La rusfertida es un péptido sintético que imita a la hepcidina, la hormona que controla cuánto hierro llega al torrente sanguíneo. Al restringir el aporte de hierro a la médula ósea, limita la producción de glóbulos rojos y reduce el hematocrito (la proporción de la sangre formada por glóbulos rojos). Fue desarrollada por Protagonist Therapeutics con el nombre en clave PTG-300 y Takeda la comercializa como Mimrylo.
El dato más importante: la FDA (agencia estadounidense del medicamento) aprobó Mimrylo el 28 de agosto de 2026 para el tratamiento de la eritrocitosis (exceso de glóbulos rojos) en adultos con policitemia vera (PV), un cáncer de la médula ósea (Drugs@FDA, NDA 220605; Takeda, 28 de agosto de 2026). Ese es su único uso aprobado. No se ha probado en personas cuyo hematocrito alto se debe a la testosterona.
Esta página resume lo que informan la ficha técnica de la FDA, los ensayos clínicos y los comunicados regulatorios de las empresas, con la situación verificada a 13 de octubre de 2026. Tiene fines exclusivamente educativos y no es consejo médico.
| Propiedad | Detalle |
|---|---|
| Clase de fármaco | Mimético de la hepcidina; péptido cíclico sintético |
| Marca / aprobación | Mimrylo (Takeda), NDA 220605; aprobación de la FDA el 28 de agosto de 2026 (revisión prioritaria, medicamento huérfano, nueva entidad molecular) |
| Indicación aprobada | Eritrocitosis en adultos con policitemia vera |
| Vía | Inyección subcutánea, una vez por semana (las dosis más altas se dividen en 2 inyecciones) |
| Concentraciones | Viales monodosis de 9,5; 19; 28; 41 y 54 mg |
| Dosis según ficha técnica | Inicio con 19 mg semanales; intervalo de 9,5–108 mg semanales, ajustado para mantener el hematocrito por debajo del 45 % |
| Vida media (ficha técnica) | 28,6 ± 11,3 h tras una dosis de 19 mg en participantes sanos |
| Mecanismo | Bloquea el exportador de hierro ferroportina y reduce el hierro disponible para la producción de glóbulos rojos |
| Situación en EE. UU. | Solo con receta; la ficha técnica no indica ninguna clasificación de la DEA |
| WADA | No figura en la Lista de Prohibiciones de 2026 |
Qué es
La hepcidina es la principal hormona reguladora del hierro en el organismo (Kremyanskaya et al., NEJM 2024). Actúa uniéndose a la ferroportina, un exportador de hierro situado en la superficie de las células que liberan hierro a la sangre. En trabajos con cultivos celulares, la unión de la hepcidina hizo que la ferroportina se internalizara en la célula y se degradara, lo que interrumpió la exportación de hierro (Nemeth et al., Science 2004). Por tanto, una hepcidina alta significa menos hierro en circulación y menos hierro para fabricar hemoglobina.
La rusfertida copia esta acción. La ficha técnica la describe como «un mimético de la hormona endógena hepcidina que bloquea el transportador de hierro ferroportina», lo que «reduce la disponibilidad de hierro para la producción de glóbulos rojos y da lugar a niveles de hematocrito más bajos» (ficha técnica de la FDA).
Estructuralmente, es un péptido sintético corto cerrado en anillo por un puente disulfuro, con una cadena lateral de palmitoílo (ácido graso) unida a una lisina. La base libre tiene la fórmula C₁₁₄H₁₈₁N₂₇O₂₈S₂ y un peso molecular medio de 2442,0. Se suministra como sal de acetato en un polvo liofilizado que se mezcla con un diluyente incluido antes de la inyección (ficha técnica de la FDA).
Por qué un bloqueador del hierro para la policitemia vera
La PV es una neoplasia mieloproliferativa causada por una mutación de JAK2 que impulsa una producción descontrolada de glóbulos rojos (Gendrot et al., Blood Cancer J 2026). Mantener el hematocrito por debajo del 45 % es el principal objetivo del tratamiento (Takeda, 28 de agosto de 2026). En VERIFY, el tratamiento estándar consistía en flebotomía (extracción de sangre) sola o combinada con fármacos citorreductores como hidroxiurea, ruxolitinib o interferón (ficha técnica de la FDA). Muchos pacientes con PV tienen deficiencia de hierro, por las flebotomías repetidas y otras causas, pero siguen produciendo glóbulos rojos en exceso. Esa deficiencia funcional de hierro se asocia con fatiga y otros síntomas (Gendrot et al., Blood Cancer J 2026).
