El ketoconazol es un antifúngico del grupo de los imidazoles. Existe en dos formas muy distintas: comprimidos orales (200 mg), que se absorben en el organismo, y productos tópicos (crema al 2 %, champú al 2 % con receta y champú al 1 % de venta libre), que actúan sobre la piel y el cuero cabelludo y no se absorben de forma medible.
La forma oral también bloquea las enzimas que el cuerpo usa para fabricar testosterona y cortisol. Por eso causó ginecomastia en los primeros usuarios, por eso los médicos lo han usado fuera de indicación para el síndrome de Cushing y el cáncer de próstata, y por eso aparece en conversaciones sobre culturismo y caída del cabello. En 2013, la FDA (agencia estadounidense del medicamento) restringió el ketoconazol oral a infecciones fúngicas sistémicas raras por lesiones hepáticas mortales, y la UE lo suspendió como antifúngico ese mismo año. La ficha técnica de los comprimidos lleva una advertencia en recuadro (boxed warning) por toxicidad hepática y por prolongación del QT causada por interacciones farmacológicas.
Esta página resume lo que informan las fichas técnicas de la FDA y la EMA, los avisos regulatorios y los estudios clínicos. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.
| Propiedad | Detalle |
|---|---|
| Clase de fármaco | Antifúngico imidazólico; inhibidor de enzimas del citocromo P450 que producen esteroides |
| Formas (EE. UU.) | Comprimidos orales de 200 mg (genéricos; los comprimidos de la marca Nizoral se han suspendido); crema al 2 % y champú al 2 % (con receta); champú al 1 % (venta libre, Nizoral Anti-Dandruff) |
| Indicación oral (EE. UU.) | Blastomicosis, coccidioidomicosis, histoplasmosis, cromomicosis y paracoccidioidomicosis, solo cuando otros antifúngicos han fracasado o no se toleran |
| Dosis oral según ficha técnica | 200 mg una vez al día, aumentada a 400 mg una vez al día si la respuesta es insuficiente |
| Vida media (ficha técnica oral) | Bifásica: unas 2 h durante las primeras 10 h, luego unas 8 h |
| Efectos hormonales (ficha técnica) | Reduce la testosterona (alterada con 800 mg/día, suprimida con 1600 mg/día); disminuye la producción de corticosteroides suprarrenales a partir de 400 mg/día |
| Advertencia en recuadro (oral) | Hepatotoxicidad, incluidas muertes y trasplantes hepáticos; prolongación del QT por interacciones farmacológicas |
| Absorción tópica | No detectado en plasma tras meses de uso del champú (ficha técnica) |
| Situación en la UE | Uso oral como antifúngico suspendido en 2013; comprimidos Ketoconazole HRA autorizados en 2014 para el síndrome de Cushing |
| Situación ante la AMA/WADA | No se menciona en la Lista de Prohibiciones 2026 |
Qué es
El ketoconazol es un imidazol sintético con la fórmula C₂₆H₂₈Cl₂N₄O₄ y un peso molecular de 531,44 (ficha técnica de los comprimidos de ketoconazol). El fármaco es una mezcla racémica de dos formas especulares (enantiómeros). Uno de ellos, el enantiómero 2S,4R, se comercializa por separado como levoketoconazol (Recorlev) para el síndrome de Cushing (Creemers et al., JCEM 2021). La aprobación del ketoconazol en EE. UU. data de 1981 (ficha técnica de Recorlev).
Cómo mata a los hongos
El ketoconazol bloquea la lanosterol 14α-desmetilasa, una enzima del citocromo P450 que los hongos necesitan para fabricar ergosterol, el principal esterol de sus membranas celulares. Sin ergosterol, la membrana se debilita (ficha técnica de los comprimidos). En el cuero cabelludo, se cree que el champú actúa reduciendo las levaduras Malassezia, que se relacionan con la caspa y la dermatitis seborreica (ficha técnica del champú al 2 %).
