El losartán es un medicamento de venta con receta para la presión arterial de la clase de los antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II, los «sartanes»). La FDA (agencia estadounidense del medicamento) lo aprobó como Cozaar el 14 de abril de 1995, y la marca la comercializa hoy Organon. Está ampliamente disponible como comprimido genérico, solo o combinado con el diurético hidroclorotiazida (Hyzaar).
La ficha técnica estadounidense cubre tres usos: presión arterial alta, reducción del riesgo de accidente cerebrovascular en personas con presión arterial alta y músculo cardíaco engrosado (con base en el ensayo LIFE), y enlentecimiento de la enfermedad renal en la diabetes tipo 2 (con base en el ensayo RENAAL). La ficha técnica incluye una advertencia en recuadro (boxed warning) por toxicidad fetal. A veces se menciona el losartán como opción para la presión arterial en usuarios de esteroides anabólicos, pero ningún ensayo lo ha probado en personas que usan esteroides anabólicos.
Esta página resume lo que informan la ficha técnica de la FDA y los principales ensayos de resultados clínicos. Es solo informativa y no constituye consejo médico.
| Propiedad | Detalle |
|---|---|
| Clase de fármaco | Antagonista del receptor de angiotensina II tipo 1 (AT1) (ARA II) |
| Marca / aprobación | Cozaar (Organon), NDA 020386, aprobado el 14 de abril de 1995; hay genéricos con calificación AB |
| Vía | Comprimido oral (la ficha técnica también describe una suspensión preparada en farmacia para niños) |
| Concentraciones | 25 mg, 50 mg, 100 mg |
| Dosis en adultos según la ficha técnica | Habitualmente 50 mg una vez al día; máximo 100 mg una vez al día; inicio con 25 mg si hay depleción de volumen o insuficiencia hepática leve a moderada |
| Vida media (ficha técnica) | Losartán ≈2 h; su metabolito activo 6–9 h |
| Dato clave del mecanismo | Alrededor del 14 % de una dosis se convierte en un metabolito activo 10–40 veces más potente que produce la mayor parte del efecto |
| Advertencia en recuadro | Toxicidad fetal: suspender en cuanto se detecte un embarazo |
| Situación en EE. UU. | Solo con receta |
| Situación ante la WADA | No figura en la Lista de Prohibiciones de 2026; los comprimidos combinados con hidroclorotiazida contienen un diurético prohibido |
Qué es
El losartán potásico es una molécula no peptídica con la fórmula C₂₂H₂₂ClKN₆O y un peso molecular de 461,01, y es fácilmente soluble en agua (ficha técnica de Cozaar). Cada comprimido contiene una pequeña cantidad de potasio: 2,12 mg en el de 25 mg, 4,24 mg en el de 50 mg y 8,48 mg en el de 100 mg.
La FDA aprobó Cozaar con el NDA 020386 como nueva entidad molecular el 14 de abril de 1995. Drugs@FDA asigna a los comprimidos de marca el código de equivalencia terapéutica «AB», lo que significa que los genéricos aprobados se consideran intercambiables (Drugs@FDA).
Cómo baja la presión arterial
La angiotensina II es la principal hormona del sistema renina-angiotensina que eleva la presión arterial. Estrecha los vasos sanguíneos y desencadena la liberación de aldosterona (una hormona que hace que los riñones retengan sal y agua). El losartán y su metabolito activo impiden que la angiotensina II se una al receptor AT1. Según la ficha técnica:
- Ambos se unen a AT1 con una afinidad unas 1000 veces mayor que al receptor AT2, y ninguno actúa como agonista parcial.
- El losartán en sí es un bloqueador reversible y competitivo. El metabolito activo es 10–40 veces más potente por peso y bloquea de forma no competitiva.
- Una dosis de 100 mg bloquea alrededor del 85 % de la respuesta de la presión arterial a la angiotensina II infundida en el pico, y un 25–40 % sigue bloqueado a las 24 horas.
- La actividad de renina plasmática aumenta 2–3 veces al suprimirse la retroalimentación, y la aldosterona baja. Pese a la caída de la aldosterona, la ficha técnica indica que se observó muy poco efecto sobre el potasio sérico.
- El losartán no inhibe la ECA (enzima convertidora de angiotensina), por lo que, a diferencia de los inhibidores de la ECA, no aumenta la respuesta a la bradicinina, un péptido relacionado con la tos por inhibidores de la ECA.
