O roxadustat (nome de código FG-4592, também ASP1517; nome comercial Evrenzo na Europa) é um medicamento oral que trata a anemia causada pela doença renal crônica (DRC). Em vez de injetar eritropoetina (EPO), o hormônio que sinaliza à medula óssea para produzir glóbulos vermelhos, ele faz o corpo produzir mais EPO própria ao ativar a via de detecção de oxigênio que normalmente responde à falta de oxigênio.
Ele é aprovado na União Europeia, na China, no Japão e em vários outros países, mas não nos Estados Unidos: em agosto de 2021, a FDA (agência reguladora dos EUA) emitiu uma carta de resposta completa (complete response letter) e pediu estudos clínicos adicionais antes de qualquer nova submissão. Como aumenta a massa eritrocitária, o roxadustat é proibido no esporte em qualquer momento pela Lista Proibida da Agência Mundial Antidopagem (WADA), e já apareceu em casos de doping.
Esta página resume o que a bula europeia, os ensaios clínicos e os órgãos reguladores relatam. Ela tem fins exclusivamente educativos e não é aconselhamento médico.
| Propriedade | Detalhe |
|---|---|
| Classe do medicamento | Inibidor da prolil hidroxilase do fator induzível por hipóxia (HIF-PHI); molécula pequena oral |
| Marcas / aprovação | Evrenzo (Astellas) na UE desde 18 de agosto de 2021; aprovado primeiro na China, depois no Japão |
| Via | Comprimido oral, tomado três vezes por semana (não em dias consecutivos) |
| Concentrações na UE | Comprimidos de 20, 50, 70, 100 e 150 mg |
| Dose inicial na UE (sem uso prévio de AEE) | 70 mg três vezes por semana abaixo de 100 kg; 100 mg três vezes por semana com 100 kg ou mais |
| Meia-vida | ≈15 h de meia-vida efetiva em pacientes com DRC (bula da UE); ≈12 h em voluntários saudáveis |
| Mecanismo principal | Bloqueia as enzimas HIF-PH, elevando a EPO do próprio corpo e reduzindo a hepcidina |
| Situação nos EUA | Não aprovado pela FDA; carta de resposta completa emitida em agosto de 2021 |
| Situação na WADA | Proibido em qualquer momento (S2.1.2, agentes ativadores do HIF) |
O que é
O roxadustat é uma molécula pequena não peptídica: 2-[(4-hydroxy-1-methyl-7-phenoxyisoquinoline-3-carbonyl)amino]acetic acid, fórmula C₁₉H₁₆N₂O₅, massa molecular 352,3 g/mol (PubChem). Foi desenvolvido pela FibroGen em parceria com a Astellas e a AstraZeneca (Dhillon, Drugs 2019).
O medicamento age sobre o sensor de oxigênio do corpo. As células contêm um fator de transcrição chamado fator induzível por hipóxia (HIF). Quando o oxigênio está normal, enzimas chamadas prolil hidroxilases do HIF (HIF-PH) marcam o HIF para destruição. Quando o oxigênio está baixo, as enzimas desaceleram, o HIF se acumula e ativa genes que ajudam o corpo a se adaptar, incluindo o gene da EPO.
O roxadustat bloqueia de forma reversível as HIF-PH, de modo que o HIF se acumula mesmo com oxigênio normal. Segundo a bula da UE, isso produz uma resposta coordenada (Evrenzo SmPC):
- níveis mais altos da EPO do próprio corpo (endógena);
- alterações nas proteínas de transporte de ferro;
- menos hepcidina, um hormônio que bloqueia a absorção de ferro e que fica elevado pela inflamação comum na DRC;
- melhor disponibilidade de ferro, mais hemoglobina e uma massa eritrocitária maior.
Essa é a principal diferença em relação aos medicamentos de EPO injetáveis (agentes estimuladores da eritropoese, ou AEE): o roxadustat é tomado por via oral e age antes da EPO na cadeia de sinalização. Em estudos de fase 2 na DRC, ele elevou a EPO endógena “para dentro da faixa fisiológica ou perto dela” (Chen et al., NEJM 2019). Nos estudos com voluntários saudáveis revisados por Czock e Keller, a EPO atingiu o pico cerca de 8–12 h após uma dose, e doses mais altas, de 3–4 mg/kg, podiam produzir níveis suprafisiológicos de EPO (Czock & Keller, Clin Pharmacokinet 2022).