Cómo bloquea la testosterona y el cortisol
El mismo tipo de enzimas P450 también fabrica las hormonas esteroideas humanas. El ketoconazol inhibe varias de ellas:
| Paso enzimático | Qué hace normalmente | Evidencia |
|---|---|---|
| Escisión de la cadena lateral (colesterol a pregnenolona) | Primer paso de toda la síntesis de hormonas esteroideas | Bloqueado in vitro en mitocondrias suprarrenales (Loose et al., J Clin Invest 1983) |
| 11β-hidroxilasa | Paso final hacia el principal glucocorticoide | Bloqueado in vitro en células suprarrenales aisladas (Loose et al.) |
| 17α-hidroxilasa y 17,20-liasa (desmolasa) | Pasos que conducen a andrógenos como la testosterona | Bloqueado en preparaciones de testículo de rata (Sikka et al., Endocrinology 1985) |
En humanos, el efecto se observó por primera vez cuando dos pacientes desarrollaron ginecomastia (crecimiento de tejido mamario en hombres). En voluntarios varones, una dosis única de 200, 400 o 600 mg hizo bajar marcadamente la testosterona sérica, con recuperación hacia el valor basal 8–24 horas después, a medida que disminuían los niveles del fármaco (Pont et al., Arch Intern Med 1982). Los autores observaron un «escape» del bloqueo in vivo, lo que podría explicar por qué los efectos secundarios hormonales eran poco frecuentes con las dosis antifúngicas habituales.
La ficha técnica de los comprimidos indica que la testosterona se altera con 800 mg/día y se suprime con 1600 mg/día, vuelve al valor basal tras la suspensión, y que la testosterona baja puede manifestarse como ginecomastia, impotencia y oligospermia (recuento bajo de espermatozoides). La secreción de corticosteroides suprarrenales disminuye a partir de 400 mg/día, un efecto que, según la ficha técnica, no comparten otros azoles.
Farmacocinética
Comprimidos orales
Según la ficha técnica de los comprimidos de ketoconazol (DailyMed):
| Parámetro | Valor |
|---|---|
| Concentración máxima tras 200 mg con una comida | Unos 3,5 mcg/mL, a las 1–2 h |
| Necesidad de ácido gástrico | Sí; es una base débil que solo se disuelve en medio ácido. Tras omeprazol, la biodisponibilidad bajó al 17 % (65 % cuando se tomó con un refresco de cola no light) |
| Unión a proteínas | Alrededor del 99 %, principalmente a la albúmina |
| Líquido cefalorraquídeo | Solo llegan cantidades insignificantes |
| Metabolismo | Principalmente por CYP3A4, a metabolitos inactivos |
| Vida media de eliminación | Unas 2 h en las primeras 10 h, unas 8 h después |
| Excreción | Alrededor del 57 % en heces (por la bilis); alrededor del 13 % en orina, 2–4 % sin cambios |
La vida media corta encaja con los datos hormonales: en el estudio con voluntarios de 1982, la testosterona bajó tras cada dosis y se recuperó a medida que caían los niveles del fármaco (Pont et al. 1982).
Productos tópicos
El ketoconazol tópico no alcanza niveles sanguíneos medibles en los estudios de las fichas técnicas:
- Champú al 2 %: no detectado en plasma en 39 pacientes que se lavaron el cabello 4–10 veces por semana durante 6 meses, ni en 33 pacientes que lo hicieron 2–3 veces por semana durante 3–26 meses (ficha técnica del champú al 2 %).
- Crema al 2 %: tras una aplicación en el pecho, la espalda y los brazos de voluntarios, no se detectó en sangre al nivel de 5 ng/mL durante 72 horas (ficha técnica de la crema al 2 %).
Por eso los efectos hormonales y hepáticos de los comprimidos no se trasladan al uso tópico. La ficha técnica de la crema indica que la hepatitis y, a dosis altas, la disminución de las respuestas de testosterona y cortisol «no se han observado con el ketoconazol tópico».