La rusfertida toma otro camino. En lugar de eliminar los glóbulos rojos una vez fabricados, limita el hierro que la médula puede usar para fabricarlos. En VERIFY, la ferritina media (un marcador del hierro almacenado) aumentó de 21 mcg/L al inicio a 124 mcg/L en la semana 32 y a 174 mcg/L en la semana 52 en los pacientes aleatorizados a rusfertida (ficha técnica de la FDA). Esto es coherente con que el hierro quede retenido en los depósitos en lugar de usarse para los glóbulos rojos.
Farmacocinética
| Parámetro | Valor (ficha técnica) |
|---|---|
| Tiempo hasta el pico (19 mg, sanos) | Mediana de 24 h (intervalo 4–48 h) |
| Biodisponibilidad absoluta (subcutánea) | ≈51 % |
| Unión a proteínas plasmáticas | Más del 99 % |
| Volumen de distribución aparente | 38,4 ± 19,1 L |
| Vida media de eliminación (19 mg, sanos) | 28,6 ± 11,3 h |
| Tiempo hasta el estado estacionario (dosis semanal) | Unas 3 dosis |
| Acumulación con 54 mg semanales | 1,6 veces para el AUC, 1,3 veces para la Cmax |
| Excreción urinaria | Por debajo del límite de detección |
La exposición aumenta de forma menos que proporcional a la dosis entre 9,5 y 54 mg. La rusfertida se degrada en péptidos más pequeños por acción de proteasas y por hidroxilación. Dos metabolitos, M4 y M9, conservan cierta actividad (alrededor del 65 % y el 14 % de la potencia del compuesto original). La edad, el sexo, el peso corporal y la insuficiencia renal leve a moderada no modificaron la exposición de forma clínicamente relevante. La insuficiencia renal grave y la insuficiencia hepática moderada tampoco modificaron la exposición tras una dosis de 19 mg. La insuficiencia hepática grave no se ha estudiado (ficha técnica de la FDA).
El efecto del fármaco dura más de un día. En participantes sanos, el hierro sérico bajó al máximo 24–48 horas después de una dosis única, y las dosis de 41 mg y 54 mg lo mantuvieron más bajo hasta 96 horas (ficha técnica de la FDA). El primer estudio en humanos, en hombres sanos, observó descensos dependientes de la dosis del hierro sérico y de la saturación de transferrina tras dosis únicas de 1–80 mg (Modi et al., Eur J Haematol 2024).
Uso médico aprobado
Indicación y dosificación según la ficha técnica
Mimrylo está indicado «para el tratamiento de la eritrocitosis en adultos con policitemia vera» (ficha técnica de la FDA). Puntos clave de la ficha técnica:
- La dosis inicial es de 19 mg por inyección subcutánea una vez por semana.
- El intervalo de dosis semanal es de 9,5–108 mg. Las dosis superiores a 54 mg requieren dos inyecciones, y las superiores a 82 mg se reparten entre el día 1 y el día 4 o 5.
- La dosis puede aumentarse un escalón tras al menos 2 semanas con la dosis actual, para alcanzar o mantener un hematocrito por debajo del 45 %.
- La dosis se reduce un escalón ante una anemia de grado 2 o superior o una toxicidad relacionada con el fármaco de grado 3 o superior. Con 9,5 mg semanales, el siguiente escalón es suspender el tratamiento.
- Se realiza un hemograma completo cada 2–4 semanas, o según indicación clínica, tras el inicio y durante los cambios de dosis.
- La ficha técnica no indica contraindicaciones.
Historia regulatoria
| Fecha | Evento | Fuente |
|---|---|---|
| 2 de marzo de 2026 | La FDA aceptó la solicitud de nuevo fármaco (NDA) y concedió revisión prioritaria; la rusfertida ya contaba con las designaciones de terapia innovadora (Breakthrough Therapy), medicamento huérfano (Orphan Drug) y vía rápida (Fast Track) | Takeda, 2 de marzo de 2026 |
| 28 de agosto de 2026 | Aprobación de la FDA de la NDA 220605 (nueva entidad molecular de tipo 1; revisión prioritaria; medicamento huérfano) | Drugs@FDA |
| 3 de septiembre de 2026 | Versión actual de la ficha técnica publicada en DailyMed | DailyMed |
Fuera de EE. UU., el comunicado de aprobación de Takeda solo dice que la empresa está «trabajando con las autoridades reguladoras fuera de EE. UU.». No menciona otras aprobaciones (Takeda, 28 de agosto de 2026).
