El telmisartán es un medicamento para la presión arterial que requiere receta médica. Pertenece a los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II, los «sartanes»), y la FDA (agencia estadounidense del medicamento) lo aprobó por primera vez en 1998 como Micardis (Boehringer Ingelheim). Hoy está ampliamente disponible como comprimido genérico.
La ficha técnica estadounidense cubre dos usos: tratar la presión arterial alta y reducir el riesgo de infarto, accidente cerebrovascular y muerte cardiovascular en adultos de alto riesgo de 55 años o más que no pueden tomar un inhibidor de la ECA. Fuera de esos usos, el telmisartán despierta interés porque estudios de laboratorio observaron que activa parcialmente el PPARγ, un receptor sobre el que actúan algunos medicamentos para la diabetes. Los ensayos en humanos muestran solo efectos metabólicos pequeños, y ningún ensayo lo ha evaluado en personas que usan esteroides anabólicos. La ficha técnica incluye una advertencia en recuadro (boxed warning) por toxicidad fetal.
Esta página resume lo que informan la ficha técnica de la FDA, los grandes ensayos de resultados clínicos y los metaanálisis. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.
| Propiedad | Detalle |
|---|---|
| Clase farmacológica | Antagonista del receptor de angiotensina II tipo 1 (AT1) (ARA II) |
| Marca / aprobación | Micardis (Boehringer Ingelheim), NDA 020850, aprobado el 10 de noviembre de 1998; genéricos disponibles |
| Vía | Comprimido oral, una vez al día |
| Concentraciones | 20 mg, 40 mg, 80 mg |
| Dosis según la ficha técnica | Hipertensión: inicio con 40 mg, rango de 40–80 mg/día. Reducción del riesgo cardiovascular: 80 mg/día |
| Vida media (ficha técnica) | Vida media de eliminación terminal ≈24 h |
| Eliminación | Más del 97 % se excreta sin cambios en las heces a través de la bilis; no lo metabolizan las enzimas del citocromo P450 |
| Advertencia en recuadro | Toxicidad fetal: suspender en cuanto se detecte un embarazo |
| Situación en EE. UU. | Solo con receta |
| Situación ante la AMA/WADA | No figura en la Lista de Prohibiciones de 2026; las combinaciones con hidroclorotiazida contienen un diurético prohibido |
Qué es
El telmisartán es una molécula no peptídica con la fórmula C₃₃H₃₀N₄O₂ y un peso molecular de 514,6 g/mol (PubChem). Es prácticamente insoluble en agua en el rango de pH 3–9 (ficha técnica del telmisartán). La FDA aprobó Micardis, de Boehringer Ingelheim, con el número NDA 020850 el 10 de noviembre de 1998 (Drugs@FDA).
Mecanismo principal: bloqueo de la angiotensina II
La angiotensina II es la principal hormona del sistema renina-angiotensina que eleva la presión arterial. Estrecha los vasos sanguíneos, desencadena la liberación de aldosterona (una hormona que hace que los riñones retengan sal y agua) y aumenta la reabsorción de sodio. El telmisartán impide que la angiotensina II se una al receptor AT1. Según la ficha técnica:
- Se une al AT1 con una afinidad más de 3000 veces mayor que al receptor AT2.
- En voluntarios sanos, 80 mg bloquearon alrededor del 90 % de la respuesta de la presión arterial a la angiotensina II infundida en el momento de concentración máxima, y alrededor del 40 % seguía bloqueado 24 horas después.
- A diferencia de los inhibidores de la ECA, no bloquea la degradación de la bradicinina. La ficha técnica señala que se desconoce la relevancia clínica de esta diferencia; en ONTARGET, la tos fue menos frecuente con telmisartán que con un inhibidor de la ECA (ver más abajo).
Propiedad secundaria: activación parcial del PPARγ
El telmisartán se diferencia de otros ARA II en un hallazgo de laboratorio. El PPARγ (receptor gamma activado por proliferadores de peroxisomas) es un receptor nuclear que controla genes del metabolismo de las grasas y del azúcar; medicamentos para la diabetes como la pioglitazona son activadores completos de este receptor.
- En ensayos celulares, el telmisartán actuó como agonista parcial del PPARγ. En ratas con una dieta rica en grasas y carbohidratos, redujo la glucosa, la insulina y los triglicéridos. Otros ARA II comercializados no activaron el PPARγ a sus concentraciones plasmáticas habituales (Benson et al., Hypertension 2004).