El efecto está presente en su mayor parte en una semana; en algunos estudios el máximo tardó 3–6 semanas. La ficha técnica no informa de un aumento de rebote de la presión arterial tras la retirada brusca y prácticamente ningún cambio en la frecuencia cardíaca media.
Ácido úrico: un efecto propio del losartán
El losartán aumenta la excreción de ácido úrico por la orina. En un pequeño ensayo cruzado aleatorizado y doble ciego con 13 pacientes hipertensos con ácido úrico alto y gota, losartán 50 mg al día redujo el ácido úrico sérico de 538 a 491 µmol/L (≈9,0 a ≈8,3 mg/dL), mientras que el irbesartán no tuvo efecto; duplicar la dosis de losartán no lo redujo más (Würzner et al., J Hypertens 2001). Una revisión de estudios con ARA II concluyó que solo el losartán tiene evidencia clara de reducir el ácido úrico sérico, por lo que no es un efecto de clase (Sutton Burke et al., J Pharm Pract 2020). El losartán no está aprobado para tratar la gota ni el ácido úrico alto.
Farmacocinética
La mayor parte del efecto del losartán proviene de un metabolito activo de ácido carboxílico, que se forma durante el metabolismo de primer paso principalmente por la enzima CYP2C9. Según la ficha técnica de la FDA (ficha técnica de Cozaar):
| Parámetro | Losartán | Metabolito activo |
|---|---|---|
| Biodisponibilidad oral | ≈33 % (amplio metabolismo de primer paso) | — |
| Fracción de la dosis convertida | — | ≈14 % |
| Tiempo hasta el pico | 1 h | 3–4 h |
| Exposición (AUC) | Referencia | ≈4 veces la del losartán |
| Vida media terminal | ≈2 h | ≈6–9 h |
| Volumen de distribución | ≈34 L | ≈12 L |
| Fracción libre (no unida) en plasma | 1,3 % | 0,2 % |
| Aclaramiento plasmático total | ≈600 mL/min | ≈50 mL/min |
| Inalterado en orina (dosis única) | ≈4 % | ≈6 % |
Otros puntos de la ficha técnica:
- Alimentos: una comida enlentece la absorción y reduce los niveles máximos, pero la exposición total baja solo alrededor de un 10 %. Puede tomarse con o sin alimentos.
- Linealidad: la cinética es lineal hasta 200 mg, y ninguno de los dos compuestos se acumula con una dosis diaria única.
- Excreción: tras una dosis oral radiomarcada, alrededor del 35 % se recupera en la orina y el 60 % en las heces, con contribución de la bilis.
- Sexo: los niveles de losartán fueron aproximadamente el doble en mujeres con hipertensión que en hombres, pero los niveles del metabolito fueron similares; no se requiere ajuste de dosis.
- Insuficiencia renal: los niveles de ambos compuestos aumentan un 50–90 % en la insuficiencia renal leve a moderada. Ninguno se elimina por hemodiálisis.
- Insuficiencia hepática: en la cirrosis alcohólica leve a moderada, los niveles de losartán fueron 5 veces y los del metabolito alrededor de 1,7 veces los de voluntarios sanos, motivo por el cual la ficha técnica recomienda una dosis inicial de 25 mg.
- Genética: las personas con un defecto raro de CYP2C9 no convierten el losartán en su metabolito activo.
La vida media corta del fármaco original se compensa con el metabolito de mayor duración. En los ensayos de hipertensión, la administración dos veces al día con la misma dosis total produjo respuestas en el valle (a las 24 horas) sistemáticamente mayores que la administración una vez al día.
Uso médico aprobado
| Indicación | Dosificación según la ficha técnica |
|---|---|
| Hipertensión, adultos | Inicio con 50 mg una vez al día; hasta 100 mg una vez al día. Inicio con 25 mg si hay posible depleción de volumen (p. ej., con diuréticos) |
| Hipertensión, niños de 6–16 años | Inicio con 0,7 mg/kg una vez al día (hasta 50 mg); dosis superiores a 1,4 mg/kg o 100 mg al día no estudiadas. No recomendado en menores de 6 años ni con TFG inferior a 30 mL/min/1,73 m² |
| Reducción del riesgo de accidente cerebrovascular en hipertensión con hipertrofia ventricular izquierda | Inicio con 50 mg; añadir hidroclorotiazida 12,5 mg y/o subir el losartán a 100 mg, y luego la hidroclorotiazida a 25 mg según sea necesario |
| Nefropatía diabética en diabetes tipo 2 con antecedentes de hipertensión | Inicio con 50 mg; subir a 100 mg según la presión arterial |
La indicación para el accidente cerebrovascular tiene una salvedad: la ficha técnica afirma que hay evidencia de que el beneficio no se aplica a pacientes negros (ver LIFE más abajo). La indicación para la nefropatía se aplica a pacientes con creatinina sérica elevada y un cociente albúmina/creatinina en orina de al menos 300 mg/g (ficha técnica de Cozaar).