Uso médico aprobado
Comprimidos orales (antifúngico)
Desde julio de 2013, la ficha técnica estadounidense limita los comprimidos de ketoconazol a cinco infecciones fúngicas sistémicas (blastomicosis, coccidioidomicosis, histoplasmosis, cromomicosis y paracoccidioidomicosis), y solo en pacientes en los que otros tratamientos han fracasado o no se toleran. Los comprimidos no están indicados para los hongos de las uñas, las infecciones cutáneas por dermatofitos ni las infecciones por Candida, y no deben usarse en la meningitis fúngica porque penetran mal en el líquido cefalorraquídeo (ficha técnica de los comprimidos).
La dosis para adultos según ficha técnica es de 200 mg una vez al día, aumentada a 400 mg una vez al día si la respuesta es insuficiente, habitualmente durante 6 meses en la infección sistémica. La ficha técnica indica que no debe superarse el rango de 200–400 mg diarios por los efectos suprarrenales.
Productos tópicos
| Producto | Uso según ficha técnica | Instrucciones según ficha técnica |
|---|---|---|
| Crema al 2 % (con receta) | Tinea corporis, cruris y pedis; tinea versicolor; candidiasis cutánea; dermatitis seborreica | Una vez al día durante 2 semanas (6 semanas para tinea pedis); dos veces al día durante 4 semanas para la dermatitis seborreica (ficha técnica de la crema) |
| Champú al 2 % (con receta) | Tinea (pitiriasis) versicolor | Aplicación única, dejándolo actuar 5 minutos (ficha técnica del champú) |
| Champú al 1 % (venta libre) | Descamación, escamas y picor de la caspa | Cada 3–4 días durante hasta 8 semanas, luego según necesidad, en personas de 12 años o más (ficha técnica de Nizoral Anti-Dandruff) |
La caída del cabello no es un uso aprobado de ningún producto con ketoconazol.
Síndrome de Cushing
El síndrome de Cushing es una enfermedad de cortisol crónicamente elevado. Como el ketoconazol bloquea la síntesis de cortisol, se usa desde hace mucho fuera de indicación para controlarlo. La ficha técnica estadounidense de los comprimidos indica que su uso en el síndrome de Cushing y el cáncer de próstata avanzado no está aprobado por la FDA y que su seguridad y eficacia no se han establecido.
En la UE, la suspensión de 2013 permitió a las autoridades nacionales mantener el ketoconazol oral disponible para pacientes con Cushing en condiciones controladas (procedimiento de arbitraje de la EMA). En noviembre de 2014, la UE autorizó los comprimidos Ketoconazole HRA de 200 mg para el síndrome de Cushing endógeno en adultos y adolescentes mayores de 12 años (EMA, Ketoconazole HRA).
En EE. UU., el enantiómero único levoketoconazol (Recorlev) se aprobó el 30 de diciembre de 2021 para el hipercortisolismo endógeno en adultos con síndrome de Cushing cuando la cirugía no es una opción o no ha sido curativa (Drugs@FDA, NDA 214133). Se dosifica desde 150 mg dos veces al día hasta 600 mg dos veces al día y lleva su propia advertencia en recuadro por hepatotoxicidad y prolongación del QT (ficha técnica de Recorlev).
Situación regulatoria
| Fecha | Regulador | Medida |
|---|---|---|
| 25 de julio de 2013 | EMA (CHMP) | Recomendó suspender todas las autorizaciones de comercialización del ketoconazol oral en la UE, al concluir que el riesgo de lesión hepática supera el beneficio en las infecciones fúngicas (procedimiento de arbitraje de la EMA) |
| 26 de julio de 2013 | FDA | Limitó los comprimidos Nizoral a micosis endémicas cuando no hay alternativas disponibles o toleradas; eliminó las indicaciones cutáneas y ungueales; revisó la advertencia en recuadro; añadió una contraindicación por enfermedad hepática y una advertencia de insuficiencia suprarrenal (FDA Drug Safety Communication) |
| 11 de octubre de 2013 | Comisión Europea | Decisión jurídicamente vinculante en toda la UE sobre la suspensión |
| Noviembre de 2014 | Comisión Europea | Ketoconazole HRA autorizado para el síndrome de Cushing |
| 30 de diciembre de 2021 | FDA | Recorlev (levoketoconazol) aprobado para el síndrome de Cushing |
Ambos reguladores declararon que las formas tópicas (cremas, champús, geles) no se veían afectadas. La FDA dijo que «no se han asociado con daño hepático, problemas suprarrenales ni interacciones farmacológicas», y la EMA señaló que muy poca cantidad se absorbe en el organismo desde estos productos. Los comprimidos de la marca Nizoral (NDA 018533) figuran como suspendidos en EE. UU. Los comprimidos genéricos de 200 mg siguen disponibles con receta (Drugs@FDA).