- Un segundo estudio en cultivo celular observó que el telmisartán y el irbesartán (10 µmol/L) aumentaron la actividad del PPARγ 2,6 y 3,4 veces, respectivamente, frente a 5,2 veces con pioglitazona. El efecto persistió en células sin receptores AT1, por lo que es independiente del bloqueo de la presión arterial (Schupp et al., Circulation 2004).
Estos son hallazgos en animales y en células. Si se traducen en efectos clínicamente relevantes en las personas se analiza en la sección de investigación más abajo.
Farmacocinética
Según la ficha técnica aprobada por la FDA (ficha técnica del telmisartán):
| Parámetro | Valor |
|---|---|
| Tiempo hasta la concentración máxima | 0,5–1 h |
| Biodisponibilidad absoluta | 42 % con 40 mg; 58 % con 160 mg (dependiente de la dosis) |
| Proporcionalidad de la dosis | No lineal: las concentraciones aumentan más que proporcionalmente de 20 a 160 mg |
| Efecto de los alimentos | AUC (exposición total) alrededor de un 6 % menor con 40 mg y alrededor de un 20 % menor con 160 mg; puede tomarse con o sin alimentos |
| Vida media terminal | ≈24 h |
| Acumulación con la dosificación diaria | 1,5–2 veces |
| Unión a proteínas | Más del 99,5 % (albúmina y glicoproteína ácida α1) |
| Volumen de distribución | ≈500 L |
| Metabolismo | Se conjuga a un acilglucurónido inactivo; sin participación del CYP450 |
| Excreción | Más del 97 % en las heces a través de la bilis; menos del 1 % en la orina |
Otros puntos de la ficha técnica:
- Sexo: las concentraciones plasmáticas suelen ser 2–3 veces mayores en mujeres que en hombres, sin una mayor bajada de la presión arterial ni más hipotensión ortostática en los ensayos.
- Enfermedad hepática: en la insuficiencia hepática, la biodisponibilidad se acerca al 100 %. Como el fármaco se elimina por la bilis, la ficha técnica aconseja empezar con dosis bajas y ajustarlas lentamente en caso de obstrucción biliar o insuficiencia hepática.
- Enfermedad renal: no es necesario modificar la dosis inicial. El telmisartán no se elimina mediante hemofiltración y no es dializable.
La vida media de 24 horas permite una sola toma diaria. La ficha técnica informa una relación valle-pico de 70–100 % para la presión arterial con 40–80 mg, lo que significa que la mayor parte del efecto dura todo el día.
Uso médico aprobado
Hipertensión
El telmisartán está aprobado para bajar la presión arterial, solo o con otros antihipertensivos. La dosis inicial habitual es de 40 mg una vez al día. La mayor parte del efecto aparece en 2 semanas y el máximo hacia las 4 semanas.
En seis ensayos controlados con placebo (1773 pacientes con hipertensión leve a moderada), las reducciones descontado el efecto del placebo fueron (ficha técnica del telmisartán):
| Dosis diaria | Reducción sistólica / diastólica frente a placebo |
|---|---|
| 20 mg | 6–8 / 6 mmHg |
| 40 mg | 9–13 / 6–8 mmHg |
| 80 mg | 12–13 / 7–8 mmHg |
| Hasta 160 mg | Sin reducción adicional |
Tras suspenderlo, la presión arterial volvió a los valores iniciales en un plazo de varios días a una semana. La respuesta fue notablemente menor en pacientes de raza negra, un patrón observado con la mayoría de los fármacos que actúan sobre el sistema renina-angiotensina.
También existen comprimidos combinados, entre ellos telmisartán con hidroclorotiazida (Micardis HCT) (DailyMed).
Reducción del riesgo cardiovascular
Algunas fichas técnicas del telmisartán, entre ellas la del genérico de Mylan citada aquí, añaden una segunda indicación: reducir el riesgo de infarto, accidente cerebrovascular o muerte cardiovascular en pacientes de 55 años o más con alto riesgo cardiovascular que no pueden tomar inhibidores de la ECA. La dosis es de 80 mg una vez al día; la ficha técnica indica que se desconoce si dosis más bajas sirven para este fin. También aconseja considerar primero el inhibidor de la ECA. Esta indicación se basa en los ensayos ONTARGET y TRANSCEND descritos a continuación.