Una combinación fija de losartán e hidroclorotiazida se comercializa como Hyzaar (DailyMed).
Qué muestra la investigación
Reducción de la presión arterial
La principal evidencia de eficacia de la ficha técnica proviene de 4 ensayos controlados con placebo de 6–12 semanas de duración, con 1075 pacientes con losartán y 334 con placebo (ficha técnica de Cozaar):
| Pauta | Reducción descontado el placebo (sistólica / diastólica) |
|---|---|
| 10 mg o 25 mg una vez al día | Cierto efecto en el pico; efecto pequeño e inconsistente a las 24 h |
| 50–150 mg una vez al día | 5,5–10,5 / 3,5–7,5 mmHg |
| 150 mg una vez al día | Sin mayor efecto que 50–100 mg |
| 50 mg más hidroclorotiazida 12,5 mg | 15,5 / 9,2 mmHg |
El efecto fue similar en hombres y mujeres y en pacientes mayores y menores de 65 años. Fue algo menor en pacientes negros, que con más frecuencia tienen hipertensión con renina baja.
Accidente cerebrovascular y resultados cardíacos: el ensayo LIFE
LIFE fue un ensayo aleatorizado doble ciego en 9193 personas de 55–80 años con hipertensión (160–200/95–115 mmHg) e hipertrofia ventricular izquierda (HVI, un músculo cardíaco engrosado) en el ECG. Comparó un tratamiento basado en losartán con uno basado en atenolol (el atenolol es un betabloqueante), añadiendo hidroclorotiazida y otros fármacos según fuera necesario. El seguimiento medio fue de 4,8 años (Dahlöf et al., Lancet 2002; ficha técnica de Cozaar).
La presión arterial bajó casi por igual: 30,2/16,6 mmHg con losartán y 29,1/16,8 mmHg con atenolol. Resultados:
| Resultado | Losartán | Atenolol | Riesgo relativo (IC del 95 %) |
|---|---|---|---|
| Variable principal combinada (muerte CV, accidente cerebrovascular o infarto) | 508 (23,8 por 1000 pacientes-año) | 588 (27,9 por 1000 pacientes-año) | 0,87 (0,77–0,98), p = 0,021 |
| Accidente cerebrovascular, mortal o no mortal | 232 | 309 | 0,75 (0,63–0,89), p = 0,001 |
| Infarto, mortal o no mortal | 198 | 188 | 1,07 (0,88–1,31), no significativo |
| Muerte cardiovascular | 204 | 234 | 0,89 (0,73–1,07), no significativo |
El beneficio provino principalmente de menos accidentes cerebrovasculares. La mortalidad total y las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca o angina no difirieron significativamente. La ficha técnica señala que este resultado procede de un único ensayo frente a un fármaco activo, por lo que es menos convincente de lo que sería una comparación con placebo.
Pacientes negros. En el subgrupo de 533 pacientes negros (6 % de LIFE), la variable principal se produjo en el 17 % con losartán frente al 11 % con atenolol. La ficha técnica dice que no puede saberse si esto se debe al azar, pero que LIFE no aporta evidencia de que el beneficio se aplique a pacientes negros.
Grosor del músculo cardíaco. En un subestudio ecocardiográfico de 960 pacientes de LIFE, el tratamiento basado en losartán redujo el índice de masa ventricular izquierda más que el atenolol, en 21,7 frente a 17,7 g/m² respecto al valor inicial (p = 0,021), tras ajustar por la presión arterial (Devereux et al., Circulation 2004). Eran pacientes de mayor edad con HVI hipertensiva, no deportistas ni usuarios de esteroides.