Qué muestra la investigación
Todos los datos controlados de eficacia proceden de pacientes con PV. Los ensayos publicados que se describen a continuación fueron financiados por Protagonist Therapeutics o tienen coautores empleados por la empresa.
VERIFY: el ensayo de fase 3 que respaldó la aprobación
VERIFY fue un ensayo de fase 3 multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en 293 adultos con PV (NCT05210790). Podían participar los pacientes que seguían necesitando flebotomías frecuentes (al menos 3 en las 28 semanas previas o 5 en el año previo) pese al tratamiento estándar, que era flebotomía sola o con fármacos citorreductores. La edad media era de 57 años y el 73 % eran hombres. Los pacientes recibieron rusfertida o placebo además del tratamiento estándar durante 32 semanas, empezando con 19 mg semanales y con ajuste para mantener el hematocrito por debajo del 45 % (ficha técnica de la FDA).
Se consideraba «respuesta» la ausencia de criterios de flebotomía entre las semanas 20 y 32. Los criterios de flebotomía eran un hematocrito confirmado de al menos el 45 % que además estuviera al menos 3 puntos por encima del valor inicial, o cualquier hematocrito de al menos el 48 %.
| Criterio de valoración | Placebo (n = 146) | Rusfertida (n = 147) | Diferencia (IC del 95 %) |
|---|---|---|---|
| Respuesta, semanas 20–32 | 32,9 % | 76,9 % | 43,8 % (33,5–54,2); p menor de 0,0001 |
| Media de flebotomías, semanas 0–32 | 1,82 | 0,53 | −1,29 (−1,59 a −1,00); p menor de 0,0001 |
| Hematocrito mantenido por debajo del 45 %, semanas 0–32 | 14,4 % | 62,6 % | 48,2 % (38,4–57,9); p menor de 0,0001 |
| Cambio en la puntuación de fatiga PROMIS, semana 32 | +0,19 | −1,79 | −1,98 (−3,71 a −0,25); p = 0,0252 |
Fuente: ficha técnica de la FDA, tabla 5.
El hematocrito medio aumentó a lo largo de 32 semanas con placebo, pero se mantuvo igual o por debajo del valor inicial con rusfertida. Cuando los pacientes del grupo placebo pasaron a rusfertida después de la semana 32, su hematocrito bajó rápidamente. La ficha técnica no informa de tasas de trombosis ni de otros resultados clínicos duros.
REVIVE: fase 2
REVIVE incluyó a 70 pacientes con PV dependientes de flebotomías en una fase abierta de búsqueda de dosis de 28 semanas. Le siguió una fase de retirada aleatorizada y doble ciego de 12 semanas en 59 de ellos (Kremyanskaya et al., NEJM 2024).
| Medida | Antes de la rusfertida (28 semanas) | Con rusfertida (parte 1) |
|---|---|---|
| Flebotomías estimadas por año | 8,7 ± 2,9 | 0,6 ± 1,0 |
| Hematocrito máximo medio | 50,0 ± 5,8 % | 44,5 ± 2,2 % |
En la fase de retirada aleatorizada respondió el 60 % de los pacientes que siguieron con rusfertida, frente al 17 % de los que pasaron a placebo (p = 0,002). Se produjeron eventos adversos de grado 3 en el 13 % de los pacientes, sin eventos de grado 4 o 5. Las reacciones leves a moderadas en el lugar de inyección fueron frecuentes.
Pacientes con hematocrito no controlado al inicio
Un estudio abierto de fase 2 independiente trató a 20 pacientes con PV cuyo hematocrito inicial superaba el 48 % (media del 51,6 %). Recibieron 40 mg dos veces por semana hasta que el hematocrito bajó del 45 % y después una dosis semanal (Chew et al., Leuk Res 2025). En la semana 8, el 85 % tenía un hematocrito por debajo del 45 %. La mediana de tiempo hasta alcanzar ese nivel por primera vez fue de 4,9 semanas, y ningún paciente necesitó flebotomía durante el tratamiento. Este estudio no tuvo grupo de control y 7 de los 20 pacientes suspendieron el tratamiento.
Hemocromatosis hereditaria (no es un uso aprobado)
Como en la hemocromatosis relacionada con HFE hay déficit de hepcidina, la rusfertida también se probó en un estudio abierto de fase 2 con 16 pacientes en flebotomía de mantenimiento (Kowdley et al., Lancet Gastroenterol Hepatol 2023). La media de flebotomías en 24 semanas bajó de 2,31 antes del estudio a 0,06 durante el tratamiento, y 15 de los 16 pacientes no necesitaron flebotomías. El estudio no tenía criterio de valoración principal ni grupo de control, y la rusfertida no está aprobada para esta enfermedad.