El ketoconazol no es una sustancia controlada en EE. UU. No se menciona en la Lista de Prohibiciones 2026 de la AMA.
Qué muestra la investigación
Enfermedad de Cushing (ketoconazol oral)
El mayor estudio es una revisión retrospectiva francesa de 200 pacientes tratados solo con ketoconazol por enfermedad de Cushing (Cushing causado por un tumor hipofisario) (Castinetti et al., JCEM 2014):
| Resultado | Dato |
|---|---|
| Cortisol libre urinario normal en el último seguimiento | 49,3 % de los pacientes |
| Reducción de al menos el 50 % (sin normalizar) | 25,6 % |
| Sin cambios | 25,4 % |
| Dosis final mediana | 600 mg/día |
| Abandono por mala tolerancia | 41 pacientes (20,5 %) |
| Elevación leve de enzimas hepáticas (menos de 5 veces lo normal) | 13,5 % |
| Elevación importante de enzimas hepáticas (más de 5 veces lo normal) | 2,5 % |
| Hepatitis mortal | No se observó ninguna |
Al ser un estudio retrospectivo sin grupo control, no puede dar cifras de eficacia precisas, pero muestra que las dosis reductoras de cortisol usadas en el Cushing están muy por encima del rango antifúngico.
Ensayos con levoketoconazol
Dos ensayos de fase 3 respaldaron Recorlev:
| Ensayo | Diseño | Resultado principal |
|---|---|---|
| SONICS (Fleseriu et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2019) | Abierto, de un solo brazo, n = 94; 150–600 mg dos veces al día | El 31 % tenía un cortisol libre urinario medio normal al final de 6 meses de mantenimiento sin aumento de dosis. La ALT superó 3 veces lo normal en el 11 %; 2 pacientes tuvieron un QTcF superior a 500 ms |
| LOGICS (Pivonello et al., Pituitary 2022) | Retirada aleatorizada, n = 44 aleatorizados | Se perdió el control del cortisol en el 95,5 % de quienes pasaron a placebo frente al 40,9 % de quienes continuaron con el fármaco (diferencia −54,5 %, IC del 95 %: −75,7 a −27,4) |
La ficha técnica de Recorlev informa de lesión hepática inducida por el fármaco (ALT o AST más de 3 veces lo normal) en el 13 % de los pacientes en el conjunto de sus ensayos (ficha técnica de Recorlev).
Cáncer de próstata (histórico, fuera de indicación)
Como reduce la producción de andrógenos, el ketoconazol en dosis altas se usó en el cáncer de próstata avanzado. La ficha técnica de los comprimidos informa de un ensayo con 350 hombres con cáncer de próstata metastásico en el que 11 murieron en las dos semanas siguientes al inicio de 1200 mg/día. No fue posible determinar si las muertes se debieron al fármaco, a una insuficiencia suprarrenal o a la enfermedad de base (ficha técnica de los comprimidos).
Ketoconazol tópico en la alopecia androgenética
La alopecia androgenética (calvicie de patrón) está impulsada por la DHT. Los fármacos de primera línea son la finasterida, la dutasterida y el minoxidil. El champú de ketoconazol se ha estudiado como complemento, partiendo de la teoría de que las levaduras y la inflamación del cuero cabelludo contribuyen al daño folicular. Como el ketoconazol tópico no es detectable en sangre, cualquier efecto sería local, no una bajada de la testosterona en todo el organismo.
