GW0742 (también codificado como GW610742 y GW0742X) es un compuesto experimental que activa el PPARδ (receptor activado por proliferadores de peroxisomas delta), un receptor nuclear que enciende genes relacionados con la quema de grasa. Químicos de GlaxoSmithKline (GSK) lo describieron en 2003 en el mismo artículo que a su pariente más conocido, GW501516 (cardarine) (Sznaidman et al., Bioorg Med Chem Lett 2003).

GW0742 se vende en línea junto con los SARM, pero no actúa sobre el receptor de andrógenos y no es una hormona. El dato más importante: no se ha publicado ningún ensayo controlado de GW0742 en humanos, y no hay ninguno registrado en ClinicalTrials.gov (búsqueda en ClinicalTrials.gov). Todo lo que se sabe sobre sus efectos procede de estudios celulares y en animales, además de un estudio antidopaje de excreción en el que personas tomaron una dosis única.

Esta página resume lo que informan la investigación de laboratorio publicada y las autoridades antidopaje. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.

Propiedad	Detalle
Clase de fármaco	Agonista selectivo del PPARδ (no es un SARM ni un esteroide)
Otros nombres	GW610742, GW0742X; CAS 317318-84-6
Desarrollador	GlaxoSmithKline; utilizado como herramienta de investigación, nunca se desarrolló como medicamento
Potencia (ensayo celular)	EC50 de 1,1 nM en el PPARδ humano, unas 1000 veces más selectivo que para los otros subtipos de PPAR
Datos de dosificación en humanos	Un estudio de excreción: una dosis oral única de 15 mg
Vida media	Sin valor publicado en humanos
Detección en orina	Metabolito sulfona detectable hasta 20 días después de una dosis única de 15 mg
Situación en EE. UU.	Nunca aprobado por la FDA (agencia estadounidense del medicamento); no figura en la lista de esteroides anabólicos de la DEA
Situación ante la AMA/WADA	Prohibido en todo momento como agonista del PPARδ (clase S4.4.1, moduladores metabólicos)

Qué es

El nombre químico de GW0742 es 2-[4-[[2-[3-fluoro-4-(trifluoromethyl)phenyl]-4-methyl-1,3-thiazol-5-yl]methylsulfanyl]-2-methylphenoxy]acetic acid: fórmula C₂₁H₁₇F₄NO₃S₂, peso molecular 471,5 g/mol (PubChem). No tiene estructura esteroidea. PubChem recoge GW610742 y GW0742X como sinónimos, lo cual es relevante porque varios estudios en animales usan esos códigos.

GSK creó una biblioteca de ácidos carboxílicos similares a las grasas y optimizó los mejores candidatos mediante diseño guiado por la estructura. Ese trabajo dio lugar a dos compuestos líderes, GW501516 y GW0742, y el artículo informó una EC50 (la concentración que produce la mitad del efecto máximo) de 1,1 nM en el PPARδ humano, con una selectividad unas 1000 veces mayor frente al PPARα y el PPARγ (Sznaidman et al., 2003).

Los dos compuestos de GSK son parientes químicos cercanos:

Característica	GW0742	GW501516 (cardarine)
Fórmula	C₂₁H₁₇F₄NO₃S₂	C₂₁H₁₈F₃NO₃S₂
Peso molecular	471,5 g/mol	453,5 g/mol
Diferencia estructural	Un flúor adicional en el anillo fenilo	Sin flúor adicional
Ensayos controlados en humanos	Ninguno publicado	Cuatro pequeños ensayos sobre lípidos, de 2–12 semanas
Ventana de detección en orina (dosis única de 15 mg)	Hasta 20 días	Hasta 40 días

Fuentes: PubChem GW0742; PubChem GW501516; Sobolevsky et al., 2012. Los ensayos en humanos de GW501516 se tratan en la página de cardarine y no se debe suponer que se apliquen a GW0742.