Relevancia para el hematocrito alto con testosterona
Quienes siguen una terapia con testosterona preguntan a menudo por la rusfertida porque reduce el hematocrito. Lo que respalda la evidencia es limitado.
Cómo eleva la testosterona el hematocrito
La eritrocitosis es un efecto bien documentado de la testosterona. La guía de la Endocrine Society define la eritrocitosis con testosterona como un hematocrito superior al 54 %. Recomienda suspender la testosterona hasta que el hematocrito vuelva a la normalidad y reanudarla después a una dosis menor, y señala que la flebotomía terapéutica también es eficaz (Bhasin et al., JCEM 2018). La página sobre el cipionato de testosterona explica cómo varía la magnitud del aumento según la formulación.
La supresión de la hepcidina es una de las vías por las que la testosterona aumenta la producción de glóbulos rojos, y esta es la parte que la relaciona con la rusfertida:
- Hombres mayores, gel de testosterona. En un ensayo aleatorizado de 6 meses, la hemoglobina y el hematocrito aumentaron un 7–10 %. El aumento se acompañó de una eritropoyetina más alta y de una ferritina y una hepcidina más bajas a 1 y 3 meses. A los 6 meses, la hepcidina y la eritropoyetina habían vuelto a acercarse a los valores iniciales, mientras que el hematocrito seguía elevado (Bachman et al., J Gerontol A 2014).
- Hombres jóvenes, enantato de testosterona. En un ensayo aleatorizado con 50 hombres que recibieron 200 mg/semana o placebo durante un déficit energético grave de 28 días, la hepcidina bajó un 41 % con testosterona en comparación con placebo (Hennigar et al., JCEM 2020).
- En ratones, la sobreexpresión de hepcidina atenuó el efecto. Los ratones modificados para sobreexpresar hepcidina en el hígado no mostraron el aumento de hemoglobina esperado con testosterona (Guo et al., Aging Cell 2013).
- En ratones, la hepcidina no fue imprescindible. La testosterona siguió elevando el hematocrito en ratones que carecían por completo de hepcidina. Los autores concluyeron que la supresión de la hepcidina «no es imprescindible» para el efecto de la testosterona sobre la producción de glóbulos rojos en ratones sanos (Guo et al., Andrology 2020).
Así pues, la supresión de la hepcidina forma parte del mecanismo, junto con un punto de ajuste más alto de la eritropoyetina, pero no lo explica todo.
Lo que no se sabe
- No hay ensayos en usuarios de testosterona. A 13 de octubre de 2026, todos los estudios de rusfertida registrados en ClinicalTrials.gov son en policitemia vera o hemocromatosis hereditaria. Ninguno estudia la eritrocitosis relacionada con la testosterona (ClinicalTrials.gov).
- El uso aprobado es solo la PV. La dosificación de la ficha técnica, su objetivo de hematocrito del 45 % y sus datos de seguridad proceden todos de pacientes con PV (ficha técnica de la FDA). La PV es una neoplasia medular impulsada por JAK2. Una revisión de 2026 señala que el equilibrio del hierro en las formas secundarias (no PV) de eritrocitosis «se ha investigado con menos frecuencia» (Gendrot et al., Blood Cancer J 2026).
- Los datos en voluntarios sanos solo muestran el mecanismo. En sujetos sanos que recibieron 60 mg semanales durante 5 semanas, el hierro sérico, la saturación de transferrina, la hemoglobina y el hematocrito bajaron como se esperaba (Modi et al., Clin Pharmacol Drug Dev 2025). Ese estudio no estaba diseñado para evaluar ningún beneficio clínico.
- La evidencia sobre los enfoques estándar también es escasa. Una revisión de 2024 sostuvo que faltan pruebas sobre la eficacia y la seguridad de la flebotomía terapéutica en la eritrocitosis inducida por testosterona, y que las flebotomías repetidas acaban agotando los depósitos de hierro (Bond et al., Endocr Connect 2024).
Usar rusfertida para el hematocrito alto relacionado con la testosterona sería un uso fuera de indicación y no probado. No se ha estudiado si es eficaz o segura en ese contexto.