Farmacocinética
Com base na bula da UE (Evrenzo SmPC) e em uma revisão de estudos publicados (Czock & Keller, Clin Pharmacokinet 2022):
| Parâmetro | Valor |
|---|---|
| Tempo até o pico (em jejum) | Geralmente 2 h |
| Efeito da alimentação | Nível de pico 25% menor; exposição total (AUC) inalterada |
| Ligação a proteínas | ≈99%, principalmente à albumina |
| Volume de distribuição aparente | 24 L no estado de equilíbrio (bula) |
| Meia-vida efetiva, pacientes com DRC | ≈15 h (bula) |
| Meia-vida, voluntários saudáveis | Média de 11,8 h (faixa das médias dos estudos 9,6–16 h) em indivíduos brancos; 12 h em indivíduos japoneses (revisão) |
| Metabolismo | CYP2C8 e UGT1A9; principais metabólitos hidroxi-roxadustat e roxadustat-O-glicuronídeo |
| Excreção (radiomarcação, indivíduos saudáveis) | 96% recuperados: 50% nas fezes, 46% na urina; menos de 2% como fármaco inalterado na urina |
| Remoção por hemodiálise | Não significativa |
Com a dosagem três vezes por semana, o estado de equilíbrio é atingido em cerca de uma semana (3 doses), com acúmulo mínimo. Idade, sexo, raça, peso corporal, função renal e situação de diálise não tiveram efeito clinicamente relevante sobre a exposição em pacientes com DRC. Na insuficiência hepática moderada (Child-Pugh B), a exposição total foi 23% maior e a exposição livre 70% maior, e é por isso que a bula reduz pela metade a dose inicial nesse grupo.
Embora a meia-vida plasmática seja curta, vestígios podem ser detectados na urina por meses. Em um estudo de laboratórios antidoping, o roxadustat ainda era detectável 8 meses após uma dose única (a menos de 10 pg/mL), e 9–18 meses depois que pacientes anêmicos interromperam o tratamento três vezes por semana com 70–100 mg (Sobolevsky et al., Drug Test Anal 2025).
Uso médico aprovado
Na UE, o Evrenzo é indicado para adultos com anemia sintomática associada à DRC, tanto em diálise quanto fora de diálise. O tratamento é iniciado por um médico com experiência no manejo da anemia, depois de investigadas outras causas de anemia e confirmado que os estoques de ferro estão adequados (Evrenzo SmPC).
| Elemento de dosagem na bula (UE) | Detalhe |
|---|---|
| Esquema | Três vezes por semana, não em dias consecutivos |
| Hemoglobina-alvo | 10–12 g/dL |
| Dose inicial, sem uso prévio de AEE | 70 mg (abaixo de 100 kg) ou 100 mg (100 kg ou mais) |
| Dose inicial, na troca a partir de um AEE | 70–200 mg, com base na dose média de AEE nas 4 semanas anteriores |
| Degraus de dose | 20–40–50–70–100–150–200–250–300–400 mg (400 mg apenas em diálise) |
| Máximo, fora de diálise | 3 mg/kg ou 300 mg por dose, o que for menor |
| Máximo, em diálise | 3 mg/kg ou 400 mg por dose, o que for menor |
| Controles de hemoglobina | A cada 2 semanas até estabilizar, depois a cada 4 semanas |
| Regra de aumento rápido | Reduzir um degrau imediatamente se a hemoglobina subir mais de 2 g/dL em 4 semanas |
| Regra de interrupção | Não continuar além de 24 semanas sem uma resposta significativa da hemoglobina |
A bula diz que a troca em pacientes em diálise estáveis com um AEE só deve ser considerada se houver um motivo clínico válido, porque sinais cardiovasculares e de mortalidade foram observados nesse contexto (veja abaixo). Não se recomenda combinar roxadustat com um AEE, pois a combinação não foi estudada.
Situação regulatória
- União Europeia: autorizado em 18 de agosto de 2021 (Astellas Pharma Europe); renovação mais recente em 30 de março de 2026 (Evrenzo SmPC).