La evidencia es limitada:
- Piérard-Franchimont et al., 1998. Este pequeño estudio comparó el champú de ketoconazol al 2 % con un champú sin principio activo, usado con o sin minoxidil al 2 %. La densidad capilar, el tamaño del cabello y la proporción de folículos en fase de crecimiento (anágena) mejoraron aproximadamente lo mismo con ketoconazol que con minoxidil, y el sebo del cuero cabelludo pareció menor. Los autores dijeron que la relevancia clínica requería un estudio controlado más amplio (Dermatology 1998).
- Khandpur et al., 2002. En un estudio aleatorizado abierto con 100 hombres seguidos durante un año, la finasterida 1 mg más champú de ketoconazol al 2 % (solo 10 hombres) quedó en segundo lugar tras la finasterida más minoxidil, por delante de la finasterida sola y el minoxidil solo. El ensayo no fue ciego y el grupo de ketoconazol era muy pequeño (J Dermatol 2002).
- Revisión sistemática de Fields et al., 2020. Encontró solo cinco estudios en humanos (318 participantes en total) más dos estudios en ratones. Los estudios en humanos informaron de tallos capilares más gruesos y cierta mejoría clínica. Los autores calificaron el ketoconazol tópico de «prometedor», pero concluyeron que se necesitan ensayos controlados aleatorizados (Dermatol Ther 2020).
Las guías lo reflejan. Un consenso Delphi canadiense de 2025 situó el champú de ketoconazol en su grupo «recomendado con casi consenso» como parte de una pauta, por debajo de los siete tratamientos plenamente recomendados, que incluyen la finasterida oral y tópica, la dutasterida y el minoxidil (Landells et al., J Cutan Med Surg 2025).
Para sus usos aprobados, la evidencia es mucho más sólida. Una revisión sistemática de 40 ensayos aleatorizados (4566 pacientes) informó de una eficacia del 63–90 % en la dermatitis seborreica y del 71–89 % en la pitiriasis versicolor (Choi et al., J Dermatolog Treat 2019).
Efectos secundarios y riesgos
Advertencia en recuadro: toxicidad hepática (oral)
La ficha técnica de los comprimidos advierte que se ha producido hepatotoxicidad grave con el ketoconazol oral, incluidas muertes y casos que requirieron trasplante hepático, a veces en personas sin factores de riesgo. Ocurrió tanto con dosis altas durante periodos cortos como con dosis bajas durante periodos largos, y ha reaparecido al reanudar el fármaco (ficha técnica de los comprimidos). La ficha técnica exige:
- pruebas hepáticas basales (GGT, fosfatasa alcalina, ALT, AST, bilirrubina, TP/INR) y pruebas de hepatitis viral;
- ALT semanal durante el tratamiento;
- suspender el tratamiento si la ALT supera el límite superior de la normalidad o sube un 30 % sobre el valor basal, o si aparecen síntomas;
- nada de alcohol y evitar en lo posible otros fármacos hepatotóxicos.
El ketoconazol está contraindicado en la enfermedad hepática aguda o crónica. En una cohorte del Reino Unido de 69 830 usuarios de antifúngicos orales, la tasa de lesión hepática aguda con ketoconazol fue de 134,1 por 100 000 personas-mes, con un riesgo relativo de 228 (IC del 95 %: 33,9–933,0) frente a los no usuarios. Fue la más alta de los antifúngicos estudiados (García Rodríguez et al., Br J Clin Pharmacol 1999).
Advertencia en recuadro: prolongación del QT e interacciones (oral)
El ketoconazol es un potente inhibidor de CYP3A4 y de la glucoproteína P, por lo que eleva los niveles sanguíneos de muchos otros fármacos. Con 200 mg dos veces al día durante 3–7 días, alargó el intervalo QTc en un máximo medio de unos 6–12 ms (ficha técnica de los comprimidos). Su combinación con estos fármacos está contraindicada por el riesgo de arritmias mortales como las torsades de pointes:
- dofetilida, quinidina, disopiramida, dronedarona, ranolazina;
- pimozida, lurasidona, cisaprida, metadona.