Enfermedad renal diabética: el ensayo RENAAL
RENAAL asignó aleatoriamente a 1513 pacientes con diabetes tipo 2 y enfermedad renal (creatinina elevada y mucha proteína en la orina) a losartán 50–100 mg o placebo, además de antihipertensivos convencionales distintos de los inhibidores de la ECA o los ARA II. El seguimiento medio fue de 3,4 años, y el 72 % de los pacientes tomó la dosis de 100 mg durante la mayor parte del estudio (Brenner et al., NEJM 2001; ficha técnica de Cozaar):
| Resultado (en cualquier momento del estudio) | Losartán | Placebo | Reducción del riesgo (IC del 95 %) |
|---|---|---|---|
| Variable principal combinada (duplicación de la creatinina, enfermedad renal terminal o muerte) | 43,5 % | 47,1 % | 16,1 % (2,3–27,9 %), p = 0,022 |
| Duplicación de la creatinina sérica | 21,6 % | 26,0 % | 25,3 % (7,8–39,4 %), p = 0,006 |
| Enfermedad renal terminal (diálisis o trasplante) | 19,6 % | 25,5 % | 28,6 % (11,5–42,4 %), p = 0,002 |
| Muerte | 21,0 % | 20,3 % | −1,7 % (−26,9 a 18,6 %), no significativo |
El losartán redujo la proteinuria (proteína en la orina) alrededor de un 35 % y redujo el riesgo de una primera hospitalización por insuficiencia cardíaca en un 32 % (p = 0,005). La variable cardiovascular combinada no difirió entre los grupos. La presión arterial terminó en 143/76 mmHg con losartán y 146/77 mmHg con placebo; los autores concluyeron que el beneficio renal superaba lo que explicaría la diferencia de presión arterial.
Relevancia para el uso de esteroides anabólicos
La presión arterial alta y los cambios cardíacos en usuarios de esteroides anabólicos androgénicos (EAA) están documentados:
- En un estudio transversal en hombres que hacían entrenamiento de fuerza recreativo, 37 usuarios actuales de EAA tenían una presión arterial sistólica de 24 horas más alta que 30 controles (132 frente a 124 mmHg), y la hipertensión sistólica era más frecuente (51 % frente a 17 %). Los usuarios actuales también tenían aldosterona más alta, y tanto los usuarios actuales como los antiguos tenían aortas más rígidas (Rasmussen et al., J Hypertens 2018).
- En un estudio transversal de 140 levantadores de pesas varones experimentados, 86 usuarios de EAA a largo plazo tenían una fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor que 54 no usuarios (52 % frente a 63 %), peor función diastólica y más placa coronaria (Baggish et al., Circulation 2017). Este estudio midió la estructura cardíaca y las arterias, no el efecto de ningún antihipertensivo.
Los únicos datos que relacionan el losartán con la exposición a esteroides provienen de animales. En ratas tratadas con decanoato de nandrolona, la nandrolona aumentó la angiotensina II cardíaca y la expresión del receptor AT1 e incrementó el colágeno cardíaco; el losartán administrado de forma simultánea evitó el aumento de colágeno y la hipertrofia ventricular izquierda (Rocha et al., Am J Physiol Heart Circ Physiol 2007). Son datos en ratas y no se han probado en personas.
No encontramos ensayos publicados en humanos con losartán, ni con ningún ARA II, en personas que usan esteroides anabólicos. Se desconoce si en este grupo baja la presión arterial, revierte los cambios cardíacos o reduce los eventos cardiovasculares. Páginas relacionadas de la biblioteca: telmisartán (otro ARA II), nebivolol y espironolactona.
Efectos secundarios y riesgos
Advertencia en recuadro: toxicidad fetal
Los fármacos que actúan sobre el sistema renina-angiotensina reducen la función renal fetal y aumentan la morbilidad y la mortalidad fetal y neonatal cuando se usan en el segundo y tercer trimestre. Los daños notificados incluyen poco líquido amniótico (oligohidramnios), pulmones y cráneo poco desarrollados, deformidades esqueléticas, insuficiencia renal, presión arterial baja y muerte. La ficha técnica indica suspender el losartán en cuanto se detecte un embarazo (ficha técnica de Cozaar).
No se sabe si el losartán pasa a la leche materna humana; en ratas sí lo hace. La ficha técnica aconseja elegir entre la lactancia y el fármaco.
Efectos secundarios frecuentes
En los ensayos de hipertensión (más de 3300 adultos), las tasas globales de eventos adversos fueron similares a las del placebo. La suspensión por eventos adversos fue del 2,3 % con losartán frente al 3,7 % con placebo. Eventos en al menos el 2 % de los pacientes y más frecuentes que con placebo:
| Evento adverso | Losartán | Placebo |
|---|---|---|
| Infección respiratoria alta | 8 % | 7 % |
| Mareo | 3 % | 2 % |
| Congestión nasal | 2 % | 1 % |
| Dolor de espalda | 2 % | 1 % |
En RENAAL, los eventos al menos 2 puntos porcentuales más frecuentes con losartán incluyeron fatiga, dolor torácico, presión arterial baja (también al ponerse de pie), diarrea, anemia, hiperpotasemia, glucosa baja en sangre, dolor de espalda, debilidad muscular e infección urinaria. La ficha técnica también incluye la impotencia entre las reacciones menos frecuentes.