- China e Japão: a China foi o primeiro país a aprová-lo, para a anemia da DRC dependente de diálise (Dhillon, Drugs 2019). Até agosto de 2021, a FibroGen relatou aprovações na China, no Japão, no Chile e na Coreia do Sul tanto para pacientes em diálise quanto fora de diálise (FibroGen 8-K, 2021).
- Estados Unidos: o Cardiovascular and Renal Drugs Advisory Committee (comitê consultivo) da FDA se reuniu em 15 de julho de 2021 para discutir o pedido do roxadustat (NDA 213805) (Federal Register, 2021). Em 11 de agosto de 2021, a FibroGen anunciou uma carta de resposta completa: a FDA não aprovaria o pedido em sua forma atual e solicitou estudos clínicos adicionais antes de uma nova submissão (FibroGen 8-K, 2021).
O que a pesquisa mostra
Anemia na DRC fora de diálise
Em um estudo de fase 3 em 29 centros na China, 154 pacientes com hemoglobina de 7,0–10,0 g/dL foram randomizados na proporção 2:1 para roxadustat ou placebo três vezes por semana durante 8 semanas, seguidas de 18 semanas de roxadustat em regime aberto (Chen et al., NEJM 2019):
| Desfecho (semanas 7–9) | Roxadustat | Placebo |
|---|---|---|
| Variação da hemoglobina | +1,9 g/dL | −0,4 g/dL (P menor que 0,001) |
| Variação da hepcidina | −56,1 ng/mL | −15,1 ng/mL |
| Variação do colesterol total | −40,6 mg/dL | −7,7 mg/dL |
Hipercalemia (potássio alto) e acidose metabólica foram mais frequentes com roxadustat.
O programa global agrupou três estudos controlados por placebo (ALPS, ANDES, OLYMPUS; 2.386 pacientes com roxadustat, 1.884 com placebo) e um estudo aberto contra alfadarbepoetina (DOLOMITES) (Evrenzo SmPC):
| Desfecho | Roxadustat | Comparador |
|---|---|---|
| Resposta da hemoglobina nas primeiras 24 semanas, vs. placebo | 80,2% | 8,7% |
| Variação da hemoglobina até as semanas 28–36, vs. placebo | +1,91 g/dL | +0,14 g/dL |
| Terapia de resgate (transfusão, ferro intravenoso ou AEE), vs. placebo | 8,9% | 31,1% (HR 0,19, IC 95% 0,16–0,23) |
| Resposta da hemoglobina, vs. darbepoetina (DOLOMITES) | 89,5% | 78,0% (não inferior) |
Anemia em pacientes em diálise
Em um estudo chinês de fase 3, 305 pacientes já em diálise e em uso de alfaepoetina foram randomizados na proporção 2:1 para trocar para roxadustat ou continuar com alfaepoetina por 26 semanas (Chen et al., NEJM 2019). A hemoglobina subiu 0,7 g/dL com roxadustat vs. 0,5 g/dL com alfaepoetina (diferença de 0,2 g/dL, IC 95% −0,02 a 0,5), atendendo à margem de não inferioridade. O roxadustat reduziu a hepcidina e o colesterol LDL (diferença de −18 mg/dL, IC 95% −23 a −13). Hipercalemia e infecção das vias respiratórias superiores foram mais comuns com roxadustat; a hipertensão foi mais comum com alfaepoetina.
Quatro estudos globais contra AEE (PYRENEES, SIERRAS, HIMALAYAS, ROCKIES; 2.354 com roxadustat, 2.360 com AEE) deram estes resultados agrupados (Evrenzo SmPC):
| Contexto | Variação da hemoglobina, roxadustat | Variação da hemoglobina, AEE | Diferença (IC 95%) |
|---|---|---|---|
| Início recente de diálise, correção da anemia | +2,17 g/dL | +1,89 g/dL | 0,28 (0,11–0,45) |
| Diálise estável, troca a partir de AEE | +0,58 g/dL | +0,28 g/dL | 0,30 (0,23–0,37) |
Nas duas populações renais, o roxadustat reduziu o colesterol LDL e HDL, reduziu a hepcidina e a ferritina e aumentou o ferro sérico.