No tan selectivo como sugiere «selectivo»

Dos líneas de investigación muestran que GW0742 actúa sobre algo más que el PPARδ:

PPARα. Un estudio de seguridad de GSK describe que GW0742 tiene una actividad agonista débil sobre el PPARα. A dosis altas en ratones, esa actividad sobre el PPARα causó la mayor parte de su toxicidad hepática y muscular (ver más abajo) (Faiola et al., Toxicol Sci 2008).
Otros receptores nucleares. En cribados celulares, GW0742 actuó como antagonista amplio de receptores nucleares a concentraciones superiores a 12,1 μM. Su actividad de bloqueo más intensa fue sobre el receptor de vitamina D y el receptor de andrógenos (Nandhikonda et al., Biochemistry 2013). Se trata de un hallazgo in vitro a concentraciones muy superiores a su potencia sobre el PPARδ, y se desconoce su relevancia para las personas. Aun así, significa que el compuesto es lo contrario de un SARM en el receptor de andrógenos, si es que actúa allí.

Cómo actúa en el cuerpo

Ningún estudio ha informado la absorción, los niveles máximos ni la vida media de GW0742 en humanos, por lo que no indicamos una vida media.

La única dosificación publicada en humanos procede de un estudio antidopaje del laboratorio antidopaje de Moscú (Sobolevsky et al., Drug Test Anal 2012):

Hallazgo	Detalle
Vía metabólica principal	Oxidación del átomo de azufre a un sulfóxido y después a una sulfona (demostrado in vitro)
Fármaco inalterado en orina	Medible solo durante poco tiempo y en niveles bajos de ng/mL
Mejor marcador urinario	Metabolito sulfona, detectable hasta 20 días después de una dosis oral única de 15 mg
Cantidad en orina frente a GW501516	Unas diez veces menor para GW0742 y sus metabolitos

Situación regulatoria

Nunca aprobado. GW0742 no tiene aprobación de la FDA ni de ningún otro organismo regulador, y ClinicalTrials.gov no recoge estudios con GW0742 ni con GW610742 (búsqueda en ClinicalTrials.gov).
No es un esteroide controlado. GW0742 no figura en la Lista III (Schedule III) de esteroides anabólicos de EE. UU. (21 CFR 1308.13).
Prohibido en el deporte. La Lista de Prohibiciones 2026 de la Agencia Mundial Antidopaje (AMA/WADA) prohíbe los «peroxisome proliferator-activated receptor delta (PPARδ) agonists» (agonistas del receptor activado por proliferadores de peroxisomas delta) en el apartado S4.4.1, moduladores metabólicos. Cita GW1516 como ejemplo, y la redacción de la clase abarca otros agonistas del PPARδ como GW0742. La clase S4 está prohibida en competición y fuera de competición, y las sustancias S4.4 son no especificadas (Lista de Prohibiciones 2026 de la AMA). Investigadores antidopaje han señalado GW0742 por su nombre como un agonista del PPARδ relevante para los controles antidopaje (Thevis y Schänzer, Rapid Commun Mass Spectrom 2016).

Qué muestra la investigación

Todos los datos de eficacia que siguen proceden de ratones o ratas. Nada de ello se ha probado en personas, y las dosis en mg/kg en roedores no se trasladan directamente a dosis humanas.

Tipo de fibra muscular y resistencia (estudios en animales)

Remodelación muscular rápida en ratones. GW0742 a 1 mg/kg/día por inyección multiplicó por 1,63 el número de fibras oxidativas (resistentes a la fatiga) y por 1,55 el de capilares en un músculo de la pata de ratón, y el cambio se completó en 2 días (Gaudel et al., Am J Physiol Endocrinol Metab 2008). No se midió el rendimiento en carrera.
Sin mejora de la resistencia por sí solo en ratones entrenados. En ratones entrenados en cinta que recibieron GW0742 (5 mg/kg por inyección), AICAR, ambos o vehículo durante 4 semanas, solo el grupo de AICAR más GW0742 corrió significativamente más que los ratones entrenados con vehículo. GW0742 solo no lo hizo. El peso del hígado fue mayor en el grupo de GW0742 que en los controles sedentarios (Manio et al., Physiol Rep 2016).
Peor rendimiento muscular a dosis altas en ratas. GW610742 a 100 mg/kg/día durante 6 días elevó en el músculo de rata los marcadores de un programa de degradación muscular (atrofia), MuRF1 y MAFbx (Constantin et al., J Physiol 2007). En un estudio posterior, la misma dosis redujo la utilización de carbohidratos por el músculo durante la contracción prolongada y disminuyó la tensión muscular un 25 % en comparación con el control (Constantin-Teodosiu et al., J Physiol 2009). Ambos hallazgos se obtuvieron con la dosis de 100 mg/kg.