Tos
Dos ensayos doble ciego incluyeron a pacientes que habían presentado tos con inhibidores de la ECA. La tos reapareció con tasas similares con losartán que con placebo o hidroclorotiazida, y mucho más a menudo con lisinopril (un inhibidor de la ECA):
| Ensayo | Comparador | Losartán 50 mg | Lisinopril 20 mg |
|---|---|---|---|
| Estudio 1 (n = 135) | Hidroclorotiazida 25 mg: 25 % | 17 % | 69 % |
| Estudio 2 (n = 97) | Placebo: 35 % | 29 % | 62 % |
Aun así, se ha notificado tos tras la comercialización, incluida su reaparición al reexponerse al fármaco.
Presión arterial baja, función renal y potasio
- Hipotensión: más probable en personas con depleción de sal o de volumen, como quienes toman diuréticos en dosis altas. La ficha técnica aconseja corregir primero la depleción.
- Función renal: las personas cuya función renal depende del sistema renina-angiotensina (arterias renales estrechadas, enfermedad renal crónica, insuficiencia cardíaca grave, deshidratación) pueden desarrollar insuficiencia renal aguda. La ficha técnica aconseja un seguimiento periódico.
- Hiperpotasemia (potasio alto en sangre): la ficha técnica aconseja controles periódicos del potasio y advierte sobre otros fármacos que elevan el potasio. Se indica a los pacientes que no usen suplementos de potasio ni sustitutos de la sal que contengan potasio sin consejo médico.
Reacciones raras y poscomercialización
Las notificaciones poscomercialización incluyen angioedema (hinchazón de la cara, los labios, la garganta o el intestino, a veces en personas que ya lo habían tenido con inhibidores de la ECA), anafilaxia, hepatitis, plaquetas bajas, sodio bajo, rabdomiólisis (destrucción muscular) y vasculitis. Su frecuencia no puede estimarse a partir de estas notificaciones.
Interacciones
Según la ficha técnica (ficha técnica de Cozaar):
| Fármaco | Efecto |
|---|---|
| Otros fármacos que elevan el potasio | Riesgo de hiperpotasemia; vigilar el potasio |
| Litio | Se han notificado niveles de litio más altos y toxicidad con ARA II; vigilar los niveles de litio |
| AINE, incluidos los inhibidores de la COX-2 | En pacientes mayores, con depleción de volumen o con insuficiencia renal, posible deterioro renal, incluida insuficiencia renal aguda (habitualmente reversible); pueden atenuar el efecto sobre la presión arterial |
| Inhibidores de la ECA u otros ARA II (bloqueo dual) | Más presión arterial baja, desmayos, hiperpotasemia y daño renal. En VA NEPHRON-D (1448 pacientes), añadir lisinopril al losartán no aportó beneficio adicional, pero sí más hiperpotasemia y lesión renal aguda |
| Aliskireno | Contraindicado en la diabetes; evitar si la TFG es inferior a 60 mL/min |
| Rifampicina | Reduce la exposición al losartán en un 30 % y al metabolito activo en un 40 % |
| Fluconazol (inhibidor de CYP2C9) | Aumenta la exposición al losartán ≈70 % pero reduce el metabolito activo ≈40 %; efecto clínico no estudiado |
| Eritromicina (inhibidor de CYP3A4) | Exposición al losartán aumentada un 30 %; metabolito sin cambios |
| Hidroclorotiazida, digoxina, warfarina, cimetidina, fenobarbital | No se encontraron interacciones clínicamente significativas |
Quién no debe tomarlo
- Personas con hipersensibilidad a cualquiera de los componentes.
- Personas con diabetes que toman aliskireno.
- Embarazo (advertencia en recuadro).
La ficha técnica no ha establecido la seguridad en niños menores de 6 años, en niños con TFG inferior a 30 mL/min/1,73 m² ni en la insuficiencia hepática grave.