La ficha técnica también contraindica midazolam oral, triazolam, alprazolam, simvastatina, lovastatina, alcaloides del cornezuelo, irinotecán, felodipino, nisoldipino, tolvaptán, eplerenona y colchicina. Otros ejemplos que enumera:
| Fármaco que interactúa | Hallazgo de la ficha técnica |
|---|---|
| Sirolimus | Pico 4,3 veces mayor y AUC 10,9 veces mayor |
| Cisaprida | Aumento medio de 8 veces del AUC |
| Tolvaptán | Exposición 5 veces mayor |
| Sildenafilo, tadalafilo, vardenafilo | Incluidos como fármacos que interactúan; el vardenafilo no debe superar una dosis única de 5 mg |
| Budesonida, dexametasona, fluticasona | Niveles de esteroide más altos; fluticasona no recomendada salvo que el beneficio supere el riesgo de efectos corticosteroideos sistémicos |
| Reductores del ácido (IBP, antihistamínicos H2, antiácidos) | Menor absorción del ketoconazol |
| Inductores potentes de CYP3A4 (rifampicina, carbamazepina, fenitoína) | Niveles más bajos de ketoconazol; no recomendado |
Efectos hormonales (oral)
- Testosterona baja: ginecomastia, disfunción eréctil, oligospermia y azoospermia (ausencia de espermatozoides) con dosis superiores a 200–400 mg/día (ficha técnica de los comprimidos).
- Insuficiencia suprarrenal: la producción de cortisol disminuye a partir de 400 mg/día. La ficha técnica aconseja vigilar la función suprarrenal en personas con función suprarrenal límite o bajo estrés prolongado, como cirugía mayor o cuidados intensivos. Los síntomas incluyen cansancio, debilidad, mareo, náuseas y vómitos.
Otros efectos secundarios orales
Los efectos secundarios más frecuentes según la guía del medicamento son náuseas, dolor de cabeza, diarrea, dolor de estómago y pruebas hepáticas anormales. Se ha notificado anafilaxia tras la primera dosis. En ratas, el ketoconazol causó malformaciones de las extremidades con 80 mg/kg/día, y pasa a la leche materna; la ficha técnica indica no amamantar mientras se toma.
Productos tópicos
Los efectos secundarios tópicos son en su mayoría locales. En 11 ensayos doble ciego del champú al 2 % (264 pacientes), el aumento de la caída del cabello y la irritación se produjeron cada uno en menos del 1 %. Las notificaciones poscomercialización incluyen decoloración del cabello, textura anormal del cabello, dermatitis de contacto, angioedema y caída del cabello (ficha técnica del champú al 2 %). En los ensayos de la crema, el 5,0 % de 905 pacientes refirió irritación, picor o escozor, frente al 2,4 % con placebo. La crema contiene sulfito de sodio, que puede desencadenar reacciones alérgicas en personas sensibles a los sulfitos, sobre todo en quienes tienen asma (ficha técnica de la crema al 2 %).
«El champú de ketoconazol reduce la DHT». Esta afirmación confunde el fármaco oral con el tópico. El ketoconazol oral bloquea la producción de testosterona en dosis altas. El champú no se detectó en sangre tras meses de uso, y no hay evidencia de que reduzca la testosterona o la DHT en el organismo. Cualquier efecto sobre la caída del cabello es probablemente local y sigue teniendo poco respaldo.
Puntos clave
- Dos fármacos con un mismo nombre. El ketoconazol oral es un inhibidor enzimático sistémico con riesgos graves. El ketoconazol tópico (crema, champú al 1 % y al 2 %) no se absorbe de forma medible y tiene efectos secundarios mayormente locales.
- El uso oral está muy restringido. Desde 2013, la ficha técnica estadounidense limita los comprimidos a infecciones fúngicas sistémicas raras cuando nada más funciona, y la UE suspendió el uso antifúngico oral porque el riesgo de lesión hepática superaba el beneficio.
- Bloquea la testosterona y el cortisol. Dosis únicas de 200–600 mg redujeron la testosterona en hombres. La ficha técnica señala que la testosterona se altera con 800 mg/día y la producción de cortisol disminuye desde 400 mg/día, con ginecomastia, impotencia e insuficiencia suprarrenal como consecuencias.