Segurança cardiovascular e mortalidade
A questão central para qualquer medicamento contra anemia na DRC é o risco cardíaco e de morte. A bula da UE relata uma metanálise agrupada de eventos cardiovasculares adversos maiores adjudicados (MACE: morte, infarto ou AVC) em 8.984 pacientes (Evrenzo SmPC):
| Conjunto de dados (análise durante o tratamento) | HR de MACE (IC 95%) | HR de morte por todas as causas (IC 95%) |
|---|---|---|
| Fora de diálise, vs. placebo | 1,26 (1,02–1,55) | 1,16 (0,90–1,50) |
| Correção da anemia, vs. AEE | 0,79 (0,61–1,02) | 0,78 (0,57–1,05) |
| Diálise estável com troca a partir de AEE, vs. AEE | 1,18 (1,00–1,38) | 1,23 (1,02–1,49) |
A conclusão geral da bula é que o risco cardiovascular e de mortalidade é comparável ao da terapia com AEE, mas que o risco em relação ao placebo em pacientes fora de diálise “não pôde ser estimado com confiança suficiente”. Ela cita a falta de resposta ao tratamento e a troca de pacientes em diálise estáveis com AEE como fatores que podem aumentar o risco.
Síndromes mielodisplásicas
No estudo de fase 3 MATTERHORN, 140 pacientes dependentes de transfusão com síndromes mielodisplásicas de menor risco (SMD, um grupo de cânceres da medula óssea) foram randomizados na proporção 3:2 para roxadustat ou placebo (Mittelman et al., Am J Hematol 2024). O estudo foi interrompido após uma análise interina: a independência transfusional por pelo menos 56 dias foi alcançada por 47,5% com roxadustat vs. 33,3% com placebo (p = 0,217, não significativo). Um novo estudo de fase 3 controlado por placebo em SMD, em pacientes com alta carga transfusional, foi registrado em julho de 2026 e ainda não está recrutando (ClinicalTrials.gov NCT07722988).
Desempenho atlético
Nenhum estudo controlado em humanos testou o roxadustat para desempenho no exercício. Em camundongos, 30 mg/kg três vezes por semana durante 5 semanas elevaram a hemoglobina e melhoraram a corrida de alta intensidade na esteira até a exaustão, sem alterar a massa muscular (Takemura et al., Physiol Rep 2025). O benefício desapareceu quando os camundongos foram hemodiluídos de volta aos níveis de hemoglobina do grupo controle, mostrando que o efeito veio de mais glóbulos vermelhos e não de uma ação direta sobre o músculo. São dados em animais e não mostram o que acontece em pessoas.
Efeitos colaterais e riscos
A bula da UE se baseia em 3.542 pacientes fora de diálise e 3.353 em diálise (Evrenzo SmPC). As reações adversas mais frequentes foram:
| Reação adversa | Frequência com roxadustat |
|---|---|
| Hipertensão | 13,9% |
| Trombose do acesso vascular (pacientes em diálise) | 12,8% |
| Diarreia | 11,8% |
| Edema periférico (inchaço) | 11,7% |
| Hipercalemia | 10,9% |
| Náusea | 10,2% |
As reações graves mais frequentes foram sepse (3,4%), hipercalemia (2,5%), hipertensão (1,4%) e trombose venosa profunda (1,2%).
Coágulos sanguíneos e AVC
A bula alerta para eventos vasculares trombóticos, incluindo trombose venosa profunda (TVP), embolia pulmonar e infarto cerebral (AVC por uma artéria obstruída). A maioria foi grave, e AVCs fatais foram relatados. Um aumento rápido da hemoglobina foi observado em alguns eventos cerebrovasculares.
| Evento | Roxadustat | Comparador |
|---|---|---|
| TVP, fora de diálise | 1,0% | 0,2% (placebo) |
| TVP, em diálise | 1,3% | 0,3% (AEE) |
| Embolia pulmonar, fora de diálise | 0,4% | 0,2% (placebo) |
| Trombose do acesso vascular, em diálise | 12,8% | 10,2% (AEE) |
Os coágulos no acesso vascular foram mais frequentes nas primeiras 12 semanas, especialmente com hemoglobina acima de 12 g/dL ou com um aumento de mais de 2 g/dL em 4 semanas.
Convulsões
Convulsões ocorreram em 1,1% dos pacientes fora de diálise com roxadustat vs. 0,2% com placebo, e em 2,0% dos pacientes em diálise vs. 1,6% com AEE. A bula recomenda cautela em pessoas com epilepsia ou histórico de convulsões, e cautela ao dirigir.