Qué muestra la investigación
Resultados cardiovasculares: ONTARGET y TRANSCEND
ONTARGET fue un ensayo aleatorizado doble ciego con 25 620 pacientes con enfermedad vascular o diabetes de alto riesgo. Comparó ramipril 10 mg (un inhibidor de la ECA), telmisartán 80 mg y la combinación de ambos, con una mediana de seguimiento de 56 meses (ONTARGET Investigators, NEJM 2008):
| Resultado | Ramipril (n = 8576) | Telmisartán (n = 8542) | Combinación (n = 8502) |
|---|---|---|---|
| Criterio principal compuesto (muerte CV, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, hospitalización por insuficiencia cardíaca) | 16,5 % | 16,7 % (RR 1,01; IC del 95 %: 0,94–1,09) | 16,3 % (RR 0,99; IC del 95 %: 0,92–1,07) |
| Tos | 4,2 % | 1,1 % | — |
| Angioedema | 0,3 % | 0,1 % | — |
| Síntomas de hipotensión | 1,7 % | 2,6 % | 4,8 % |
| Disfunción renal | 10,2 % | — | 13,5 % |
Se consideró que el telmisartán era equivalente al ramipril, con menos tos y angioedema. Combinar ambos fármacos añadió efectos adversos (presión arterial baja, desmayos, problemas renales) sin beneficio adicional.
TRANSCEND asignó aleatoriamente a 5926 pacientes que no toleraban los inhibidores de la ECA a telmisartán 80 mg o placebo, con una mediana de seguimiento de 56 meses (TRANSCEND Investigators, Lancet 2008):
| Resultado | Telmisartán (n = 2954) | Placebo (n = 2972) | Hazard ratio (IC del 95 %) |
|---|---|---|---|
| Criterio principal compuesto (incl. hospitalización por insuficiencia cardíaca) | 15,7 % | 17,0 % | 0,92 (0,81–1,05), no significativo |
| Muerte CV, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular | 13,0 % | 14,8 % | 0,87 (0,76–1,00), p = 0,048 sin ajustar; 0,068 ajustado |
| Hospitalización por causa cardiovascular | 30,3 % | 33,0 % | RR 0,92 (0,85–0,99) |
La presión arterial fue unos 4,0/2,2 mmHg más baja con telmisartán. El criterio principal no se redujo significativamente; el beneficio en el criterio secundario, más acotado, fue modesto.
Resistencia a la insulina y marcadores metabólicos
Debido al hallazgo sobre el PPARγ, el telmisartán se ha estudiado como «sartán metabólico». Los resultados agrupados muestran efectos pequeños:
| Metaanálisis | Ensayos (pacientes) | Hallazgos principales |
|---|---|---|
| Telmisartán frente a otros ARA II en obesidad, diabetes o síndrome metabólico (Wang et al., Am J Ther 2018) | 21 ECA (1679) | HOMA-IR (un índice de resistencia a la insulina) −0,23 (IC del 95 %: −0,40 a −0,06); glucosa e insulina en ayunas también más bajas; PA diastólica −1,46 mmHg; diferencia en la PA sistólica no significativa |
| Telmisartán frente a control en el síndrome metabólico (Takagi et al., J Am Soc Hypertens 2013) | 10 ECA (546) | Pequeñas reducciones de glucosa en ayunas, insulina, HbA1c e índice HOMA (diferencias de medias estandarizadas de −0,22 a −0,51); aumento de la adiponectina |
| Distribución de la grasa corporal en pacientes hipertensos con sobrepeso, síndrome metabólico o intolerancia a la glucosa (Choi et al., Curr Med Res Opin 2016) | 15 ECA | Área de grasa visceral −18,1 cm² (IC del 95 %: −27,2 a −9,1); grasa subcutánea sin cambios |
| Enfermedad del hígado graso (MASLD/NAFLD) (Shojaei et al., Endocrinol Diabetes Metab 2026) | 6 ECA (258) | Glucosa en ayunas −2,78 mg/dL con alta heterogeneidad; sin cambios significativos en IMC, cintura, HOMA-IR, lípidos, ALT ni AST; la GGT aumentó 5,4 U/L; sin beneficio histológico significativo |
No todos los ensayos son positivos. En un ensayo doble ciego de 24 semanas, 95 adultos con obesidad abdominal tomaron telmisartán (80 mg durante 4 semanas y luego 160 mg, el doble de la dosis máxima de la ficha técnica) o placebo. El telmisartán no modificó la grasa dentro del músculo, la grasa hepática, la composición corporal, los lípidos, la glucosa, la sensibilidad a la insulina ni la adiponectina. Solo mejoró una medida de la función de las células beta secretoras de insulina (Chetty et al., Blood Press 2014).