- El Cushing es el principal uso hormonal. Alrededor de la mitad de 200 pacientes franceses normalizó el cortisol con una dosis mediana de 600 mg/día. La UE aprobó Ketoconazole HRA en 2014 y EE. UU. aprobó el enantiómero único levoketoconazol (Recorlev) en 2021, ambos con advertencias hepáticas y de QT.
- La evidencia en la caída del cabello es escasa. Estudios pequeños, en su mayoría no controlados, sugieren que el champú al 2 % podría ayudar como complemento de la finasterida o el minoxidil. Ningún ensayo aleatorizado grande lo ha probado.
Fuentes
- Strides Pharma. Ketoconazole tablets USP, 200 mg, ficha técnica y guía del medicamento, revisada 07/2025. DailyMed.
- ANI Pharmaceuticals. Ketoconazole shampoo, 2%, ficha técnica, emitida 07/2024. DailyMed.
- E. Fougera & Co. Ketoconazole cream 2%, ficha técnica. DailyMed.
- Kramer Laboratories. Nizoral Anti-Dandruff (ketoconazole 1%) shampoo, Drug Facts. DailyMed.
- Xeris Pharmaceuticals. Recorlev (levoketoconazole) tablets, ficha técnica. DailyMed.
- Food and Drug Administration. NDA 214133 (Recorlev), carta de aprobación, 30 de diciembre de 2021. FDA.
- Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Nizoral (ketoconazole) tablets, NDA 018533. FDA.
- Food and Drug Administration. FDA Drug Safety Communication: FDA limits usage of Nizoral (ketoconazole) oral tablets due to potentially fatal liver injury and risk of drug interactions and adrenal gland problems. 26 de julio de 2013. FDA.
- European Medicines Agency. Ketoconazole-containing medicines: Article 31 referral. Dictamen del CHMP del 25 de julio de 2013; decisión de la Comisión del 11 de octubre de 2013. EMA.
- European Medicines Agency. Ketoconazole HRA: EPAR. EMA.
- Pont A, Williams PL, Azhar S, et al. Ketoconazole blocks testosterone synthesis. Arch Intern Med. 1982;142(12):2137–2140. PubMed.
- Sikka SC, Swerdloff RS, Rajfer J. In vitro inhibition of testosterone biosynthesis by ketoconazole. Endocrinology. 1985;116(5):1920–1925. PubMed.
- Loose DS, Kan PB, Hirst MA, et al. Ketoconazole blocks adrenal steroidogenesis by inhibiting cytochrome P450-dependent enzymes. J Clin Invest. 1983;71(5):1495–1499. PubMed.
- Creemers SG, Feelders RA, de Jong FH, et al. Levoketoconazole, the 2S,4R enantiomer of ketoconazole, a new steroidogenesis inhibitor for Cushing’s syndrome treatment. J Clin Endocrinol Metab. 2021;106(4):e1618–e1630. PubMed.
- Castinetti F, Guignat L, Giraud P, et al. Ketoconazole in Cushing’s disease: is it worth a try? J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(5):1623–1630. PubMed.
- Fleseriu M, Pivonello R, Elenkova A, et al. Efficacy and safety of levoketoconazole in the treatment of endogenous Cushing’s syndrome (SONICS): a phase 3, multicentre, open-label, single-arm trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019;7(11):855–865. PubMed.
- Pivonello R, Zacharieva S, Elenkova A, et al. Levoketoconazole in the treatment of patients with endogenous Cushing’s syndrome: a double-blind, placebo-controlled, randomized withdrawal study (LOGICS). Pituitary. 2022;25(6):911–926. PubMed.
- García Rodríguez LA, Duque A, Castellsague J, et al. A cohort study on the risk of acute liver injury among users of ketoconazole and other antifungal drugs. Br J Clin Pharmacol. 1999;48(6):847–852. PubMed.
- Piérard-Franchimont C, De Doncker P, Cauwenbergh G, Piérard GE. Ketoconazole shampoo: effect of long-term use in androgenic alopecia. Dermatology. 1998;196(4):474–477. PubMed.
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