Sobre la «resistencia en pastilla». GW0742 suele venderse como un cardarine más potente o «más seguro». Ningún estudio ha puesto a prueba ninguna de las dos afirmaciones en personas. En el único estudio de resistencia con ratones entrenados que encontramos, GW0742 por sí solo no mejoró el tiempo de carrera, y a dosis altas en ratas redujo la fuerza muscular durante el trabajo sostenido.

Grasa corporal y metabolismo (estudios en animales)

Estudio	Animales y dosis	Hallazgo principal
Harrington et al., PPAR Res 2007	Ratones con obesidad inducida por la dieta	Solo una ligera disminución de la masa grasa con GW0742 solo
Toral et al., J Hypertens 2015	Ratones con dieta rica en grasas; 3 mg/kg/día por vía oral durante 11–13 semanas	Previno el aumento de peso y la acumulación de grasa, la hipertensión arterial, la glucosa en ayunas elevada y la resistencia a la insulina; el HDL aumentó
Le Garf et al., Int J Mol Sci 2019	Ratones hembra obesas cambiadas a una dieta normal; 3 mg/kg/día durante 8 semanas, con o sin ejercicio	Menos grasa visceral, menos inflamación muscular y mejor sensibilidad a la insulina con el agonista y/o el entrenamiento

Vasos sanguíneos y aterosclerosis (estudios en animales)

En ratones deficientes en el receptor de LDL, un modelo estándar de aterosclerosis, GW0742X redujo el área de placa hasta en un 50 %. No modificó el colesterol total, HDL ni LDL; el efecto se asoció a menores señales inflamatorias en la pared arterial (Graham et al., Atherosclerosis 2005).

Efectos secundarios y riesgos

Sin datos de seguridad en humanos

Aparte de una dosis única de 15 mg administrada para investigación de control antidopaje, no hay exposición humana publicada a GW0742. No hay datos sobre efectos secundarios, dosis seguras, interacciones farmacológicas ni uso a largo plazo en personas.

Toxicidad hepática y muscular en ratones

Los propios científicos de seguridad de GSK administraron a ratones dosis toxicológicas de GW0742 durante 10 días (Faiola et al., 2008). Encontraron:

hígados agrandados y marcadores sanguíneos de daño hepático;
proliferación de peroxisomas (un aumento de compartimentos celulares que queman grasa) en el hígado y el músculo;
miopatía esquelética (daño muscular), observada tanto en análisis de sangre como en el examen de los tejidos.

Estos efectos fueron más débiles en ratones sin PPARα, lo que demuestra que la actividad secundaria de GW0742 sobre el PPARα causó la mayoría de ellos.

Crecimiento del corazón en ratones

En las 24 horas siguientes a una inyección de GW0742 o GW501516, los ratones presentaron una mayor relación entre el peso del corazón y el peso corporal porque sus células musculares cardíacas habían aumentado de tamaño. Los autores no observaron signos de hipertrofia perjudicial, como fibrosis o empeoramiento de la función cardíaca (Wagner et al., Cardiovasc Res 2009). Se desconoce qué significaría este rápido crecimiento del corazón con un uso repetido en personas.

Cáncer: una cuestión sin resolver

El papel de la activación del PPARδ en el cáncer es objeto de debate, y la evidencia en animales apunta en ambas direcciones:

En contra de un riesgo (GW0742, ratones). En un modelo de cáncer de colon inducido químicamente, GW0742 redujo el número de pólipos de colon, y esto dependía del PPARδ (Marin et al., Cancer Res 2006).
A favor de un riesgo (misma clase de receptor, ratones). GW501516 aumentó el número y el tamaño de los pólipos intestinales en ratones propensos a ellos (Gupta et al., Nat Med 2004). Los ratones modificados genéticamente para sobreexpresar el PPARδ en los vasos sanguíneos mostraron un crecimiento tumoral más rápido, más vasos sanguíneos tumorales y más metástasis (Wagner et al., Cells 2019).