Calidad y contaminación
En 2018–2019, varios fabricantes estadounidenses retiraron lotes de losartán genérico y de losartán/hidroclorotiazida porque contenían impurezas de nitrosaminas por encima de los límites provisionales de ingesta aceptable de la FDA. La FDA basa estos límites en una exposición diaria que se aproxima a un riesgo de cáncer de 1 entre 100 000 tras 70 años. La FDA informó de la primera retirada de losartán (un lote de Sandoz, por NDEA) en noviembre de 2018, seguida de retiradas más amplias por NMBA, atribuidas a principio activo fabricado por Hetero Labs. La FDA indicó a los pacientes que siguieran tomando su medicamento hasta que un farmacéutico o un médico les proporcionara un reemplazo (FDA).
Situación legal y uso en el deporte
En EE. UU., el losartán es un medicamento que solo se dispensa con receta (ficha técnica de Cozaar).
Ni el losartán ni los ARA II como clase figuran en la Lista de Prohibiciones 2026 de la WADA. La hidroclorotiazida, el diurético de los comprimidos combinados como Hyzaar, está prohibida en todo momento dentro de la clase S5 (diuréticos y agentes enmascarantes).
Puntos clave
- El primer ARA II. El losartán bloquea el receptor de angiotensina II tipo 1, sobre todo a través de un metabolito activo. El fármaco original dura ≈2 horas y el metabolito 6–9 horas.
- Efecto modesto sobre la presión arterial en monoterapia. Con 50–150 mg reduce la presión arterial en 5,5–10,5/3,5–7,5 mmHg frente a placebo; 50 mg más hidroclorotiazida 12,5 mg la redujeron en 15,5/9,2 mmHg.
- Datos de resultados clínicos en dos contextos. En LIFE redujo los accidentes cerebrovasculares en un 25 % frente al atenolol en hipertensión con HVI, y en RENAAL enlenteció la progresión de la enfermedad renal en la diabetes tipo 2. Ninguno de los dos ensayos mostró menor mortalidad global.
- Reduce el ácido úrico. A diferencia de otros ARA II, el losartán aumenta la excreción de ácido úrico, aunque no está aprobado para la gota.
- Sin estudiar en usuarios de esteroides. El uso de EAA se asocia a presión arterial más alta y cambios cardíacos, pero la evidencia sobre el losartán en este contexto proviene solo de ratas.
- Riesgos principales. Toxicidad fetal (advertencia en recuadro), presión arterial baja, potasio alto y problemas renales, sobre todo con otros bloqueadores del sistema renina-angiotensina, aliskireno o AINE.
Fuentes
- Organon LLC. Cozaar (losartan potassium) tablets prescribing information (revisada en junio de 2025). DailyMed.
- US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Cozaar (losartan potassium), NDA 020386, historial de aprobación. FDA.
- Organon LLC. Hyzaar (losartan potassium and hydrochlorothiazide) tablets prescribing information. DailyMed.
- Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet. 2002;359(9311):995–1003. PubMed.
- Devereux RB, Dahlöf B, Gerdts E, et al. Regression of hypertensive left ventricular hypertrophy by losartan compared with atenolol: the Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE) trial. Circulation. 2004;110(11):1456–1462. PubMed.
- Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med. 2001;345(12):861–869. PubMed.
- Würzner G, Gerster JC, Chiolero A, et al. Comparative effects of losartan and irbesartan on serum uric acid in hypertensive patients with hyperuricaemia and gout. J Hypertens. 2001;19(10):1855–1860. PubMed.
- Sutton Burke EM, Kelly TC, Shoales LA, Nagel AK. Angiotensin receptor blockers effect on serum uric acid: a class effect? J Pharm Pract. 2020;33(6):874–881. PubMed.
- Rasmussen JJ, Schou M, Madsen PL, et al. Increased blood pressure and aortic stiffness among abusers of anabolic androgenic steroids: potential effect of suppressed natriuretic peptides in plasma? J Hypertens. 2018;36(2):277–285. PubMed.
- Baggish AL, Weiner RB, Kanayama G, et al. Cardiovascular toxicity of illicit anabolic-androgenic steroid use. Circulation. 2017;135(21):1991–2002. PubMed.
- Rocha FL, Carmo EC, Roque FR, et al. Anabolic steroids induce cardiac renin-angiotensin system and impair the beneficial effects of aerobic training in rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2007;293(6):H3575–H3583. PubMed.
- US Food and Drug Administration. FDA updates and press announcements on angiotensin II receptor blocker (ARB) recalls (valsartan, losartan, and irbesartan). FDA.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List (en vigor desde el 1 de enero de 2026). Lista de Prohibiciones 2026 de la WADA.