Efectos secundarios y riesgos
La ficha técnica no incluye advertencia en recuadro (boxed warning). En la parte aleatorizada de 32 semanas de VERIFY, estas reacciones adversas se produjeron al menos 5 puntos más a menudo que con placebo (ficha técnica de la FDA):
| Reacción adversa | Rusfertida (n = 145) | Placebo (n = 146) |
|---|---|---|
| Reacciones en el lugar de inyección | 56 % | 33 % |
| Anemia | 16 % | 4,1 % |
| Trombocitosis (plaquetas altas) | 8 % | 0,7 % |
| Disnea (falta de aire) | 8 % | 1,4 % |
Entre 285 pacientes expuestos a rusfertida (mediana de 61 semanas), el 11 % necesitó una reducción de dosis por una reacción adversa, sobre todo anemia (10 %). La suspensión definitiva por reacciones en el lugar de inyección, trombocitosis o anemia fue poco frecuente, del 0,4–0,7 % en cada caso.
Aumento del recuento de plaquetas
Se trata de una advertencia de la ficha técnica. En las 4 semanas siguientes al inicio, el recuento de plaquetas aumentó de media un 31 %. En el 36 % de los pacientes superó 600 × 10⁹/L y en el 6 % superó 1000 × 10⁹/L. En general, los recuentos se estabilizaron hacia la semana 8. La ficha técnica recomienda controlar el hemograma cada 2–4 semanas tras el inicio y durante los cambios de dosis, y señala que el aumento de plaquetas puede requerir cambios en el tratamiento citorreductor o en la dosis de rusfertida (ficha técnica de la FDA).
Reacciones en el lugar de inyección
En VERIFY se produjeron reacciones en el lugar de inyección en el 47 % de los pacientes tratados con rusfertida. Las más frecuentes fueron enrojecimiento (27 %), picor (17 %), dolor (15 %) e hinchazón (8 %). Dos pacientes tuvieron reacciones de grado 3 y dos (0,7 %) suspendieron el tratamiento por ellas (ficha técnica de la FDA).
Anemia
La anemia se deriva del modo de acción del fármaco. Restringir el hierro para los glóbulos rojos puede hacer bajar demasiado la hemoglobina. La ficha técnica lo aborda mediante una reducción de dosis ante una anemia de grado 2 o superior (ficha técnica de la FDA).
Embarazo y lactancia
En estudios con animales, la rusfertida causó malformaciones en ratas y muerte fetal en conejos con exposiciones inferiores a las de la dosis humana máxima. La ficha técnica recomienda pruebas de embarazo y anticoncepción eficaz durante el tratamiento y durante al menos 30 días después de la última dosis. Desaconseja la lactancia durante el mismo periodo, por una posible alteración de la absorción de hierro en el lactante (ficha técnica de la FDA). En ratas, la rusfertida no tuvo efecto sobre la fertilidad masculina ni femenina ni sobre los parámetros espermáticos.
Anticuerpos, ritmo cardíaco e interacciones
- Anticuerpos antifármaco. Aparecieron en el 34 % de los pacientes de VERIFY. Alrededor de un tercio eran neutralizantes, y el 12 % presentaba reactividad cruzada con la hepcidina natural. Los anticuerpos no mostraron una relación aparente con los niveles del fármaco, la eficacia ni la seguridad.
- Ritmo cardíaco. No se observó una prolongación del QTc clínicamente significativa a 1,3 veces la concentración máxima de la dosis máxima.
- Interacciones. En pruebas de laboratorio, la rusfertida no inhibió ni indujo las principales enzimas CYP450 y no fue sustrato ni inhibidor de los transportadores de fármacos habituales.
Fuente de los tres puntos: ficha técnica de la FDA.
Situación legal y uso fuera de la medicina
En EE. UU., Mimrylo es un medicamento de venta con receta y su ficha técnica no indica ninguna clasificación de la DEA como sustancia controlada (ficha técnica de la FDA). La rusfertida no figura en la Lista de Prohibiciones 2026 de la Agencia Mundial Antidopaje (AMA/WADA).
Puntos clave
- Aprobada por la FDA en 2026, solo para la PV. Mimrylo se aprobó el 28 de agosto de 2026 para la eritrocitosis en adultos con policitemia vera, tras una revisión prioritaria.
- Actúa restringiendo el hierro. Como mimético de la hepcidina, la rusfertida bloquea la ferroportina, de modo que la médula dispone de menos hierro para fabricar glóbulos rojos.
- Efecto sólido en fase 3 en la PV. En VERIFY respondió el 76,9 % de los pacientes frente al 32,9 % con placebo, y las flebotomías bajaron de 1,82 a 0,53 en 32 semanas.