No encontramos ningún estudio publicado de carcinogenicidad a largo plazo de GW0742. El desarrollo de GW501516 se abandonó tras hallazgos carcinogénicos en animales (consulta la página de cardarine), y ningún dato demuestra que GW0742 evite ese problema.

Deportistas

GW0742 pertenece en todo momento a la clase de agonistas del PPARδ prohibida por la AMA (Lista de Prohibiciones 2026 de la AMA). Su metabolito sulfona siguió siendo detectable en orina hasta 20 días después de una sola dosis de 15 mg (Sobolevsky et al., 2012).

Puntos clave

Un agonista del PPARδ, no un SARM. GW0742 es un compuesto de investigación de GSK que enciende genes de quema de grasa; no tiene actividad androgénica y, en ensayos celulares, incluso bloqueó el receptor de andrógenos a concentraciones altas.
Sin ensayos en humanos. La única dosificación publicada en humanos es una dosis única de 15 mg en un estudio antidopaje de excreción, y no hay ensayos registrados.
Efectos mixtos en animales. Desplazó el músculo de ratón hacia fibras oxidativas y limitó el aumento de peso inducido por la dieta, pero por sí solo no mejoró la carrera en ratones entrenados y redujo la fuerza muscular a dosis altas en ratas.
Señales de toxicidad en roedores. Las dosis altas agrandaron el hígado y dañaron el músculo esquelético en ratones, en gran parte por su actividad secundaria sobre el PPARα.
El riesgo de cáncer no está resuelto. Su pariente GW501516 se abandonó tras hallazgos carcinogénicos en animales, y no existen datos de carcinogenicidad a largo plazo para GW0742.
Prohibido en el deporte. La AMA prohíbe los agonistas del PPARδ en todo momento, y un metabolito de GW0742 puede detectarse hasta 20 días después de una sola dosis.

Fuentes

Sznaidman ML, Haffner CD, Maloney PR, et al. Novel selective small molecule agonists for peroxisome proliferator-activated receptor delta (PPARdelta)–synthesis and biological activity. Bioorg Med Chem Lett. 2003;13(9):1517–1521. PubMed.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 9934458, GW0742. PubChem.
National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 9803963, GW501516. PubChem.
Sobolevsky T, Dikunets M, Sukhanova I, et al. Detection of PPARδ agonists GW1516 and GW0742 and their metabolites in human urine. Drug Test Anal. 2012;4(10):754–760. PubMed.
Faiola B, Falls JG, Peterson RA, et al. PPAR alpha, more than PPAR delta, mediates the hepatic and skeletal muscle alterations induced by the PPAR agonist GW0742. Toxicol Sci. 2008;105(2):384–394. PubMed.
Nandhikonda P, Yasgar A, Baranowski AM, et al. Peroxisome proliferation-activated receptor δ agonist GW0742 interacts weakly with multiple nuclear receptors, including the vitamin D receptor. Biochemistry. 2013;52(24):4193–4203. PubMed.
Gaudel C, Schwartz C, Giordano C, et al. Pharmacological activation of PPARbeta promotes rapid and calcineurin-dependent fiber remodeling and angiogenesis in mouse skeletal muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008;295(2):E297–E304. PubMed.
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Constantin D, Constantin-Teodosiu D, Layfield R, et al. PPARdelta agonism induces a change in fuel metabolism and activation of an atrophy programme, but does not impair mitochondrial function in rat skeletal muscle. J Physiol. 2007;583(Pt 1):381–390. PubMed.
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Toral M, Gómez-Guzmán M, Jiménez R, et al. Chronic peroxisome proliferator-activated receptorβ/δ agonist GW0742 prevents hypertension, vascular inflammatory and oxidative status, and endothelial dysfunction in diet-induced obesity. J Hypertens. 2015;33(9):1831–1844. PubMed.
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US Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. 21 CFR 1308.13.
ClinicalTrials.gov. Resultados de búsqueda de GW0742. ClinicalTrials.gov.

GW0742