La propia ficha técnica indica que, en estudios de dosis múltiples en pacientes hipertensos, el telmisartán no produjo cambios clínicamente significativos en el colesterol, los triglicéridos, el HDL, el LDL, la glucosa ni el ácido úrico (ficha técnica del telmisartán). El telmisartán no está aprobado para la diabetes, la pérdida de peso ni la enfermedad del hígado graso.
Músculo y resistencia
En ratones, el telmisartán a largo plazo evitó el aumento de peso, mejoró la resistencia en carrera y elevó la proporción de fibras musculares de contracción lenta. Estos efectos desaparecieron en ratones sin PPARδ, lo que apunta a una vía PPARδ/AMPK (Feng et al., J Cell Mol Med 2011). Se trata solo de datos en animales. El PPARδ es el mismo receptor sobre el que actúa el compuesto de investigación Cardarine (GW501516).
La evidencia en humanos no muestra un efecto sobre el rendimiento. El ensayo TELEX asignó aleatoriamente a 114 pacientes con enfermedad arterial periférica (arterias de las piernas estrechadas) a telmisartán o placebo, con o sin ejercicio supervisado, durante 6 meses. El telmisartán no mejoró la distancia recorrida en 6 minutos (diferencia ajustada −16,8 m; IC del 95 %: −35,9 a 2,2) ni ningún criterio secundario de marcha (McDermott et al., JAMA 2022). No encontramos ensayos controlados del telmisartán sobre masa muscular, fuerza o rendimiento deportivo en personas sanas.
Función eréctil y salud sexual
La evidencia de que el telmisartán mejore la función sexual es débil:
- En un subestudio preespecificado de ONTARGET/TRANSCEND con 1549 pacientes, la disfunción eréctil predijo con fuerza la muerte y los eventos cardiovasculares, pero los fármacos del estudio (telmisartán, ramipril o ambos) no mejoraron ni empeoraron la disfunción eréctil (Böhm et al., Circulation 2010).
- Un metaanálisis de cuatro ensayos aleatorizados (2809 hombres con hipertensión) observó una mejora de la actividad sexual con valsartán, pero ninguna mejora significativa de la función eréctil con losartán o telmisartán en comparación con control o placebo (diferencia de medias 1,36; el intervalo de confianza incluía la ausencia de efecto) (Ismail et al., Am J Mens Health 2019).
- La ficha técnica incluye la impotencia entre los eventos notificados en más del 0,3 % de los pacientes de los ensayos, sin que se haya determinado la causalidad, y la disfunción eréctil entre las notificaciones poscomercialización.
Para fármacos estudiados específicamente para la disfunción eréctil, consulta Cialis (tadalafilo).
Relevancia para el uso de esteroides anabólicos
En los círculos de mejora del rendimiento, el telmisartán se comenta sobre todo como medicamento para la presión arterial. El problema de fondo es real: en un estudio transversal con hombres que hacían entrenamiento de fuerza recreativo, 37 usuarios actuales de EAA tenían una presión arterial sistólica de 24 horas más alta que 30 controles (132 frente a 124 mmHg), y la hipertensión sistólica era más frecuente (51 % frente a 17 %). Los usuarios actuales también tenían más aldosterona y aortas más rígidas (Rasmussen et al., J Hypertens 2018).
Sin embargo, no encontramos ensayos publicados que evalúen el telmisartán, ni ningún ARA II, en personas que usan esteroides anabólicos. Las afirmaciones de que contrarresta el daño cardiovascular, renal o metabólico relacionado con los esteroides no están respaldadas por datos controlados en humanos. Otros medicamentos para la presión arterial incluidos en esta biblioteca son el nebivolol y la espironolactona.
Efectos secundarios y riesgos
Advertencia en recuadro: toxicidad fetal
Los fármacos que actúan sobre el sistema renina-angiotensina pueden dañar y causar la muerte del feto en desarrollo cuando se usan en el segundo y tercer trimestre. Los daños descritos incluyen poco líquido amniótico, pulmones y cráneo poco desarrollados, insuficiencia renal y muerte. La ficha técnica indica suspender el telmisartán en cuanto se detecte un embarazo y desaconseja la lactancia durante el tratamiento (ficha técnica del telmisartán).
