacientes em flebotomia de manutenção (Kowdley et al., Lancet Gastroenterol Hepatol 2023). A média de flebotomias em 24 semanas caiu de 2,31 antes do estudo para 0,06 durante o tratamento, e 15 dos 16 pacientes ficaram livres de flebotomia. O estudo não tinha desfecho primário nem grupo controle, e a rusfertida não está aprovada para essa condição.
Relevância para o hematócrito alto com testosterona
Quem faz terapia com testosterona pergunta com frequência sobre a rusfertida porque ela reduz o hematócrito. O que as evidências sustentam é limitado.
Como a testosterona eleva o hematócrito
A eritrocitose é um efeito bem documentado da testosterona. A diretriz da Endocrine Society descreve a eritrocitose com testosterona como hematócrito acima de 54%. Ela recomenda suspender a testosterona até o hematócrito voltar ao normal e depois retomá-la em dose menor, e observa que a flebotomia terapêutica também é eficaz (Bhasin et al., JCEM 2018). A página sobre o cipionato de testosterona explica como o tamanho do aumento varia conforme a formulação.
A supressão da hepcidina é uma das formas pelas quais a testosterona aumenta a produção de glóbulos vermelhos, e é essa a parte que a liga à rusfertida:
- Homens mais velhos, gel de testosterona. Em um estudo randomizado de 6 meses, a hemoglobina e o hematócrito subiram 7–10%. O aumento veio acompanhado de eritropoetina mais alta e de ferritina e hepcidina mais baixas em 1 e 3 meses. Aos 6 meses, a hepcidina e a eritropoetina tinham voltado a se aproximar dos valores iniciais, enquanto o hematócrito continuava elevado (Bachman et al., J Gerontol A 2014).
- Homens jovens, enantato de testosterona. Em um estudo randomizado com 50 homens que receberam 200 mg/semana ou placebo durante um déficit energético grave de 28 dias, a hepcidina caiu 41% com testosterona em comparação com placebo (Hennigar et al., JCEM 2020).
- Em camundongos, a superexpressão de hepcidina atenuou o efeito. Camundongos modificados para superexpressar hepcidina no fígado não mostraram o aumento esperado da hemoglobina com testosterona (Guo et al., Aging Cell 2013).
- Em camundongos, a hepcidina não foi essencial. A testosterona ainda elevou o hematócrito em camundongos totalmente sem hepcidina. Os autores concluíram que a supressão da hepcidina “não é essencial” para o efeito da testosterona sobre a produção de glóbulos vermelhos em camundongos saudáveis (Guo et al., Andrology 2020).
Portanto, a supressão da hepcidina faz parte do mecanismo, ao lado de um ponto de ajuste mais alto da eritropoetina, mas não explica tudo.
O que não se sabe
- Não há estudos em usuários de testosterona. Em 13 de outubro de 2026, todos os estudos de rusfertida registrados no ClinicalTrials.gov são em policitemia vera ou hemocromatose hereditária. Nenhum estuda a eritrocitose relacionada à testosterona (ClinicalTrials.gov).
- O uso aprovado é apenas a PV. A dosagem da bula, sua meta de hematócrito de 45% e seus dados de segurança vêm todos de pacientes com PV (bula da FDA). A PV é uma neoplasia da medula impulsionada pelo JAK2. Uma revisão de 2026 observa que o equilíbrio do ferro nas formas secundárias (não PV) de eritrocitose “foi investigado com menos frequência” (Gendrot et al., Blood Cancer J 2026).
- Dados de voluntários saudáveis mostram apenas o mecanismo. Em indivíduos saudáveis que receberam 60 mg por semana durante 5 semanas, o ferro sérico, a saturação de transferrina, a hemoglobina e o hematócrito caíram como esperado (Modi et al., Clin Pharmacol Drug Dev 2025). Esse estudo não foi desenhado para testar nenhum benefício clínico.
- As evidências sobre as abordagens padrão também são escassas. Uma revisão de 2024 argumentou que faltam evidências sobre a eficácia e a segurança da flebotomia terapêutica na eritrocitose induzida por testosterona, e que flebotomias repetidas acabam esgotando os estoques de ferro (Bond et al., Endocr Connect 2024).
Usar rusfertida para o hematócrito alto relacionado à testosterona seria um uso off-label e não testado. Se ela é eficaz ou segura nesse contexto não foi estudado.