Infecções e sepse
A sepse (uma resposta de todo o corpo a uma infecção que pode causar falência de órgãos) ocorreu em 2,1% dos pacientes fora de diálise com roxadustat vs. 0,4% com placebo, e em 3,4% em ambos os braços dos estudos em diálise. Casos fatais foram relatados. Pneumonia e infecções do trato urinário foram as infecções graves mais comuns.
Tireoide, pele e outros efeitos
- Hipotireoidismo secundário: foram relatados casos de hipotireoidismo secundário (central) com TSH diminuído; eles se reverteram quando o roxadustat foi interrompido.
- Reação cutânea grave: dermatite esfoliativa generalizada foi relatada após a comercialização.
- Frequência cardíaca: em um estudo QT detalhado (thorough QT) em indivíduos saudáveis, o intervalo QT não foi prolongado, mas a frequência cardíaca aumentou em até 9–10 batimentos por minuto com uma dose de 2,75 mg/kg e 15–18 batimentos por minuto com 5 mg/kg.
- Excesso de glóbulos vermelhos: a bula afirma que o uso indevido pode levar a um aumento excessivo do volume globular (hematócrito), com possíveis complicações cardiovasculares com risco de vida.
Gravidez e amamentação
O roxadustat é contraindicado no terceiro trimestre da gravidez e durante a amamentação, e não é recomendado em fases anteriores da gravidez. Estudos em animais mostraram toxicidade reprodutiva, e mulheres com potencial para engravidar devem usar contracepção altamente eficaz durante o tratamento e por pelo menos uma semana após a última dose. Em ratos, foram observadas alterações nos órgãos reprodutores masculinos; o efeito sobre a fertilidade masculina humana é desconhecido.
Achados toxicológicos em animais
Em estudos de 26 semanas em ratos com exposições várias vezes maiores que a humana, a bula relata danos às válvulas cardíacas que não foram totalmente reversíveis e necrose cerebral em poucos animais. Em um estudo de 2 anos em camundongos, o carcinoma de pulmão aumentou com exposições de cerca de 1–3 vezes a exposição humana. Esses achados não foram observados nos estudos clínicos.
Interações
- Quelantes de fósforo e cátions multivalentes: o sevelâmer e o acetato de cálcio reduziram a exposição ao roxadustat (AUC) em 67% e 46%, respectivamente. O roxadustat deve ser tomado pelo menos 1 hora após quelantes de fósforo ou produtos que contenham cálcio, ferro, magnésio ou alumínio (exceto lantânio).
- Estatinas: roxadustat 200 mg aumentou a exposição à sinvastatina em 1,8 vez, à rosuvastatina em 2,9 vezes e à atorvastatina em 2,0 vezes. Os efeitos colaterais das estatinas devem ser monitorados e as doses reduzidas, se necessário.
- Moduladores de CYP2C8 e UGT1A9: a genfibrozila ou a probenecida aumentaram a exposição ao roxadustat em 2,3 vezes; a hemoglobina deve ser monitorada quando esses medicamentos forem iniciados ou interrompidos.
Quem não deve usar
A bula lista como contraindicações a hipersensibilidade ao roxadustat, ao amendoim ou à soja (os comprimidos contêm lecitina de soja), o terceiro trimestre da gravidez e a amamentação. Não é recomendado na insuficiência hepática grave (Child-Pugh C), e a segurança em menores de 18 anos não foi estabelecida.
Situação legal e uso no esporte
A WADA lista o roxadustat pelo nome em S2.1.2, “agentes ativadores do fator induzível por hipóxia (HIF)”, ao lado de daprodustat, molidustat, vadadustat, cobalto e xenônio. Ele é proibido em qualquer momento, dentro e fora de competição, e é uma substância não especificada (WADA 2026 Prohibited List).
A detecção tem duas características que vale a pena conhecer:
- Janela de detecção longa. Concentrações muito baixas podem permanecer na urina por muitos meses. Um atleta que admitiu ter usado roxadustat por quase um ano teve vários testes positivos ao longo de 15 meses, sendo o primeiro teste 12 meses após a interrupção (Sobolevsky et al., Drug Test Anal 2025).
- A contaminação é possível. No caso de uma atleta de elite, o roxadustat foi encontrado em concentrações muito baixas e variáveis em um colágeno em pó que ela usava, e um voluntário que tomou o pó produziu amostras de urina positivas. Os autores consideraram os achados compatíveis com contaminação (Alvarez et al., J Pharm Biomed Anal 2024).