Efectos secundarios frecuentes
En los ensayos de hipertensión controlados con placebo, las tasas globales de eventos adversos fueron similares a las del placebo. Fueron pocos los eventos que aparecieron al menos un 1 % más a menudo que con placebo:
| Evento adverso | Telmisartán (n = 1455) | Placebo (n = 380) |
|---|---|---|
| Infección de las vías respiratorias superiores | 7 % | 6 % |
| Dolor de espalda | 3 % | 1 % |
| Sinusitis | 3 % | 2 % |
| Diarrea | 3 % | 2 % |
| Faringitis | 1 % | 0 % |
| Abandono por eventos adversos | 2,8 % | 6,1 % |
La tos apareció en el 1,6 % tanto con telmisartán como con placebo. En TRANSCEND, los únicos eventos graves al menos un 1 % más frecuentes con telmisartán fueron la claudicación intermitente (dolor en las piernas al caminar; 7 % frente a 6 %) y las úlceras cutáneas (3 % frente a 2 %).
Presión arterial baja, función renal y potasio
- Hipotensión: más probable en personas con depleción de sal o de volumen, como quienes toman diuréticos en dosis altas. La deshidratación por sudor, vómitos o diarrea puede provocar mareo o desmayo.
- Función renal: en personas cuya función renal depende del sistema renina-angiotensina (insuficiencia cardíaca grave, enfermedad renal, arterias renales estrechadas), los ARA II se han asociado con menor producción de orina, aumento de la creatinina y, rara vez, insuficiencia renal aguda.
- Hiperpotasemia (potasio alto en sangre): el riesgo aumenta con la enfermedad renal avanzada, la insuficiencia cardíaca y los suplementos de potasio, los diuréticos ahorradores de potasio o los sustitutos de la sal con potasio.
- Angioedema: la hinchazón de la cara, los labios o la garganta es rara; las notificaciones poscomercialización incluyen casos mortales.
- Rabdomiólisis: se han notificado casos raros (destrucción del tejido muscular) con ARA II, incluido el telmisartán.
Interacciones
Según la ficha técnica (ficha técnica del telmisartán):
| Fármaco | Efecto |
|---|---|
| Inhibidores de la ECA (p. ej., ramipril) | El doble bloqueo aumentó la disfunción renal en ONTARGET sin beneficio adicional; la ficha técnica aconseja evitar la combinación. El telmisartán también aumentó la exposición al ramipril unas 2 veces |
| Aliskireno | Contraindicado en pacientes con diabetes; evitar si la TFG es inferior a 60 mL/min/1,73 m² |
| AINE, incluidos los inhibidores de la COX-2 | Riesgo de empeoramiento de la función renal en pacientes mayores, con depleción de volumen o con insuficiencia renal; pueden atenuar el efecto sobre la presión arterial |
| Litio | Se han notificado aumento de las concentraciones de litio y toxicidad; vigilar las concentraciones |
| Digoxina | Mediana de la concentración máxima de digoxina un 49 % más alta y concentración valle un 20 % más alta; vigilar las concentraciones |
| Fármacos metabolizados por el CYP2C19 | Cierta inhibición del CYP2C19 in vitro; por lo demás, no se esperan interacciones con el CYP450 |
Quién no debe tomarlo
- Personas con hipersensibilidad conocida (anafilaxia o angioedema) al telmisartán.
- Personas con diabetes que toman aliskireno.
- Embarazo (advertencia en recuadro).
No se ha establecido la seguridad ni la eficacia en niños.
Situación legal y uso en el deporte
En EE. UU., el telmisartán es un medicamento que solo se dispensa con receta (ficha técnica del telmisartán).
Ni el telmisartán ni los ARA II como clase figuran en la Lista de Prohibiciones 2026 de la Agencia Mundial Antidopaje (AMA/WADA). Para los deportistas que compiten en deportes con controles antidopaje, hay dos puntos importantes:
- La hidroclorotiazida, presente en los comprimidos combinados de telmisartán, es un diurético y está prohibida en todo momento según la clase S5.
- La clase S4.4 prohíbe los agonistas del PPARδ y los activadores de la AMPK. El telmisartán no figura ahí; el vínculo con el PPARδ procede únicamente de la investigación en ratones.
Puntos clave
- Un medicamento para la presión arterial de una sola toma diaria. El telmisartán bloquea el receptor de angiotensina II tipo 1, tiene una vida media de ≈24 horas y reduce la presión arterial unos 12–13/7–8 mmHg frente a placebo con 80 mg.