- Los principales riesgos son plaquetas, anemia y lugar de inyección. Las plaquetas aumentaron alrededor de un 31 % al principio, y los hemogramas cada 2–4 semanas forman parte de la ficha técnica.
- No estudiada para el hematocrito alto relacionado con la testosterona. La testosterona sí suprime la hepcidina, pero ningún ensayo ha probado la rusfertida en usuarios de testosterona. Ese uso sería fuera de indicación, con beneficio y seguridad desconocidos.
Fuentes
- Takeda Pharmaceuticals America. Mimrylo (rusfertide) for injection, for subcutaneous use, prescribing information. DailyMed.
- US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: NDA 220605, Mimrylo (rusfertide acetate). FDA.
- Takeda. Takeda receives U.S. FDA approval of MIMRYLO (rusfertide), marking a potential shift in the treatment paradigm for polycythemia vera. Comunicado de prensa, 28 de agosto de 2026. Takeda.
- Takeda. Takeda and Protagonist announce U.S. Food and Drug Administration accepts New Drug Application and grants Priority Review for rusfertide as a potential first-in-class therapy for polycythemia vera. Comunicado de prensa, 2 de marzo de 2026. Takeda.
- Kremyanskaya M, Kuykendall AT, Pemmaraju N, et al. Rusfertide, a hepcidin mimetic, for control of erythrocytosis in polycythemia vera. N Engl J Med. 2024;390(8):723–735. PubMed.
- Chew LP, Ginzburg YZ, Kirubamoorthy K, et al. Rusfertide rapidly decreases hematocrit in patients with suboptimally controlled polycythemia vera. Leuk Res. 2025;159:108132. PubMed.
- Modi NB, Shames R, Lickliter JD, Gupta S. Pharmacokinetics, pharmacodynamics, and tolerability of an aqueous formulation of rusfertide (PTG-300), a hepcidin mimetic, in healthy volunteers: a double-blind first-in-human study. Eur J Haematol. 2024;113(3):340–350. PubMed.
- Modi NB, Dinh P, Ajari I. Multiple-dose pharmacokinetics, pharmacodynamics, safety, and tolerability of subcutaneous rusfertide, a hepcidin mimetic, in healthy subjects. Clin Pharmacol Drug Dev. 2025;14(4):311–323. PubMed.
- Kowdley KV, Modi NB, Peltekian K, et al. Rusfertide for the treatment of iron overload in HFE-related haemochromatosis: an open-label, multicentre, proof-of-concept phase 2 trial. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2023;8(12):1118–1128. PubMed.
- Nemeth E, Tuttle MS, Powelson J, et al. Hepcidin regulates cellular iron efflux by binding to ferroportin and inducing its internalization. Science. 2004;306(5704):2090–2093. PubMed.
- Gendrot B, Peyssonnaux C, Plo I, Vaulont S, Fouquet G. Impaired iron balance and erythrocytosis: a complex relationship. Blood Cancer J. 2026;16(1):111. PubMed.
- Bhasin S, Brito JP, Cunningham GR, et al. Testosterone therapy in men with hypogonadism: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103(5):1715–1744. PubMed.
- Bachman E, Travison TG, Basaria S, et al. Testosterone induces erythrocytosis via increased erythropoietin and suppressed hepcidin: evidence for a new erythropoietin/hemoglobin set point. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014;69(6):725–735. PubMed.
- Hennigar SR, Berryman CE, Harris MN, et al. Testosterone administration during energy deficit suppresses hepcidin and increases iron availability for erythropoiesis. J Clin Endocrinol Metab. 2020;105(4):dgz316. PubMed.
- Guo W, Bachman E, Li M, et al. Testosterone administration inhibits hepcidin transcription and is associated with increased iron incorporation into red blood cells. Aging Cell. 2013;12(2):280–291. PubMed.
- Guo W, Schmidt PJ, Fleming MD, Bhasin S. Hepcidin is not essential for mediating testosterone’s effects on erythropoiesis. Andrology. 2020;8(1):82–90. PubMed.
- Bond P, Verdegaal T, Smit DL. Testosterone therapy-induced erythrocytosis: can phlebotomy be justified? Endocr Connect. 2024;13(10):e240283. PubMed.
- ClinicalTrials.gov. Resultados de búsqueda para la intervención «rusfertide» (consultado el 13 de octubre de 2026). ClinicalTrials.gov.
- World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026. WADA 2026 Prohibited List.