Pontos principais
- Uma forma oral de elevar a EPO do próprio corpo. O roxadustat bloqueia a prolil hidroxilase do HIF, imitando a resposta do corpo à falta de oxigênio e elevando a EPO enquanto melhora o aproveitamento do ferro.
- Aprovado para a anemia da DRC fora dos EUA. A UE, a China, o Japão e outros países o aprovam; a FDA recusou em 2021 e pediu mais estudos clínicos.
- Eficaz sobre a hemoglobina, com um quadro de segurança misto. Ele se igualou aos AEE injetáveis na hemoglobina, mas os MACE foram mais frequentes do que com placebo em pacientes fora de diálise (HR 1,26 durante o tratamento) e a morte por todas as causas foi maior em pacientes em diálise estáveis que trocaram de AEE para ele (HR 1,23), um resultado que, segundo a bula, requer interpretação cautelosa.
- Coágulos, convulsões e sepse são riscos que constam na bula. Aumentos rápidos da hemoglobina e valores acima da meta estão ligados a eventos de coagulação, por isso a bula exige monitoramento rigoroso da hemoglobina.
- Não há dados de desempenho em humanos. A única evidência sobre exercício vem de camundongos, nos quais o benefício veio inteiramente da hemoglobina mais alta.
- Proibido no esporte e detectável por meses. A WADA o proíbe em qualquer momento, e vestígios na urina podem persistir por mais de um ano após o uso prolongado.
Fontes
- Astellas Pharma Europe. Evrenzo (roxadustat) film-coated tablets: summary of product characteristics. European Medicines Agency; autorizado pela primeira vez em 18 de agosto de 2021, renovado em 30 de março de 2026. EMA.
- Dhillon S. Roxadustat: first global approval. Drugs. 2019;79(5):563–572. PubMed.
- Chen N, Hao C, Peng X, et al. Roxadustat for anemia in patients with kidney disease not receiving dialysis. N Engl J Med. 2019;381(11):1001–1010. PubMed.
- Chen N, Hao C, Liu BC, et al. Roxadustat treatment for anemia in patients undergoing long-term dialysis. N Engl J Med. 2019;381(11):1011–1022. PubMed.
- Czock D, Keller F. Clinical pharmacokinetics and pharmacodynamics of roxadustat. Clin Pharmacokinet. 2022;61(3):347–362. PubMed.
- Mittelman M, Henry DH, Glaspy JA, et al. Roxadustat versus placebo for patients with lower-risk myelodysplastic syndrome: MATTERHORN phase 3, double-blind, randomized controlled trial. Am J Hematol. 2024;99(9):1778–1789. PubMed.
- Kyntra Bio. A study to investigate the efficacy and safety of roxadustat (FG-4592) for treating anemia in participants with myelodysplastic syndromes (MDS). NCT07722988; publicado pela primeira vez em 23 de julho de 2026. ClinicalTrials.gov.
- Takemura K, Odawara M, Nishi H, et al. Pharmacological prolyl hydroxylase inhibition enhances high-intensity exercise capacity in mice. Physiol Rep. 2025;13(13):e70464. PubMed.
- Sobolevsky T, Fedoruk M, Dellanna F, et al. Long-term excretion of roxadustat in urine. Drug Test Anal. 2025;17(7):1088–1092. PubMed.
- Alvarez JC, Etting I, Gheddar L, et al. Hair and dietary supplements testing to identify contamination with roxadustat in an adverse analytical finding. J Pharm Biomed Anal. 2024;239:115915. PubMed.
- FibroGen, Inc. FibroGen receives complete response letter from the FDA for roxadustat for anemia of chronic kidney disease. Form 8-K, Exhibit 99.1; 11 de agosto de 2021. SEC.
- Food and Drug Administration. Cardiovascular and Renal Drugs Advisory Committee; notice of meeting; establishment of a public docket; request for comments. Federal Register. May 21, 2021;86:27626 (FR Doc 2021-10751). Federal Register.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List: International Standard. Em vigor desde 1º de janeiro de 2026. WADA 2026 Prohibited List.
- National Center for Biotechnology Information. PubChem compound summary for CID 11256664, roxadustat. PubChem.