- Datos de resultados demostrados. En ONTARGET (25 620 pacientes), igualó al ramipril en la prevención de eventos cardiovasculares con menos tos y angioedema; combinar ambos causó más daño sin más beneficio.
- Los efectos metabólicos son pequeños. Los estudios de laboratorio muestran una activación parcial del PPARγ, pero los metaanálisis en humanos solo encuentran cambios modestos en la resistencia a la insulina y la grasa visceral, y algunos ensayos no encontraron ninguno.
- Sin evidencia de beneficio para el rendimiento ni la función sexual. Las mejoras de resistencia se observaron solo en ratones; un ensayo de marcha en humanos fue negativo, y los ensayos no mostraron una mejora de la función eréctil.
- No evaluado en usuarios de esteroides. El uso de EAA se asocia con una presión arterial más alta, pero ningún ensayo ha evaluado el telmisartán en este grupo.
- Riesgos principales. Toxicidad fetal (advertencia en recuadro), presión arterial baja, potasio alto y problemas renales, sobre todo con inhibidores de la ECA, aliskireno o AINE.
Fuentes
- Mylan Pharmaceuticals. Telmisartan tablets prescribing information (revisada en marzo de 2023). DailyMed.
- US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Micardis (telmisartan), NDA 020850, historial de aprobación. FDA.
- Boehringer Ingelheim. Micardis HCT (telmisartan and hydrochlorothiazide) tablets prescribing information. DailyMed.
- National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 65999, Telmisartan. PubChem.
- ONTARGET Investigators, Yusuf S, Teo KK, Pogue J, et al. Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. N Engl J Med. 2008;358(15):1547–1559. PubMed.
- TRANSCEND Investigators, Yusuf S, Teo K, Anderson C, et al. Effects of the angiotensin-receptor blocker telmisartan on cardiovascular events in high-risk patients intolerant to angiotensin-converting enzyme inhibitors: a randomised controlled trial. Lancet. 2008;372(9644):1174–1183. PubMed.
- Benson SC, Pershadsingh HA, Ho CI, et al. Identification of telmisartan as a unique angiotensin II receptor antagonist with selective PPARgamma-modulating activity. Hypertension. 2004;43(5):993–1002. PubMed.
- Schupp M, Janke J, Clasen R, et al. Angiotensin type 1 receptor blockers induce peroxisome proliferator-activated receptor-gamma activity. Circulation. 2004;109(17):2054–2057. PubMed.
- Wang Y, Qiao S, Han DW, et al. Telmisartan improves insulin resistance: a meta-analysis. Am J Ther. 2018;25(6):e642–e651. PubMed.
- Takagi H, Niwa M, Mizuno Y, et al. Telmisartan as a metabolic sartan: the first meta-analysis of randomized controlled trials in metabolic syndrome. J Am Soc Hypertens. 2013;7(3):229–235. PubMed.
- Choi GJ, Kim HM, Kang H, Kim J. Effects of telmisartan on fat distribution: a meta-analysis of randomized controlled trials. Curr Med Res Opin. 2016;32(7):1303–1309. PubMed.
- Shojaei S, Shekouh D, Mousavi A, et al. Efficacy of telmisartan in MASLD/NAFLD: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Endocrinol Diabetes Metab. 2026;9(5):e70319. PubMed.
- Chetty VT, Damjanovic S, Gerstein H, et al. Metabolic effects of telmisartan in subjects with abdominal obesity: a prospective randomized controlled trial. Blood Press. 2014;23(1):54–60. PubMed.
- Feng X, Luo Z, Ma L, et al. Angiotensin II receptor blocker telmisartan enhances running endurance of skeletal muscle through activation of the PPAR-δ/AMPK pathway. J Cell Mol Med. 2011;15(7):1572–1581. PubMed.
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- Böhm M, Baumhäkel M, Teo K, et al. Erectile dysfunction predicts cardiovascular events in high-risk patients receiving telmisartan, ramipril, or both: The ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial/Telmisartan Randomized AssessmeNt Study in ACE iNtolerant subjects with cardiovascular Disease (ONTARGET/TRANSCEND) Trials. Circulation. 2010;121(12):1439–1446. PubMed.
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- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List (en vigor desde el 1 de enero de 2026). Lista de Prohibiciones 2026 de la AMA/WADA.