Efeitos colaterais e riscos
A bula não tem advertência em destaque (boxed warning). Na parte randomizada de 32 semanas do VERIFY, estas reações adversas ocorreram pelo menos 5 pontos mais vezes do que com placebo (bula da FDA):
| Reação adversa | Rusfertida (n = 145) | Placebo (n = 146) |
|---|---|---|
| Reações no local da injeção | 56% | 33% |
| Anemia | 16% | 4,1% |
| Trombocitose (plaquetas altas) | 8% | 0,7% |
| Dispneia (falta de ar) | 8% | 1,4% |
Entre 285 pacientes expostos à rusfertida (mediana de 61 semanas), 11% precisaram de redução de dose por uma reação adversa, principalmente anemia (10%). A interrupção definitiva por reações no local da injeção, trombocitose ou anemia foi incomum, de 0,4–0,7% cada.
Aumento da contagem de plaquetas
Esta é uma advertência da bula. Em até 4 semanas após o início, a contagem de plaquetas subiu em média 31%. Em 36% dos pacientes ela passou de 600 × 10⁹/L, e em 6% passou de 1.000 × 10⁹/L. Em geral, as contagens se estabilizaram até a semana 8. A bula recomenda monitorar o hemograma a cada 2–4 semanas após o início e durante mudanças de dose, e observa que o aumento das plaquetas pode exigir mudanças na terapia citorredutora ou na dose de rusfertida (bula da FDA).
Reações no local da injeção
Reações no local da injeção ocorreram em 47% dos pacientes tratados com rusfertida no VERIFY. As mais comuns foram vermelhidão (27%), coceira (17%), dor (15%) e inchaço (8%). Dois pacientes tiveram reações de grau 3, e dois (0,7%) interromperam o tratamento por causa delas (bula da FDA).
Anemia
A anemia decorre do modo de ação do medicamento. Restringir o ferro para os glóbulos vermelhos pode baixar demais a hemoglobina. A bula lida com isso por meio de redução de dose em caso de anemia de grau 2 ou superior (bula da FDA).
Gravidez e amamentação
Em estudos com animais, a rusfertida causou malformações em ratos e morte fetal em coelhos com exposições abaixo das da dose humana máxima. A bula recomenda teste de gravidez e contracepção eficaz durante o tratamento e por pelo menos 30 dias após a última dose. Ela desaconselha a amamentação pelo mesmo período, citando possível prejuízo à absorção de ferro no bebê (bula da FDA). Em ratos, a rusfertida não teve efeito sobre a fertilidade masculina ou feminina nem sobre os parâmetros do esperma.
Anticorpos, ritmo cardíaco e interações
- Anticorpos antimedicamento. Eles se desenvolveram em 34% dos pacientes do VERIFY. Cerca de um terço deles era neutralizante, e 12% tiveram reação cruzada com a hepcidina natural. Os anticorpos não mostraram relação aparente com os níveis do medicamento, a eficácia ou a segurança.
- Ritmo cardíaco. Não foi observado prolongamento do QTc clinicamente significativo a 1,3 vez a concentração de pico da dose máxima.
- Interações. Em testes de laboratório, a rusfertida não inibiu nem induziu as principais enzimas CYP450 e não foi substrato nem inibidor dos transportadores de medicamentos comuns.
Fonte para os três: bula da FDA.
Situação legal e uso fora da medicina
Nos EUA, o Mimrylo é um medicamento de venda sob prescrição, e sua bula não indica nenhuma classificação da DEA como substância controlada (bula da FDA). A rusfertida não é citada na Lista Proibida de 2026 da Agência Mundial Antidopagem (WADA).
Pontos principais
- Aprovada pela FDA em 2026, apenas para PV. O Mimrylo foi aprovado em 28 de agosto de 2026 para eritrocitose em adultos com policitemia vera, após revisão prioritária.
- Age restringindo o ferro. Como mimético da hepcidina, a rusfertida bloqueia a ferroportina, de modo que a medula tem menos ferro para produzir glóbulos vermelhos.
- Efeito forte na fase 3 em PV. No VERIFY, 76,9% dos pacientes responderam, contra 32,9% com placebo, e as flebotomias caíram de 1,82 para 0,53 em 32 semanas.
- Os principais riscos são plaquetas, anemia e local da injeção. As plaquetas subiram cerca de 31% no início, e hemogramas a cada 2–4 semanas fazem parte da bula.
- Não estudada para hematócrito alto relacionado à testosterona. A testosterona de fato suprime a hepcidina, mas nenhum estudo testou a rusfertida em usuários de testosterona. Esse uso seria off-label, com benefício e segurança desconhecidos.
Fontes
- Takeda Pharmaceuticals America. Mimrylo (rusfertide) for injection, for subcutaneous use, prescribing information. DailyMed.
- US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: NDA 220605, Mimrylo (rusfertide acetate). FDA.
- Takeda. Takeda receives U.S. FDA approval of MIMRYLO (rusfertide), marking a potential shift in the treatment paradigm for polycythemia vera. Comunicado à imprensa, 28 de agosto de 2026. Takeda.
- Takeda. Takeda and Protagonist announce U.S. Food and Drug Administration accepts New Drug Application and grants Priority Review for rusfertide as a potential first-in-class therapy for polycythemia vera. Comunicado à imprensa, 2 de março de 2026. Takeda.
- Kremyanskaya M, Kuykendall AT, Pemmaraju N, et al. Rusfertide, a hepcidin mimetic, for control of erythrocytosis in polycythemia vera. N Engl J Med. 2024;390(8):723–735. PubMed.
- Chew LP, Ginzburg YZ, Kirubamoorthy K, et al. Rusfertide rapidly decreases hematocrit in patients with suboptimally controlled polycythemia vera. Leuk Res. 2025;159:108132. PubMed.
- Modi NB, Shames R, Lickliter JD, Gupta S. Pharmacokinetics, pharmacodynamics, and tolerability of an aqueous formulation of rusfertide (PTG-300), a hepcidin mimetic, in healthy volunteers: a double-blind first-in-human study. Eur J Haematol. 2024;113(3):340–350. PubMed.
- Modi NB, Dinh P, Ajari I. Multiple-dose pharmacokinetics, pharmacodynamics, safety, and tolerability of subcutaneous rusfertide, a hepcidin mimetic, in healthy subjects. Clin Pharmacol Drug Dev. 2025;14(4):311–323. PubMed.
- Kowdley KV, Modi NB, Peltekian K, et al. Rusfertide for the treatment of iron overload in HFE-related haemochromatosis: an open-label, multicentre, proof-of-concept phase 2 trial. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2023;8(12):1118–1128. PubMed.
- Nemeth E, Tuttle MS, Powelson J, et al. Hepcidin regulates cellular iron efflux by binding to ferroportin and inducing its internalization. Science. 2004;306(5704):2090–2093. PubMed.
- Gendrot B, Peyssonnaux C, Plo I, Vaulont S, Fouquet G. Impaired iron balance and erythrocytosis: a complex relationship. Blood Cancer J. 2026;16(1):111. PubMed.
- Bhasin S, Brito JP, Cunningham GR, et al. Testosterone therapy in men with hypogonadism: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103(5):1715–1744. PubMed.
- Bachman E, Travison TG, Basaria S, et al. Testosterone induces erythrocytosis via increased erythropoietin and suppressed hepcidin: evidence for a new erythropoietin/hemoglobin set point. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014;69(6):725–735. PubMed.
- Hennigar SR, Berryman CE, Harris MN, et al. Testosterone administration during energy deficit suppresses hepcidin and increases iron availability for erythropoiesis. J Clin Endocrinol Metab. 2020;105(4):dgz316. PubMed.
- Guo W, Bachman E, Li M, et al. Testosterone administration inhibits hepcidin transcription and is associated with increased iron incorporation into red blood cells. Aging Cell. 2013;12(2):280–291. PubMed.
- Guo W, Schmidt PJ, Fleming MD, Bhasin S. Hepcidin is not essential for mediating testosterone’s effects on erythropoiesis. Andrology. 2020;8(1):82–90. PubMed.
- Bond P, Verdegaal T, Smit DL. Testosterone therapy-induced erythrocytosis: can phlebotomy be justified? Endocr Connect. 2024;13(10):e240283. PubMed.
- ClinicalTrials.gov. Resultados de busca para a intervenção “rusfertide” (acesso em 13 de outubro de 2026). ClinicalTrials.gov.
- World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.